Acidente Vascular Encefálico

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Acidente Vascular Encefálico
Isquêmico
Definição
Fatores de Risco
Suspeita Clínica Rápida do AVE
Episódio de disfunção neurológica decorrente de
isquemia focal cerebral ou retiniana, com sintomas
típicos que duram mais de 24 horas e com lesão em
exames de imagem
Face
Arms
Speak
Time
Alguma alteração na face
Diferença entre a altura dos braços elevados
Alteração na fala
Horário do início dos sintomas
Fisiopatologia
Redução do fluxo sanguíneo para determinada
área encefálica, gerando isquemia com necrose e
perda de tecido cerebral
Hipertensão Arterial
Classificação
Cardioembólico
Ateroembólico
Fonte emboligênica é o coração
AVE isquêmico típico dos pacientes hipertensos
Fonte emboligênica geralmente é uma placa aterosclerótica
instável (com trombo) na carótida comum ou bifurcação
carotídea ou na artéria vertebral
Embólico
Trombótico
AVE lacunar
Infarto de tamanho < 2cm, causado pela oclusão de
pequenas artérias perfurantes cerebrais, que nutrem
o tálamo, a cápsula interna e os gânglios da base, ou
dos ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral
45% dos casos
Criptogênico
30% dos casos
Artéria de médio calibre
5% dos casos
20% dos casos
Quadro clínico idêntico aos AVE embólicos (deficit focal de
instalação súbita), possui ecocardiograma transtorácico sem
cardiopatias emboligênicas e Doppler de carótidas/vertebrais
normal, não podendo ser classificado como cardioembólico ou
ateroembólico
Fibrilação atrial
IAM de parede anterior
Cardiomiopatia dilatada
Trombo em VE e/ou AE
Trombo em AE
Trombo em VE
Principalmente a hipertensão sistólica
História familiar de doença cerebrovascular
Diabetes mellitus
Tabagismo
Hipercolesterolemia
Idade > 60 anos
Fibrilação atrial crônica
IAM de parede anterior
Cardiomiopatia dilatada
Principal fator
Fatores comuns
Fatores menos comuns
Síndrome do anticorpo antifosfolipídio
Anticoncepcionais + tabagismo ± fator V de Leiden
Overdose de cocaína
Meningite bacteriana ou tuberculosa
Neurossífilis
Endocardite infecciosa
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Vasculites necrosantes
Vasculite primária do SNC
Fibrodisplasia
Síndromes hematológicas
Fator raro
Doença de Moyamoya
Obesidade
Classificação Etiológica de TOAST
TOAST 1
TOAST 2
TOAST 3
TOAST 4
TOAST 5
Doença de grandes vasos
Cardioembolia
Doença de pequenos vasos
Causas incomuns
Quando não é possível identi!car a etiologia ou há
mais de uma etiologia determinada
Quadro Clínico
Artéria Cerebral Anterior (ACA)
Artéria Cerebral Média (ACM)
Artéria Carótida Interna (ACI)
Artéria Cerebral Posterior
Artérias Perfurantes
Artéria basilar
Artérias Cerebelares Superior e Inferior
Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia contralateral com
predomínio de MMII e tronco
Hemiparesia contralateral com predomínio de MMSS e
face
Hemi-hipoestesia contralateral
Afasia
Heminegligência contralateral
Desvio do olhar conjugado ipsilateral
Combinação de ACA e ACM
Hemianopsia visual contralateral
Dé!cits focais motores e/ou sensitivos contralaterais
Lesão de nervos cranianos
Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia contralateral 
Vertigem
Ataxia
Disartria
Alterações visuais
Coma
Ataxia de membro ipsilateral
Ataxia de marcha
Vertigem
Exame de Imagem
Escala de AVE do NIHSS
Nível de consciência
Orientação
Comandos
Motricidade ocular
Campos visuais
Paresia facial
Motor MMSS
Motor MMII
Ataxia
Sensibilidade dolorosa
Linguagem
Disartria
Negligência
0 – alerta
1 – desperta com estímulo verbal
2 – desperta com estímulo doloroso
3 – apenas resposta re"exa/coma
Idade e mês
0 – 2 corretos
1 – 1 correto
2 – nenhum correto
Abrir/fechar os olhos 
0 – 2 corretos
1 – 1 correto
2 – nenhum correto
0 – normal
1 – paresia do olhar conjugado
2 – desvio do olhar conjugado
0 – normal
1 – hemianopsia parcial, quadrantanopsia
2 – hemianopsia completa
3 – cegueira cortical
0 – normal
1 – paresia central mínima
2 – paresia central evidente
3 – paresia do padrão periférico
0 – sem queda por 10”
1 – queda, mas não atinge o leito em 10”
2 – queda e atinge o leito
3 – movimenta, mas não vence gravidade
4 – sem movimento
0 – sem queda por 5”
1 – queda, mas não atinge o leito em 5”
2 – queda e atinge o leito
3 – movimenta, mas não vence gravidade
4 – sem movimento
0 – sem ataxia
1 – ataxia em 1 membro
2 – ataxia em 2 membros
0 – normal
1 – dé!cit unilateral, mas reconhece estímulo
(ou afásico, confuso)
2 – não reconhece estímulo
0 – normal
1 – afasia leve/moderada
2 – afasia grave
3 – afasia global (mudo, coma)
0 – normal
1 – leve a moderada
2 – grave, ininteligível ou mudo
x – intubado
0 – normal
1 – negligência de uma modalidade sensorial
2 – negligência grave ou em mais de uma
modalidade sensorial
TC de crânio sem contraste
RM de crânio
Essencial para descartar AVE hemorrágico
Primeiras 12 a 24h geralmente não mostra o AVE
isquêmico
24-72h haverá área hipodensa (cinza) + edema
Após 10 dias, a área fica mais hipodensa (preta) e com
retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum
ventrículo
Exame de maior acurácia
Sequência T2 ou o FLAIR
A técnica de RM com estudo de difusão (DWI) e
perfusão (PWI) é capaz de detectar a isquemia após
alguns minutos do início do quadro neurológico
Doppler transcraniano
Descobrir qual a artéria intracraniana obstruída
Diagnóstico etiológico
ECG
ECO
Duplex-scan de carótidas
Conduta da Fase Aguda
3 primeiros dias do evento
Objetivo
Impedir a transformação da penumbra isquêmica em
infarto cerebral
Medidas de suporte
Tratamento específico
Cabeceira entre 0 e 15º nas primeiras 24 horas
Cabeceira a 30º
Paciente com grande área isquêmica
Dieta dentro das primeiras 48h
Dieta enteral se disfagia
Administrar ringer lactato 1.000 a 1.500/mL/dia
Monitorar natremia (diária), glicemia (6/6 horas) e temperatura
axilar (4/4 horas)
Solicitar exames laboratoriais
ECG
Hemograma Completo
Glicemia Plasmática
Eletrólitos
Ureia
Creatinina
Coagulograma
Gasometria arterial
Marcadores de necrose miocárdica
Se PA > ou = 220 x 120 mmHg
Administrar nitroprussiato de sódio 0,5mcg/kg/min
Administrar aspirina 160-300mg
Administrar atorvastatina
Administrar trombolítico 
Complicações
Letalidade de 10-20%
Contraturas musculares
Broncoaspiração
Pneumonia
ITU
Desnutrição
Úlcera de decúbito
TVP e embolia pulmonar
Conduta Fase Crônica
AVE cardioembólico
Anticoagulação plena permanente com cumarínico oral
Prevenção de novos eventos
AVE ateroembólico
AAS 100-300 mg/dia permanente
Os pacientes alérgicos ao AAS devem usar clopidogrel
Hipertensão arterial deve ser controlada com anti-hipertensivos orais
Endarterectomia carotídea
Diminui em 17% o risco absoluto de AVE nos 2 anos seguintes
Alteplase na dose de 0,9 mg/kg (máximo 90 mg), infundido
10% em bólus e o restante em bomba de infusão por 1 hora
Se houver critérios de inclusão presentes
NIHSS > ou = 6 
Até 4,5 horas do ictus
Sinais: PA < 185x110 mmHg, glicemia normal, SatO 2 94%
ASPECT > 6 escala tomográfica (0 10)
Artéria cerebral média hiperdensa
Apagamento de sulcos e fissuras
Perda da diferenciação da substância branca e cinzenta
Estenose arterial intracraniana: dupla
Estenose arterial extracraniana (art. vertebrais):
Estenose arterial extracraniana (art. carótidas)
Dupla antiagregação por 3 meses
AAS
< 70% tratamento clínico (AAS + estatina)/ > 70%
> 70% - angioplastia/endarterectomia
AAS + estatina
Acidente Vascular Encefálico
Hemorrágico
IntraparenquimatosaSubaracnoide
Epidemiologia
10% dos casos
Definição
A hemorragia intraparenquimatosa espontânea, ou AVCH, decorre da ruptura de um vaso
com extravasamento de sangue para o parênquima cerebral
Etiologia
Primária
Secundária
Hipertensão arterial sistêmica 
Angiopatia amiloide
40 a 70% dos casos
5 a 10% dos casos
Malformações vasculares
4 a 10% dos casos
Neoplasias intracranianas
Coagulopatias, anticoagulantes
Transformação isquêmico-hemorrágica
Trombose venosa cerebral
Vasculites
Uso de drogas ou medicações2 a 10% dos casos
9 a 14% dos casos
Acomete núcleos da base (putâmen), tálamo, ponte, cerebelo e substância branca
subcortical 
Principal causa de hemorragia cerebral que ocorre em pacientes normotensos e idosos > 70
anos
Manifesta-se por meio de lesões lobares, principalmente frontal, parietal e occipital
Evolui para demência
Quadro Clínico
Sinais de hipertensão intracraniana
Cefaleia
Vômitos
Sonolência
Crises convulsivas
Diagnóstico
TC de crânio sem contraste
RM de crânio
Investigação etiológica
Fatores de Risco
HAS
> 50 anos
Doença renal crônica
Angiopatia amiloide
Malformação arteriovenosa
Alcoolismo
Vasculites
Endocardite
Uso de cocaína
Uso de anticoagulantes
Locais acometidos
Putâmen: 30-50% dos casos
Tálamo: 15-20% dos casos
Cerebelo: 10-30% dos casos
Ponte: 10-15% dos casos
Hemorragia do putâmen
Quadro súbito de hemiplegia faciobraquial contralateral
Hemorragia talâmica
Hemorragia do cerebelo
Hemorragia de ponte
Hemiplegia faciobraquial contralateral
Hemianestesia para todas as sensibilidades
Alterações oculares e pupilares
Desvio dos olhos para baixo e dentro ou para o lado da hemiplegia
Pupilas mióticas
Anisocoria
Afasia talâmica
Vertigem
Náuseas
Vômitos
Ataxia cerebelar aguda
Apneia súbita
Quadriplegia súbita
Coma
Pupilas puntiformes e fotorreagentes
Descerebração
Hiperpneia
Hiperidrose
Reflexos oculocefálico e oculovestibular são perdidos
Área hiperdensa (hematoma)
Edema (zona hipodensa)
Desvio de linha média
Essencial para confirmar diagnóstico
Angiotomografia ou angiorressonância
Indicadas quando houver suspeita de etiologia secundária
Conduta Terapêutica
Cuidados gerais
Contre da PA
Correção de discrasias sanguíneas
Tratamento de hipertensão intracraniana
Proteção de vias aéreas
Garantia de ventilação
Estabilização hemodinâmica
PAS em torno de 140 mmHg
Elevação de cabeceira
Sedação endovenosa contínua (propofol),
Manitol (0,25 a 1 g/kg em infusão rápida a cada 4 horas)
Hiperventilação (PaCO2 entre 30 e 35 mmHg)
Reverter anticoagulação se a causa for por uso de anticoagulantes
Heparina não fracionada
Dabigatrana (inibidor de trombina/fator IIa)
Realizar lavagem gástrica + Rivaroxabana + Apixabana
Alteplase
Antiagregantes plaquetários
Plaquetopenia
Transfusão de plaquetas se < 100.000 
Neurocirurgia
Indicação
Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica (ex.:
hidrocefalia obstrutiva, coma, compressão do tronco cerebral com arritmia respiratória)
Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões
clínicas
Definição
A Hemorragia Subaracnoide (HSA) espontânea ocorre pela ruptura de um aneurisma das
artérias intracranianas
Classificação
Traumática
Espontânea
10% de todos os casos de AVE
Etiologia
Ruptura de aneurisma intracraniano
80% dos casos
Rotura de uma Malformação Arteriovenosa (MAV)
Fatores de Risco
Idade entre 50 e 55 anos
Mulheres > Homens
Negros
Tabagismo
HAS
Etilismo
Histórico familiar
Gestação e parto
Quadro Clínico
Cefaleia súbita e de forte intensidade, que atinge o pico máximo em pouco tempo
Cefaleia em trovoada
Pior cefaleia da vida
80% dos casos
Síncope
Náuseas
Vômitos
Rigidez de nuca
Crise convulsiva
Diagnóstico
Tc de crânio sem contraste
Acomete indivíduos entre 35 e 55 anos
Acomete indivíduos entre 15 e 30 anos
Hemorragias sub-hialoides
Complicações
Ressangramento
Vasospasmo
Hidrocefalia
Hiponatremia
20-30% dos casos
15% dos casos
20% dos pacientes nos primeiros sete dias
Após a fase aguda: 3%
Comum nas primeiras duas semanas
Prognóstico por Imagem
Fisher I: sem sangue nas cisternas
Fisher II: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras inter-hemisféricas,
cisterna insular, cisterna ambiente) com menos de 1 mm de espessura
Fisher III: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1 mm, ou presença
de coágulos
Fisher IV: hemoventrículo
Escala de Hunt-Hess
Hunt-Hess I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves, Glasgow = 15
Hunt-Hess II: cefaleia e rigidez de nuca moderadas a graves, pode haver acometimento
de par craniano, Glasgow = 13-14
Hunt-Hess III: estado confusional ou letargia, pode haver deficit neurológico focal leve,
Glasgow = 13-14
Hunt-Hess IV: torpor, pode haver hemiparesia moderada a grave, Glasgow = 7-12
Hunt-Hess V: coma, com ou sem descerebração, Glasgow = 3-6
Confirma o diagnóstico em 95% dos casos
Exame liquórico
Mostrará sangue (primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado) após 6-12h
Conduta Terapêutica
Angio TC
Confirmação e planejamento terapêutico
Internação em UTI
Medidas de suporte necessárias
Arteriografia cerebral de 4 vasos (carótidas e vertebrais), por punção da artéria femoral
Localizar a lesão sangrante
Implante de colis metálicos
Via endovascular
Induz trombose local e fechamento do lúmen da lesão
Clipagem cirúrgica
Requer craniotomia e retração do parênquima cerebral
Monitorar PIC
Manter a Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) entre 60-70 mmHg
Pressão Arterial
Manter PA sistólica entre 140-150 mmHg
Se falhar via endovascular
Administrar nimodipina 60mg, via enteral, 4/4 horas 
Deve ser iniciada nos primeiros quatro dias do evento, sendo mantida por 21 dias
Efeito de “neuroproteção”
Bloqueador de canais de cálcio