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Ana Luiza Spiassi Sampaio Medicina UFSM – Turma 109 Fibrilação ventricular O que tem nesse ECG? Ritmo de parada cardíaca; Taquicardia polimórfica: o Desencadeada por exercício físico intenso ou o estresse emocional agudo; o Degeneração de um ritmo sinusal com intervalo QT normal; o Causa comum de parada cardíaca; Choque → desfibrilação; compressões e ventilação; Arritmia isquêmica → ritmo de infarto (179/13) ** Diferença entre cardioversão e desfibrilação é a regulação do aparelho. Fibrilação ventricular: desorganização completa da despolarização ventricular; o Resulta em contração ventricular caótica → incapacidade de gerar débito cardíaco; Quadro clínico inicial: perda de consciência, crise convulsiva, apneia e parada cardiorrespiratória (PCR); Associado à doença isquêmica cardíaca; Como reconhecer a fibrilação ventricular? Vítima não responde, tem respiração agônica (gasping), sem pulso central; ECG: não discernimos onda P, segmento ST, onda T e nem mesmo complexos QRS organizados; o Amplitude das ondas: padrão de traçado “fino”, “intermediário” ou “grosso”; o FC > 200 bpm; A) Fibrilação ventricular grosseira; B) intermediária. Ana Luiza Spiassi Sampaio Medicina UFSM – Turma 109 Taquicardia ventricular versus Fibrilação ventricular: o FV: dá pra reconhecer as ondas no ECG; NADA ESTÁ EVIDENTE! o TV: enxerga onde está localizado o complexo QRS e a onda T e, por vezes também a onda P; Taquicardia ventricular polimórfica com intervalo QT longo → torsades de pointes → “torção das pontas→ típica imagem torcida ao ECG. Torsades de pointes. Manejo (PROF. FOCOU BASTANTE AQUI!!!) Imediata desfibrilação (choque não sincronizado), seguida por compressões torácicas (RCP)!! o Manobras de RCP → retorna ritmo sinusal com a desfibrilação, mas o ventrículo ainda é incapaz de gerar contração efetiva e DC apropriado, então faz RCP; Por que não fazemos cardioversão elétrica (choque sincronizado)? Cardioversão elétrica necessita do reconhecimento do QRS para a aplicação do choque e na TV polimórfica, ele acaba não sendo reconhecido pelo aparelho e o choque não é aplicado. Independentemente de se tratar de uma TV polimórfica com QT longo ou normal, se instável, é mandatória a desfibrilação! Instabilidade = desfibrilação! Taquicardia ventricular → QRS ALARGADO → >3 quadradinhos; Taquicardia ventricular polimórfica → QRS varia; Paciente com dor torácica Infarto inferior de ventrículo direito → coronária direita Infarto com supra; Como saber que é VD? Supra de V3 é maior que V3; V3r e v4r → para ter certeza se é VD; o Como fazer: V3 e V4 do lado direito → só muda o lado; Quadro clínico: dor precordial; sudorese profusa; náuseas e vômitos; Sinais e sintomas específicos ao infarto do VD: bradicardia, FC mais baixa em comparação aos IAM de VE; Eletrocardiograma o Elevação do segmento ST ≥ 1mm em V4R a V6R (principalmente em V4R) → indica lesão de VD aguda; https://www.medway.com.br/conteudos/acls-desvendando-o-algoritmo-de-pcr-em-adultos/ Ana Luiza Spiassi Sampaio Medicina UFSM – Turma 109 Infarto inferior → fazer precordiais direitas. Manejo 600mg de clopidogrel 8cp + AAS; o NÃO USAR NITRATO!!! o Se não for VD, usar nitroglicerina → 1 ampola de nitroglicerina diluída em SF ou soro glicosado, em bomba de infusão; Oxigênio; o Infarto de VD +choque → dar volume; o Evitar vasodilatador em paciente com infarto de VD (morfina e nitrato); o Usa dipirona se não conseguir abrir o vaso; o Beta-bloqueador em fase aguda de infarto: apenas quando tem taquicardia contribuindo para o infarto → usar beta bloq de ação rápida; o Quando “abrir a coronária”: o >12 hrs de evolução + sinais de isquemia miocárdica presente; Paciente em choque cardiogênico; o <12 horas → todo mundo!!! o Tempo para identificar: 10 min (eletro feito e interpretado!!!) o Tempo até fazer o procedimento: transporte + angioplastia → 2 hrs; o Trombolítico: alteplase → dose de ataque e dose de manutenção; o Como sei que o trombolítico funcionou? Redução de 50% do supra, redução da dor; arritmia de reperfusão; pico precoce de troponina Esperar 1h30min para saber se funcionou (30 min de ataque mais 60 de manutenção); o Todo paciente que evolui com infarto de supra → faz heparina (HNF ou HF); o Enoxaheparina: 30mg → um bolus IV; 10 a 30 min depois → 1mg/kg SC; o Estatina no 1º dia; o Beta bloc no 2º dia; o IECA e BRA no 2º dia; Não se faz angioTC em SCA!!! Porque não usar nitrato? Reduz DC → geralmente, paciente (PAS < 90 mmHg) → pequenas doses de nitroglicerina podem produzir súbita hipotensão e bradicardia (revertidas com uso de atropina e volume), piorando o quadro; Nitratos e diuréticos estão contraindicados → fazem vasodilatação venosa → reduz a chegada de sangue ao coração → reduz DC; Taquicardia Não usar na fase aguda!! Ana Luiza Spiassi Sampaio Medicina UFSM – Turma 109 Sinais de instabilidade: hipotensão; pele pegajosa, palidez; rebaixamento do sensório (baixa Glasglow); dor anginosa Resolver a taquicardia → cardioversão; Taquicardia de QRS largo: ritmo com FC > 100bpm e duração do QRS é >120ms. o QRS estreito: < 3 quadradinhos (120 ms); Manejo Paciente estável: Manobra vagal → valsava modificada; Massagem no seio carotídeo (aumenta o tônus vagal) → desde que a massagem não tenha risco de piorar o paciente (placa de ateroma; idoso com história de AVC; obeso; diabético; tabagista); Adenosina: Dânula → 6 mg de adenosina (1 ampola 6mg/2mL) + 20 mL de SF 0,9% o Não fez efeito? → má administração; dose inicial muito baixa (fez 6 mg e não adiantou? Faz 12 mg. Não funcionou? Para); Pode ser uma taquicardia ventricular o Resolveu? → taquicardia por reentrada nodal ou taquicardia por reentrada atrioventricular; o Induz bloqueio av total → boqueia o nodo atrioventricular; o Dura apenas 7s no organismo; o Sensação de morte iminente → transforma, rapidamente, FC muito alta em FC muito baixa; o Necessita de um bom acesso venoso; Adenosina não funcionou? Tentar amiodarona: o Não pode usar beta bloq e bloqueador do canal de cálcio!!! Grande chance de ter cardiopatia estrutural!! Amiodarona não funcionou? Sedar o paciente e fazer cardioversão; → Paciente instável Choque; Procainamida → bloqueio de nodo sinusal; Taqui, bradi, taqui → investigar taquicardia supraventricular; flutter atrial; fibrilação atrial; Cardiomiopatia hipertrófica isquêmica Paciente jovem; Examinar o paciente → se tiver sopro: o Cardiomiopatia hipertrófica isquêmica (doença genética); Septo interventricular hipertrofiado; Hipertrofia ventricular esquerda; Inversão de onda T em V1 e V6; Eletrocardiograma Ondas S profundas em V1 e V; Ana Luiza Spiassi Sampaio Medicina UFSM – Turma 109 Ondas R amplas em V5 e V6; Anormalidades da onda P relacionadas com sobrecarga atrial esquerda (duração > 120 mS, onda P entalha – P mitrale, índice de Morris); Ondas Q proeminentes nas derivações inferiores (DII, DIII e AVF) → hipertrofia septal; Bloqueio atrioventricular FC baixa; bradicárdico (FC <50bpm); Bloqueio atrioventricular → alteração no nó AV; Onda P misturada no segmento ST; “Nodo atrioventricular não está funcionando”; Quadro clínico: tontura, palpitações, fadiga, dispneia aos esforços; Manejo Marca-passo: o Transcutâneo (precisa de desfibrilador) → dói → precisa de sedação, morfina... o Marcapasso provisório transvenoso; Atropina → bólus de 0,5-1mg e repetida a cada 3- 5 minutos até dose máxima de 3 mg; Com sinais de gravidade (choque, rebaixamento de sensório) →não respondem bem a atropina; Adrenalina → 2-10 mcg/min; Dopamina (vasopressor) → 5-20mcg/kg/min; BAV 1º grau: prolongamento do intervalo PR, ou seja, intervalo PR >0,20s, mas as ondas P são conduzidas, com relação 1:1 (uma onda P para cada QRS). o É apenas um retardo no tempo de condução atrioventricular, prolongando o intervalo PR para além de 200 milissegundos, mas todos os impulsos são conduzidos ao ventrículo; BAV 2º grau tipo 1: progressivo aumento do intervalo PR até que uma onda P é bloqueada; o Intervalo PR após a onda P não conduzida é mais curto do que o PR do intervalo que antecede a pausa; Ana Luiza Spiassi Sampaio Medicina UFSM – Turma 109 BAV 2º grau tipo 2: intervalo PR constante, com a mesma duração, antes e depois da onda P bloqueada; o Localização infranodal; o Complexo QRS largo; BAV 3º grau total: ausência de P conduzidas, assim não há relação entre as ondas P e o QRS (dissociação AV); o Nenhum impulso atrial é conduzido ao ventrículo; o Frequência atrial maior do que a frequência ventricular; o FC tipicamente é baixa → entre 30 e 50 bpm; Taquicardia supraventricular: Taquicardia atrial com bloqueio AV → condução ventricular variada Complexo QRS arredondado → intoxicação digitálica (digoxina); Quadro clínico: alterações neurológicas (confusão, xantopsia, fraqueza), cardíacas (taqui ou bradiarritmias) e gastrointestinais (anorexia, náusea, vômito, dor abdominal); ECG: o Morfologia da onda P difere do ritmo sinusal e geralmente precede o QRS; o Onda atrial ectópica P’, precedendo a R ventricular. o Onda P positiva em V1 → localização do foco atrial à esquerda; o Entre onda P positiva e/ou bifásica em Avl → localização atrial direita; o Em geral, nas taquicardias atriais, o intervalo RP é maior que o intervalo PR; Manejo: o Antídoto → anticorpo antidigoxina; ou o Remoção do fármaco; Síndrome clinica gastrintestinal; Ana Luiza Spiassi Sampaio Medicina UFSM – Turma 109 Hipotermia Alterações no ECG Ondas J ou O (de "Osborn") ao final dos complexos QRS; Bradicardia; Aumento do QT; Derrame pericárdio → tamponamento cardíaco Onda J. https://i1.wp.com/cardiopapers.com.br/wp-content/uploads/2014/08/hipotermia.png?ssl=1 Ana Luiza Spiassi Sampaio Medicina UFSM – Turma 109 Voltagem baixa!!! Altura do QRS irregular → coração mudando de posição; Derrame pericárdio → tamponamento cardíaco; quadro inflamatório relacionado a cirurgia cardíaca Achado que sugere derrame pericárdico significante: baixa voltagem difusa → entre os eletrodos colocados na pele do paciente e o miocárdio há líquido; Fenômeno de alternância elétrica → amplitude dos complexos QRS fica mudando de batimento para batimento (VISÍVEL NA DERIVAÇÃO V4);
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