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Alergia Alimentar, Intolerância a Lactose e Anafilaxia

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A alergia alimentar é o grupo de reações adversas a 
alimentos que apresenta envolvimento e com o sistema 
imunológico mediado, principalmente, por IgE ou a 
outros mecanismos. 
Pode-se classificar as alergias em mediadas por IgE, 
não mediadas por IgE e mistas. 
As mediadas por IgE são a forma mais comum, 
ocorrendo manifestações imediatas, entre minutos 
ou horas. São manifestações dessa forma: 
• Pele: urticária, angioedema, urticária de 
contato; 
• Trato Gastrointestinal: síndrome da alergia 
oral, edema, prurido, quadros gastrointestinais 
agudos (vômitos, diarreia, cólica); 
• Sistema Respiratório: broncoespasmo, rinite, 
edema de laringe; 
• Sistêmico: anafilaxia, anafilaxia induzida por 
exercício dependente de alimentos. 
As não mediadas por IgE apresentam manifestações 
mais tardias, podendo ocorrer de horas a dias após a 
ingestão. Nela, pode ocorrer participação de células e 
citocinas. São manifestações dessa forma: 
• Pele: dermatite herpetiforme; 
• Trato Gastrointestinal: proctocolite, 
enterocolite, síndrome da enterocolite induzida 
por proteína alimentar; 
• Sistema Respiratório: hemossiderose 
pulmonar; 
As mistas se manifestam por: 
• Pele: dermatite atópica; 
• Trato gastrointestinal: doenças eosinofílicas; 
• Sistema respiratório: asma; 
Considerações: 
• Pacientes com alergia ao látex podem ter 
alergia a proteínas homólogas contidas em 
alimentos (banana, kiwi...); 
• Pacientes com alergia ao ovo devem tomar 
cuidado ao tomar vacina de febre amarela e 
influenza. 
• Alergia ao ovo e ao leite tendem a ser 
passageiras, passando em idades mais 
tardias; enquanto alergias a amendoim e 
frutos do mar tendem a ser duradouras. 
A alergia a proteína do leite de vaca (APLV) é uma 
reação do sistema imunológico às proteínas do 
leite de vaca, sendo mais comum em crianças e 
lactentes. Pode ocorrer mediada por IgE, não mediada 
por IgE ou de forma mista. 
Pode ocorrer mesmo em lactentes em aleitamento 
materno em virtude de a dieta da mãe conter leite de 
vaca, transpassando as proteínas pelo leite materno. 
Como manifestações clínicas, é possível que ocorra 
sintomas no sistema digestório, respiratório, 
manifestações cutâneas e até anafilaxia. 
A principal medida no tratamento é a exclusão 
completa do alérgeno e de seus derivados. Inclusive, 
deve-se excluir o leite da dieta das lactantes. 
Na necessidade de utilização de fórmulas, as mais 
adequadas são os hidrolisados proteicos, 
extensamente hidrolisados (mais recomendada pela 
SBP) ou os de aminoácidos livres. Porém, casos graves 
(10%) podem apresentar alergia aos extensamente 
hidrolisados, devendo-se trocar para os de aminoácidos 
livres. 
O tempo de exclusão para os casos IgE mediados 
deve ser de, no mínimo, 12 meses, para então realizar 
o teste de provocação, o qual deve ser realizado em 
ambiente hospitalar. Já nos casos não mediados por 
IgE, a exclusão pode ser feita por 6 meses. 
A intolerância à lactose ocorre por má digestão ou má 
absorção da lactose por alterações no processo 
metabólico dessa substância, sem que ocorra o 
envolvimento do sistema imune. A lactase é a enzima 
responsável por fazer a quebra da lactose, estando 
presente superficialmente e em menor concentração 
que outras enzimas na superfície intestinal. 
Por não ocorrer a completa digestão, há a criação de 
um gradiente osmótico na luz intestinal, fazendo 
com que água e eletrólitos se movam para a luz 
intestinal. Consequentemente, há aumento do 
peristaltismo, resultando em diarreia, dor 
abdominal, flatulência, distensão abdominal, entre 
outros sintomas. 
A deficiência da enzima lactase (hipolactasia) pode ser 
causada por: deficiência congênita, relativa 
deficiência do prematuro, deficiência primária e 
secundária. 
A deficiência congênita ocorre quando há ausência 
ou intensa deficiência isolada da lactase ao 
nascimento, resultado de uma doença autossômica 
recessiva e muito rara. 
Já a relativa deficiência do prematuro ocorre em 
recém-nascidos com menos de 34 semanas, isso 
porque a enzima lactase está presente somente 30% do 
seu ideal nessa faixa etária, alcançando 70% 
somente após a 35 e 38ª semana de gravidez. Após o 
nascimento, os níveis de lactase se recuperam 
rapidamente. 
A deficiência primária, por sua vez, ocorre pelo 
declínio fisiológico da enzima após o desmame, sendo a 
causa mais comum de intolerância à lactose, 
afetando cerca de 70% da população mundial. 
Normalmente, os sintomas se iniciam com 4 a 5 anos 
de idade. 
Por fim, a deficiência secundária surge após a 
instalação de uma condição patológica, como uma 
gastroenterite. 
A sintomatologia vai surgir após ultrapassar a 
capacidade do resgate colônico. Sendo assim, 
surgirá diarreia com grande quantidade de 
líquidos, elevada carga osmótica, pH baixo, 
presença ou não de açúcares redutores e com 
presença de componente fermentativo, podendo 
persistir de semanas à meses. Concomitantemente, 
pode ocorrer borborigmo (ruídos), flatulência, dor 
abdominal e dermatite perianal. 
A suspeita pode ser levantada quando há relato de 
diarreia aquosa com componente fermentativo, 
aparecimento dos sintomas após ingestão de 
lactose e rápida regressão do quadro clínico após 
a retirada da lactose da dieta. 
Aos exames complementares, a medida do pH fecal 
e a presença de substâncias redutoras sugerem 
intolerância quando o pH estiver ≤ 5 e a presença de 
substâncias redutoras seja ≥ 0,5 g%. 
Outro exame complementar é o teste de absorção de 
lactose em sobrecarga oral. Esse teste deve ser 
realizado em crianças com pelo menos 3 dias sem 
lactose e assintomáticas no momento. É positivo caso 
surjam sintomas até 48 horas após a ingestão. 
Cerca de 20% do H2 formado pelo cólon é eliminado 
pelos pulmões. Dessa forma, o teste do H2 expirado 
é sugestivo de defeito da digestão e absorção da 
lactose. Para tal, administra-se lactose e colhe-se o ar 
em diversos momentos, sendo indicativo de intolerância 
em caso de concentrações desse gás acima de 20 
ppm. 
Também pode-se realizar o teste rápido em 
fragmento de biópsia, onde é colhida uma biópsia 
endoscópica do duodeno e incubada em solução com 
lactose. Em indivíduos normais, a reação ocorre em 20 
minutos, enquanto em indivíduos com intolerância 
a reação não ocorre. 
Outros testes são a dosagem das dissacaridases em 
fragmento de mucosa intestinal (voltado para 
pesquisas) e o teste genético. 
O tratamento é feito pela substituição do aleitamento 
materno ou da fórmula infantil por fórmulas isentas 
de lactose ou por fórmulas à base de proteína da 
soja. No caso de deficiência relativa do neonato, pode-
se utilizar fórmulas com acréscimo de lactase ou 
com redução de lactose. 
No caso de deficiência secundária, deve-se 
suspender a ingestão de leite e derivados por 
semanas a meses até que a tolerância seja 
readquirida. Com exceção dos lactentes, uma vez que 
nesse caso, os benefícios superam os malefícios. Outra 
possibilidade seria a ingestão de lactase, como o 
Perlatte e o Lactosil 20 minutos antes da ingestão 
de alimentos com lactose. 
A anafilaxia é uma emergência médica composta por 
uma reação multissistêmica com risco de vida por 
liberação de mediadores produzidos por basófilos e 
mastócitos, podendo estar envolvido mecanismos 
mediados por IgE. 
O quadro clínico, geralmente, possui início agudo logo 
após o contato com o alérgeno desencadeador. Em caso 
de alergia a medicamentos ou contrastes, os sintomas 
costumam iniciar em 5 minutos, enquanto picadas de 
inseto demoram cerca de 15 minutos e alimentos 
demoram cerca de 30 minutos. 
Além disso, há manifestações cutâneas em 70 a 90% 
dos casos, como a presença de urticária, angioedema, 
rubor, rash morbiliforme, prurido palmoplantar, 
periorbital ou no couro cabeludo. 
As manifestações respiratórias são as mais graves, 
mas nem sempre estão presentes. Nela, podeocorrer 
broncoespasmo, edema de laringe, rouquidão, 
estridor ou disfonia. 
Já as manifestações gastrointestinais podem ser 
sinais de anafilaxia se acompanhadas de outras 
manifestações, como diarreia súbita ou vômitos. 
Também pode ocorrer sintomas cardiovasculares, 
como hipotensão, taquicardia, vertigem, síncope, 
dor no peito e até arritmias. 
Por fim, cita-se outros possíveis sintomas: 
contrações uterinas, alterações visuais, zumbido, 
alteração esfincteriana e sensação de morte 
eminente. 
É importante ressaltar que, embora a maioria das 
reações ocorra de forma unifásica e autolimitada, 
cerca de 20% dos casos podem ser bifásicos, 
ocorrendo outra manifestação mesmo sem a 
reexposição ao alérgeno. 
O diagnóstico é essencialmente clínico. Para tal, deve-
se realizar uma anamnese detalhada com o registro do 
agente suspeito, via de contato, dose, cronologia, tempo 
de início, tratamentos anteriores, fatores associados e 
uso de medicamentos. 
Além disso, o diagnóstico pode ser feito pelo 
preenchimento de qualquer um dos critérios da 
World Allergy Organization: 
• Doença de início agudo, minutos a várias 
horas, com envolvimento da pele, do tecido 
mucoso ou de ambos (urticária 
generalizada, prurido ou rubor facial, 
edema de lábios, língua e úvula, por 
exemplo, e no mínimo, 1 dos seguintes: 
o Comprometimento respiratório 
(dispneia, sibilos, broncoespasmo, 
estridor, redução do pico de fluxo 
expiratório, hipoxemia); 
o Redução da pressão arterial ou 
sintomas associados à disfunção 
terminal de órgão, hipotonia, colapso, 
síncope, incontinência. 
• Presença de 2 ou mais dos seguintes 
sintomas que ocorrem rapidamente após a 
exposição a provável alérgeno, minutos ou 
várias horas: 
o Envolvimento de pele e mucosa: 
urticária generalizada, prurido e rubor, 
edema de lábios, língua e úvula; 
o Comprometimento respiratório: 
dispneia, sibilos, broncoespasmo, 
estridor, redução do pico de fluxo 
expiratório, hipoxemia; 
o Redução da pressão sanguínea ou 
sintomas associados: hipotonia, 
colapso, síncope, incontinência; 
o Sintomas gastrintestinais persistentes: 
cólicas abdominais, diarreia, vômitos. 
• Redução da pressão sanguínea após 
exposição a alérgeno conhecido para 
determinado paciente, minutos ou várias 
horas: 
o Lactentes e crianças: pressão sistólica 
baixa, idade específica ou > 30% de 
queda na pressão sistólica. Na criança, 
pressão sistólica baixa é definida como 
< 70 mmHg para a idade de 1 mês a 1 
ano, < 70 mmHg mais 2 vezes a idade 
para aquelas entre 1 e 10 anos e 
abaixo de 90 mmHg para adolescentes 
e adultos. 
O tratamento possui 2 grandes objetivos: controle da 
crise e prevenção de novos quadros. Nela, três aspectos 
são fundamentais no manejo da anafilaxia: 
• Administração rápida de adrenalina; 
• Decúbito dorsal com membros inferiores 
levantados; 
• Manutenção adequada da volemia; 
A adrenalina é a droga chave para o tratamento, 
devendo ser administrada por via intramuscular na 
região do vasto lateral da coxa na dose de 0,2 a 0,5 ml 
(0,01 mg/kg em crianças, com dose máxima de 0,3 mg), 
podendo ser repetida a cada 5 ou 15 minutos, 
dependendo da evolução do quadro. 
Na sequência, outros fármacos podem ser 
administrados. Os beta-2-agonistas podem ser 
administrados para reversão do quadro de 
broncoespasmo, onde a droga de escolha é o 
salbutamol em aerossol com 1 jato/2 kg, com máximo 
de 10 jatos. Além disso, pode-se administrar anti-
histamínicos, como a difenidramina por via 
intravenosa na dose de 1 mg/kg, com dose máxima de 
50 mg. Por fim, também pode-se utilizar corticoides, 
cujo papel vai ser de atuar na fase tardia do 
processo. 
A fluidoterapia também deve ser instituída nos casos 
de hipotensão, devendo ser feita com soro fisiológico 
ou ringer lactato. 
É válido ressaltar que pacientes betabloqueados 
podem ser revertidos com a administração de 
glucagon (5 a 15 µg/min). 
A observação deve ser feita por 6 a 8 horas em casos 
leves e 24 a 48 horas nos casos graves pelo risco de 
recidiva da ocorrência. Esta, por sua vez, pode ser 
evitada com o uso de corticoide por 5 a 7 dias e/ou 
anti-histamínicos de segunda geração, como 
desloratadina ou fexofenadina, por 7 dias. 
 
Resumo do Tratamento: 
Droga de início: Adrenalina 0,01 mg/kg; 
Drogas adjuvantes: 
• Beta-2-agonistas (salbutamol); 
• Anti-histamínicos (difenidramina); 
• Corticoides;

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