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A alergia alimentar é o grupo de reações adversas a alimentos que apresenta envolvimento e com o sistema imunológico mediado, principalmente, por IgE ou a outros mecanismos. Pode-se classificar as alergias em mediadas por IgE, não mediadas por IgE e mistas. As mediadas por IgE são a forma mais comum, ocorrendo manifestações imediatas, entre minutos ou horas. São manifestações dessa forma: • Pele: urticária, angioedema, urticária de contato; • Trato Gastrointestinal: síndrome da alergia oral, edema, prurido, quadros gastrointestinais agudos (vômitos, diarreia, cólica); • Sistema Respiratório: broncoespasmo, rinite, edema de laringe; • Sistêmico: anafilaxia, anafilaxia induzida por exercício dependente de alimentos. As não mediadas por IgE apresentam manifestações mais tardias, podendo ocorrer de horas a dias após a ingestão. Nela, pode ocorrer participação de células e citocinas. São manifestações dessa forma: • Pele: dermatite herpetiforme; • Trato Gastrointestinal: proctocolite, enterocolite, síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar; • Sistema Respiratório: hemossiderose pulmonar; As mistas se manifestam por: • Pele: dermatite atópica; • Trato gastrointestinal: doenças eosinofílicas; • Sistema respiratório: asma; Considerações: • Pacientes com alergia ao látex podem ter alergia a proteínas homólogas contidas em alimentos (banana, kiwi...); • Pacientes com alergia ao ovo devem tomar cuidado ao tomar vacina de febre amarela e influenza. • Alergia ao ovo e ao leite tendem a ser passageiras, passando em idades mais tardias; enquanto alergias a amendoim e frutos do mar tendem a ser duradouras. A alergia a proteína do leite de vaca (APLV) é uma reação do sistema imunológico às proteínas do leite de vaca, sendo mais comum em crianças e lactentes. Pode ocorrer mediada por IgE, não mediada por IgE ou de forma mista. Pode ocorrer mesmo em lactentes em aleitamento materno em virtude de a dieta da mãe conter leite de vaca, transpassando as proteínas pelo leite materno. Como manifestações clínicas, é possível que ocorra sintomas no sistema digestório, respiratório, manifestações cutâneas e até anafilaxia. A principal medida no tratamento é a exclusão completa do alérgeno e de seus derivados. Inclusive, deve-se excluir o leite da dieta das lactantes. Na necessidade de utilização de fórmulas, as mais adequadas são os hidrolisados proteicos, extensamente hidrolisados (mais recomendada pela SBP) ou os de aminoácidos livres. Porém, casos graves (10%) podem apresentar alergia aos extensamente hidrolisados, devendo-se trocar para os de aminoácidos livres. O tempo de exclusão para os casos IgE mediados deve ser de, no mínimo, 12 meses, para então realizar o teste de provocação, o qual deve ser realizado em ambiente hospitalar. Já nos casos não mediados por IgE, a exclusão pode ser feita por 6 meses. A intolerância à lactose ocorre por má digestão ou má absorção da lactose por alterações no processo metabólico dessa substância, sem que ocorra o envolvimento do sistema imune. A lactase é a enzima responsável por fazer a quebra da lactose, estando presente superficialmente e em menor concentração que outras enzimas na superfície intestinal. Por não ocorrer a completa digestão, há a criação de um gradiente osmótico na luz intestinal, fazendo com que água e eletrólitos se movam para a luz intestinal. Consequentemente, há aumento do peristaltismo, resultando em diarreia, dor abdominal, flatulência, distensão abdominal, entre outros sintomas. A deficiência da enzima lactase (hipolactasia) pode ser causada por: deficiência congênita, relativa deficiência do prematuro, deficiência primária e secundária. A deficiência congênita ocorre quando há ausência ou intensa deficiência isolada da lactase ao nascimento, resultado de uma doença autossômica recessiva e muito rara. Já a relativa deficiência do prematuro ocorre em recém-nascidos com menos de 34 semanas, isso porque a enzima lactase está presente somente 30% do seu ideal nessa faixa etária, alcançando 70% somente após a 35 e 38ª semana de gravidez. Após o nascimento, os níveis de lactase se recuperam rapidamente. A deficiência primária, por sua vez, ocorre pelo declínio fisiológico da enzima após o desmame, sendo a causa mais comum de intolerância à lactose, afetando cerca de 70% da população mundial. Normalmente, os sintomas se iniciam com 4 a 5 anos de idade. Por fim, a deficiência secundária surge após a instalação de uma condição patológica, como uma gastroenterite. A sintomatologia vai surgir após ultrapassar a capacidade do resgate colônico. Sendo assim, surgirá diarreia com grande quantidade de líquidos, elevada carga osmótica, pH baixo, presença ou não de açúcares redutores e com presença de componente fermentativo, podendo persistir de semanas à meses. Concomitantemente, pode ocorrer borborigmo (ruídos), flatulência, dor abdominal e dermatite perianal. A suspeita pode ser levantada quando há relato de diarreia aquosa com componente fermentativo, aparecimento dos sintomas após ingestão de lactose e rápida regressão do quadro clínico após a retirada da lactose da dieta. Aos exames complementares, a medida do pH fecal e a presença de substâncias redutoras sugerem intolerância quando o pH estiver ≤ 5 e a presença de substâncias redutoras seja ≥ 0,5 g%. Outro exame complementar é o teste de absorção de lactose em sobrecarga oral. Esse teste deve ser realizado em crianças com pelo menos 3 dias sem lactose e assintomáticas no momento. É positivo caso surjam sintomas até 48 horas após a ingestão. Cerca de 20% do H2 formado pelo cólon é eliminado pelos pulmões. Dessa forma, o teste do H2 expirado é sugestivo de defeito da digestão e absorção da lactose. Para tal, administra-se lactose e colhe-se o ar em diversos momentos, sendo indicativo de intolerância em caso de concentrações desse gás acima de 20 ppm. Também pode-se realizar o teste rápido em fragmento de biópsia, onde é colhida uma biópsia endoscópica do duodeno e incubada em solução com lactose. Em indivíduos normais, a reação ocorre em 20 minutos, enquanto em indivíduos com intolerância a reação não ocorre. Outros testes são a dosagem das dissacaridases em fragmento de mucosa intestinal (voltado para pesquisas) e o teste genético. O tratamento é feito pela substituição do aleitamento materno ou da fórmula infantil por fórmulas isentas de lactose ou por fórmulas à base de proteína da soja. No caso de deficiência relativa do neonato, pode- se utilizar fórmulas com acréscimo de lactase ou com redução de lactose. No caso de deficiência secundária, deve-se suspender a ingestão de leite e derivados por semanas a meses até que a tolerância seja readquirida. Com exceção dos lactentes, uma vez que nesse caso, os benefícios superam os malefícios. Outra possibilidade seria a ingestão de lactase, como o Perlatte e o Lactosil 20 minutos antes da ingestão de alimentos com lactose. A anafilaxia é uma emergência médica composta por uma reação multissistêmica com risco de vida por liberação de mediadores produzidos por basófilos e mastócitos, podendo estar envolvido mecanismos mediados por IgE. O quadro clínico, geralmente, possui início agudo logo após o contato com o alérgeno desencadeador. Em caso de alergia a medicamentos ou contrastes, os sintomas costumam iniciar em 5 minutos, enquanto picadas de inseto demoram cerca de 15 minutos e alimentos demoram cerca de 30 minutos. Além disso, há manifestações cutâneas em 70 a 90% dos casos, como a presença de urticária, angioedema, rubor, rash morbiliforme, prurido palmoplantar, periorbital ou no couro cabeludo. As manifestações respiratórias são as mais graves, mas nem sempre estão presentes. Nela, podeocorrer broncoespasmo, edema de laringe, rouquidão, estridor ou disfonia. Já as manifestações gastrointestinais podem ser sinais de anafilaxia se acompanhadas de outras manifestações, como diarreia súbita ou vômitos. Também pode ocorrer sintomas cardiovasculares, como hipotensão, taquicardia, vertigem, síncope, dor no peito e até arritmias. Por fim, cita-se outros possíveis sintomas: contrações uterinas, alterações visuais, zumbido, alteração esfincteriana e sensação de morte eminente. É importante ressaltar que, embora a maioria das reações ocorra de forma unifásica e autolimitada, cerca de 20% dos casos podem ser bifásicos, ocorrendo outra manifestação mesmo sem a reexposição ao alérgeno. O diagnóstico é essencialmente clínico. Para tal, deve- se realizar uma anamnese detalhada com o registro do agente suspeito, via de contato, dose, cronologia, tempo de início, tratamentos anteriores, fatores associados e uso de medicamentos. Além disso, o diagnóstico pode ser feito pelo preenchimento de qualquer um dos critérios da World Allergy Organization: • Doença de início agudo, minutos a várias horas, com envolvimento da pele, do tecido mucoso ou de ambos (urticária generalizada, prurido ou rubor facial, edema de lábios, língua e úvula, por exemplo, e no mínimo, 1 dos seguintes: o Comprometimento respiratório (dispneia, sibilos, broncoespasmo, estridor, redução do pico de fluxo expiratório, hipoxemia); o Redução da pressão arterial ou sintomas associados à disfunção terminal de órgão, hipotonia, colapso, síncope, incontinência. • Presença de 2 ou mais dos seguintes sintomas que ocorrem rapidamente após a exposição a provável alérgeno, minutos ou várias horas: o Envolvimento de pele e mucosa: urticária generalizada, prurido e rubor, edema de lábios, língua e úvula; o Comprometimento respiratório: dispneia, sibilos, broncoespasmo, estridor, redução do pico de fluxo expiratório, hipoxemia; o Redução da pressão sanguínea ou sintomas associados: hipotonia, colapso, síncope, incontinência; o Sintomas gastrintestinais persistentes: cólicas abdominais, diarreia, vômitos. • Redução da pressão sanguínea após exposição a alérgeno conhecido para determinado paciente, minutos ou várias horas: o Lactentes e crianças: pressão sistólica baixa, idade específica ou > 30% de queda na pressão sistólica. Na criança, pressão sistólica baixa é definida como < 70 mmHg para a idade de 1 mês a 1 ano, < 70 mmHg mais 2 vezes a idade para aquelas entre 1 e 10 anos e abaixo de 90 mmHg para adolescentes e adultos. O tratamento possui 2 grandes objetivos: controle da crise e prevenção de novos quadros. Nela, três aspectos são fundamentais no manejo da anafilaxia: • Administração rápida de adrenalina; • Decúbito dorsal com membros inferiores levantados; • Manutenção adequada da volemia; A adrenalina é a droga chave para o tratamento, devendo ser administrada por via intramuscular na região do vasto lateral da coxa na dose de 0,2 a 0,5 ml (0,01 mg/kg em crianças, com dose máxima de 0,3 mg), podendo ser repetida a cada 5 ou 15 minutos, dependendo da evolução do quadro. Na sequência, outros fármacos podem ser administrados. Os beta-2-agonistas podem ser administrados para reversão do quadro de broncoespasmo, onde a droga de escolha é o salbutamol em aerossol com 1 jato/2 kg, com máximo de 10 jatos. Além disso, pode-se administrar anti- histamínicos, como a difenidramina por via intravenosa na dose de 1 mg/kg, com dose máxima de 50 mg. Por fim, também pode-se utilizar corticoides, cujo papel vai ser de atuar na fase tardia do processo. A fluidoterapia também deve ser instituída nos casos de hipotensão, devendo ser feita com soro fisiológico ou ringer lactato. É válido ressaltar que pacientes betabloqueados podem ser revertidos com a administração de glucagon (5 a 15 µg/min). A observação deve ser feita por 6 a 8 horas em casos leves e 24 a 48 horas nos casos graves pelo risco de recidiva da ocorrência. Esta, por sua vez, pode ser evitada com o uso de corticoide por 5 a 7 dias e/ou anti-histamínicos de segunda geração, como desloratadina ou fexofenadina, por 7 dias. Resumo do Tratamento: Droga de início: Adrenalina 0,01 mg/kg; Drogas adjuvantes: • Beta-2-agonistas (salbutamol); • Anti-histamínicos (difenidramina); • Corticoides;
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