Osteoartrite e artrite

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Inicialmente
FAN
O fator antinuclear, ou FAN. Um exame de triagem para doenças autoimunes. Fora desse cenário, ele não só não é útil como ainda pode atrapalhar o raciocínio e gerar ansiedade no médico e, principalmente, no paciente. Isso porque o FAN pode estar presente em até 15% das pessoas saudáveis sem nenhuma implicação clínica.
O FAN é um exame útil para rastreamento de doenças autoimunes e sua positividade indica a presença de algum autoanticorpo e não, necessariamente, de alguma doença.
Estamos falando de um exame operador-dependente. Na maioria dos laboratórios, FAN com títulos maiores que 1:40 ou 1:80 são considerados reagentes.
Existe um padrão de FAN que, quando descrito, sugere a ausência de autoimunidade. A presença do padrão nuclear pontilhado fino denso, ainda que em altos títulos, ocorre em pacientes saudáveis ou apresentando condições crônicas inespecíficas, como psoríase. Ou seja, esse é o padrão de FAN que você olha e, automaticamente, respira aliviado.
FAN reagente não é sinônimo de doença reumatológica.
FATOR REUMATOIDE
O que chamamos de fator reumatoide (FR) é, em geral, uma imunoglobulina do tipo M (IgM) contra a fração Fc de uma imunoglobulina G (IgG). Digo em geral, porque esse anticorpo pode assumir configurações diferentes, mas essa é a mais frequente.
Fator reumatoide não é específico de artrite reumatoide e pode estar presente em várias outras doenças e mesmo em pacientes saudáveis.
• Doenças autoimunes reumatológicas: artrite reumatoide (70% a 80%), síndrome de Sjögren (40% a 70%), lúpus eritematoso sistêmico (25% a 30%), doença mista do tecido conjuntivo (cerca de 50%);
• Infecções crônicas: endocardite bacteriana, tuberculose, hanseníase, sífilis, hepatites B e C; e
• Outras: crioglobulinemia, sarcoidose, neoplasias, entre outras.
ANTICORPO ANTIPEPTÍDEO CITRULINADO CÍCLICO (ANTI-CCP)
A citrulinização de proteínas representa uma dessas disfunções e é um dos mecanismos fundamentais na fisiopatologia da artrite reumatoide (AR). Nesse caso, temos a troca de arginina por citrulina em uma sequência de aminoácidos presentes no HLA que é induzida, principalmente, pelo tabagismo. Como resultado desse processo, temos a formação de neoantígenos, ativação da resposta inflamatória com linfócitos T e B hiperativados e produção de autoanticorpos contra esses novos peptídeos citrulinados, sendo o anti-CCP o principal deles.
Fator reumatoide e anti-CCP possuem sensibilidade semelhante, mas o anti-CCP é mais específico para artrite reumatoide.
ANTICORPO ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS (ANCA)
AVALIAÇÃO DAS QUEIXAS ARTICULARES
1º PASSO: definir se o paciente apresenta artralgia ou artrite.
• Se artralgia: pensar em trauma, osteoartrite, quadro reacional, doenças autoimunes do tecido conjuntivo em fases iniciais; e
• Se artrite: pensar em artrite reumatoide, espondiloartrites, artrites microcristalinas, doenças autoimunes do tecido conjuntivo e artrites infecciosas.
2º PASSO: avaliar o número de articulações envolvidas.
• Monoarticular (1 articulação): pensar em artrites microcristalinas (p.ex. gota), artrites infecciosas, osteoartrite, trauma;
• Oligoarticular (2 a 4 articulações): espondiloartrites, febre reumática, artrite gonocócica; e
• Poliarticular (mais de 4 articulações): artrite reumatoide, doenças autoimunes do tecido conjuntivo.
3º PASSO: duração das queixas.
• Aguda (duração menor que 6 semanas): trauma, artrites microcristalinas, artrites infecciosas, reumatismo de partes moles (p.ex. bursite, tendinite); e
• Crônica (duração maior ou igual a 6 semanas): pensar em artropatias inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, espondiloartrites e doenças autoimunes do tecido conjuntivo.
4º PASSO: topografia das queixas.
• Axial (coluna vertebral, articulações entre coluna e caixa torácica e sacroilíacas): pensar em espondiloartrites, osteoartrite, hiperostose esquelética idiopática difusa (DISH) e, caso envolvimento de coluna cervical, artrite reumatoide; e
• Periférica (as demais articulações do esqueleto): artrite reumatoide, osteoartrite, espondiloartrites de predomínio periférico (p.ex. artrite psoriásica, artrite reativa e artrite enteropática), artrites microcristalinas, artrites infecciosas.
5º PASSO: simetria das queixas.
• Simétrica: pensar em artrite reumatoide, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (p.ex. lúpus eritematoso sistêmico); e
• Assimétrica: pensar em espondiloartrites, osteoartrite, artrites microcristalinas e artrites infecciosas.
6º PASSO: padrão temporal de acometimento articular.
• Padrão migratório: as queixas articulares previamente presentes em determinadas articulações melhoram e os mesmos sinais e sintomas surgem em outras. Nesse caso, devemos pensar, especialmente, em febre reumática e artrite gonocócica em sua fase inicial (poliartralgia); e
• Padrão aditivo: as queixas articulares vão somando-se ao longo do tempo e, diferentemente do padrão migratório, as articulações previamente acometidas juntam-se às envolvidas mais recentemente. A artrite reumatoide é o padrão aditivo clássico das poliartrites, mas lúpus e outras doenças autoimunes do tecido conjuntivo também podem cursar com esse padrão.
7º PASSO: presença e duração da rigidez matinal.
• Ausência ou duração menor que 30 minutos: pensar em osteoartrite; e
• Duração maior que 30 minutos, especialmente se maior que 60 minutos: pensar em artropatias inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide.
8º PASSO: ritmo da dor.
• Inflamatório: piora com repouso, melhora com o movimento e, em geral, associada à rigidez matinal. Pensar em artropatias inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide e doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (p. ex. lúpus eritematoso sistêmico); e
• Mecânico: melhora com o repouso e piora com o movimento, tendendo a surgir ou piorar no início do movimento (protocinética) ou após longos períodos de permanência da articulação envolvida, em uma mesma posição. Em geral, sem rigidez ou, se presente, menor que 30 minutos. Pensar em osteoartrite.
9º PASSO: presença de sintomas constitucionais.
• Presença de sintomas, como febre, anorexia, perda de peso e astenia: pensar em doenças inflamatórias sistêmicas, como lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatoide;
• Presença de febre e queda do estado geral agudos: pensar em artrites infecciosas, especialmente séptica; e
• Ausência de sintomas constitucionais: pensar em osteoartrite, gota, trauma.
MARC
osteoartrite (ao)
Doença caracterizada por afilamento da cartilagem com perda do espaço articular, formação de osteófitos, esclerose subcondral, cistos e deformidades.
Sabe-se que atualmente a OA é considerada uma doença inflamatória, com progressão, na maioria das vezes, lenta e persistente, afetando a articulação como um todo.
Todas as estruturas são afetadas (whole joint disease) com exceção da êntese, que será alvo das espondiloartrites.
Epidemiologia
Tipo de artrite mais comum no mundo, fortemente associada ao envelhecimento. Prevalência aumenta com a idade e, no Brasil, gira em torno de 16%. Incomum em pessoas com menos de 40 anos. Preferência para o sexo feminino
fatores de risco
Raça: é um fator que depende da articulação. Sabe-se que em negros é mais prevalente a OA de joelhos, quando comparada à AO em brancos, já a OA de quadril é rara em chineses.
Alterações mecânicas: presentes em deformidades, como varo ou valgo, além de displasia de quadril, por exemplo.
Classificação
patogênese
Os condrócitos (células responsáveis pelo controle da matriz da cartilagem) são a maior fonte de enzimas degradadoras na OA, liberando metaloproteinases (colagenase, estromelisina, latinase), serinoproteases e tioproteases, substâncias muito atuantes no catabolismo da cartilagem. A homeostase da cartilagem estabelece-se pelo equilíbrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e no seu catabolismo. Um desequilíbrio entre eles, com predominância dos agentes catabólicos, precipita a degeneração cartilaginosa. Estresse e outras causas -> CONDRÓCITO: liberação de proteases e citocinas + MATRIZ: degradação do colágeno e proteoglicanos -> degradaçãoda cartilagem.
A história evolutiva do processo leva à neoformação da matriz da cartilagem, que pode levar à formação de osteófitos (mecanismo compensatório), que são estruturas de cartilagem calcificada. No osso subcondral, inicialmente, há aumento da densidade óssea, por neoformação, chamada à radiologia de esclerose; numa fase mais tardia, podem surgir áreas de fissuras e erosões extensas capazes de expor o osso subcondral, ao lado de segmentos de intensa atividade metabólica na cartilagem remanescente. Outras estruturas, como a cápsula articular e os ligamentos, podem sofrer estiramento por tração e edema, bem como pode acontecer com a musculatura periarticular.
Representação de uma articulação normal (A) com o espaço preservado entre as estruturas ósseas; aqui não há alteração do colágeno. Em (B), temos uma articulação com redução da espessura da cartilagem (1), aumento reacional do osso subcondral (2), formação de osteófitos (3) e sinovite de pequena magnitude (4). Em (C), observa-se a fase terminal da OA com perda quase total do espaço articular e desgarramento de debris osteocartilaginosos, que provocam piora do processo inflamatório.
Quadro clinico
Sua sintomatologia instala-se habitualmente de maneira insidiosa, pode levar a algum grau de incapacidade e apresenta tendência para acometimento bilateral e de forma mais localizada sem alterações sistêmicas. A queixa principal será dor articular que piora com o uso da articulação.
Sintomas
Dor articular relacionada ao uso; Rigidez matinal efêmera/fugaz (menor que 30 minutos); Dor no início do movimento (protocinética); Parestesias e disestesias; Melhora ao repouso
Sinais
Dor e sensibilidade à mobilização, palpação ou manobras; Crepitação palpável e às vezes audível; Espasmo e atrofia da musculatura articular satélite; Limitação da amplitude de movimento, em geral sem anquilose; Mau alinhamento articular; Sinais discretos de inflamação articular; Presença de nódulos de Heberden e Bouchard
Pode ocorrer aumento de volume articular, calor local, crepitações e limitações ao movimento passivo da articulação, além disso deve-se avaliar possíveis instabilidades articulares decorrentes de fragilidade de ligamentos e/ou músculos.
DIAGNOSTICO
Para o diagnóstico o achado obrigatório é a presença de dor (observe o quadro de sinais e sintomas), associado a epidemiologia compatível e fatores de risco. Além disso, pode haver dissociação clínico-radiológica, ou seja, não podemos esperar alterações na radiografia para fazer o diagnóstico, e também não necessariamente uma radiografia alterada vai ser compatível com dor na história clínica.
Exames laboratoriais específicos não são necessários para o diagnóstico da OA. Lembre-se de que a doença não tem origem autoimune, logo não iremos esperar produção de anticorpos.
A radiografia simples vai revelar os seguintes achados clássicos: esclerose do osso subcondral, osteofitose, redução e desalinhamento do espaço articular, cistos e áreas de erosão.
A ultrassonografia pode mostrar derrame articular e edema sinovial, podendo eventualmente ser útil no diagnóstico diferencial.
A ressonância magnética é mais sensível em mostrar alterações precoces, como edema do osso subcondral (bone marrow lesions - BML) e alterações meniscais, além de derrame articular, mesmo leve, e alterações da cartilagem. Entretanto geralmente não altera a orientação da conduta, não sendo recomendada solicitação na rotina.
Para o exame de imagem, mnemônico “ABCDES”:
A: alinhamento anormal
B: bone (osso) com mineralização normal, presença de esclerose subcondral e osteófitos
C: calcificações ausentes na cartilagem
D: deformidades de heberden e bouchard 
E: erosões ausentes 
S: slow progression (progressão lenta)
TRATAMENTO
Os objetivos incluem alívio sintomático e melhora da mobilidade, uma vez que não há estratégias que, de forma inequívoca, impeçam a progressão do dano estrutural à junta.
Medidas não farmacológicas no tratamento da OA
Exercícios e repouso; Proteção articular; Dieta, se sobrepeso ou obesidade; Fisioterapia; Órteses
FARMACOLOGICO
Tema que é bastante controverso na literatura; alguns trabalhos mostram inclusive superioridade do placebo em termos de melhora de dor quando comparado a algumas medicações utilizadas de rotina para tratamento da OA.
· Medicações intra-articulares (IA): Corticosteroides; Ácido hialurônico
· Fármacos sintomáticos de ação rápida: AINE, Analgésicos comuns e opioides
· Fármacos sintomáticos de ação rápida: Sulfato de condroitina; Sulfato de glicosamina; Diacereína; Extratos não saponificados de soja e abacate; Hidrolisados de colágeno; Hidroxicloroquina
O fato é que ainda não há nenhuma medicação capaz de alterar a progressão da doença.
 
O Colégio Americano de Reumatologia (ACR) publicou em 2020 recomendações para o tratamento da OA de quadril, mãos e joelhos, estratificando as medicações em fortemente recomendadas ou condicionalmente recomendadas (aqui deve sempre ser avaliada a condição clínica e pesado o risco-benefício).
MEDICAÇÕES INTRA-ARTICULARES (IA)
Infiltrações articulares têm um papel controverso para OA de joelho e quadril, e a maioria das evidências demonstra apenas uma pequena superioridade sobre o placebo intra-articular.
O uso de corticosteroides é visto na prática clínica, apesar da controvérsia, apresentando resposta variada a depender do paciente. É capaz de aliviar a dor e o desconforto para deambular por, em média, três semanas.
Preparações intra-articulares de ácido hialurônico, denominadas viscossuplementação, têm resultados variáveis, em OA de joelho e quadril, reduzindo a dor e melhorando a mobilidade por períodos prolongados.
OUTROS
A Duloxetina encontra indicação na OA, uma vez que está relacionada à modulação das vias inibitórias da dor endógena por meio da inibição seletiva da recaptação da serotonina e norepinefrina. Os pacientes com acometimento poliarticular e comorbidades concomitantes que podem contraindicar o uso de AINEs orais ou aqueles que não responderam satisfatoriamente aos AINEs podem ser beneficiados com o uso da droga.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
A artroplastia total é a terapia com melhor resultado em OA de joelhos e quadril. É indicada quando o tratamento conservador é ineficaz em pacientes com dor prolongada ou permanente ou naqueles que começam a desenvolver deformidades fixas ou perda da função articular e não tiveram resposta satisfatória diante de um tratamento otimizado durante 3 a 6 meses. 
Desbridamento articular cirúrgico não encontra indicação, pois há estudos mostrando resultados semelhantes a placebo.
espondiloartrites
Um grupo específico de doenças reumáticas de caráter inflamatório sistêmico que envolvem o esqueleto axial e/ou periférico e que, em comum, possuem mecanismos genéticos e fisiopatológicos, além de manifestações-satélite típicas (entesite e dactilite).
· Esqueleto axial: crânio, caixa torácica e coluna vertebral – na reumatologia: coluna vertebral, articulações sacrilíacas e caixa torácica. 
· Esqueleto periférico: joelhos, tornozelos, quadril, ombros e pés. 
Classificação
· Espondiloartrite axial não-radiográfica: sacroilíte visualizada apernas na ressonância magnética. 
· Espondiloartrite axial radiográfica (mais conhecida como espondilite anquilosante): sacroilíte visível na radiografia convencional. 
· Espondiloartrites predominantemente axiais: espondilite anquilosante; espondiloartrite axial não-radiográfica. 
· Espondiloartrites predominantemente periféricas: artrite reativa; artrite psoriásica; artrite associada a doença inflamatória intestinal. 
espondilite anquilosante
Afeta tipicamente o sexo masculino, em proporção de 3 homens para cada mulher acometida, em faixa etária inferior aos 40 anos. Caucasianos (Brancos)
· A genética é responsável por 90% do risco de um indivíduo desenvolver a doença, e o fator mais importante é o HLA-B27. Ele não é patognomônico da espondilite anquilosante.
· O alelo B27 do HLA é responsável pela produção de moléculas apresentadoras de antígenos encontradas na superfície de várias células que compõemnosso sistema imune.
· Regra dos 9 da espondilite anquilosante: genética é responsável por 90% do risco de desenvolver espondilite anquilosante. O HLA-B27 é encontrado em 90% dos pacientes brancos com espondilite anquilosante. O HLA-B27 é encontrado em 9% da população geral. 
“REGRA DOS 9 DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE”
• Genética é responsável por 90% do risco de desenvolver espondilite anquilosante;
• O HLA-B27 é encontrado em 90% dos pacientes brancos com espondilite anquilosante;
• O HLA-B27 é encontrado em 9% da população geral;
Fisiopatologia 
A fisiopatologia é resumida em ativação imune e produção de citocinas inflamatórias. As principais envolvem peptídeos presentes em alguns patógenos que, por terem estrutura semelhante a proteínas endógenas (self), ao serem apresentadas aos linfócitos T pelo HLA-B27 desencadeiam uma resposta imune aberrante. A estrutura alvo do processo inflamatório é a êntese (local em que os tendões, ligamentos, cápsula articular e fáscia se inserem no osso). Dois fatores também são importantes: estresse mecânico e alterações na microbiota intestinal. 
Manifestações axiais 
O sintoma cardinal da espondilite anquilosante é a dor lombar, que tem caráter insidiosa e está associada à rigidez matinal com duração de 30 minutos ou mais. Alguns pacientes podem relatar dor profunda na região superior das nádegas.
· Critérios para dor lombar inflamatória segundo o ASAS (2009): 
	Diferença entre dor inflamatória e mecânica
	 INFLAMATÓRIA
	
MECÂNICA 
	Idade 
	< 40 anos
	Qualquer 
	Início 
	Insidioso 
	Agudo 
	Duração 
	>3 meses 
	< 4 semanas 
	Rigidez matinal 
	>30 minutos
	Ausente ou < 30 minutos
	Dor noturna
	Presente
	Ausente
	Efeito do exercício 
	Melhora 
	Piora 
	Efeito do repouso
	Piora 
	Melhora 
	Dor em nádegas 
	Presente 
	Ausente 
	Mobilidade da coluna 
	Redução da flexão lombar e, tardiamente, em todos os eixos do movimento 
	Redução, em geral, apenas da flexão 
	Déficits neurológicos 
	Raro 
	Mais frequente 
	Exemplo 
	Espondiloartrites 
	Hérnia discal 
Manifestações periféricas 
· Artrite periférica: ombro e quadril podem ser envolvidos. Padrão de acometimento é oligoarticular, assimétrico e predominantemente de membros inferiores. 
· Entesite: a mais comum é a do tendão de Aquiles. 
· Dactilite ou “dedo em salsicha”: decorre da tenossinovite dos tendões flexores, caracterizada por edema difuso em toda a extensão dos dedos das mãos e dos pés. 
Manifestações extra articulares 
A espondilite anquilosante não costuma cursas com quadro constitucional marcante, mas tem uma queixa específica: FADIGA. Algumas outras são: 
· Oculares: a mais comum é a uveíte anterior aguda (UAA), podendo acometer apenas a íris (irite) ou também o corpo ciliar (iridociclite). A queixa é unilateral, recorrente e abrupta com a presença de dor, hiperemia e borramento visual. 
· Cardíacas: insuficiência aórtica, aortite, distúrbios de condução. 
· Pulmonares: fibrose apical.
· Renais: nefropatia por IgA, amioloidose AA (secundária).
EXAMES LABORATORIAIS
Nenhum exame, isoladamente, confirma o diagnóstico de espondilite anquilosante, incluindo o HLA-B27. Por tratar-se de uma doença sistêmica, pacientes em atividade geralmente apresentam elevação de provas de atividade inflamatória, como proteína C-reativa (PCR) e velocidade de hemossedimentação (VHS). Anemia normocítica e normocrômica associada à doença crônica também pode ser encontrada.
Se puncionarmos uma articulação periférica envolvida, obteremos um líquido sinovial tipicamente inflamatório com celularidade entre 2.000/mm3 e 50.000/mm3. Exames como fator reumatoide e FAN são, tipicamente, negativos.
Exames de imagem 
1. Radiografia convencional de sacrilíacas
· Coluna em bambu, sindesmófitos – união das vertebras lombares; 
· Coluna torácica e cervical: posição do esquiador; 
1. Ressonância magnética: vantagem de identificar, de forma precoce, lesões inflamatórias agudas tanto nas articulações sacroilíacas quanto na coluna vertebral. A lesão mais típica das espondiloartrites axiais em atividade na ressonância magnética é o edema de medula óssea. Já para lesões crônicas são a esclerose óssea e erosões. 
Em uma sacroilíaca normal, o espaço articular é bem visível e as bordas tanto do sacro quanto do ilíaco são regulares. Já em casos moderados a avançados, uma vez que você conhece a normalidade, rapidamente nota as alterações decorrentes do processo inflamatório, como esclerose e irregularidade nas bordas da articulação, além de alteração no espaço articular. O estágio final da doença é a perda completa do espaço articular ou anquilose. Não há mais espaço articular visível, apenas a linha de esclerose na topografia de onde se encontrava a articulação.
As alterações na coluna vertebral são mais tardias e, assim como ocorre nas sacroilíacas, as lesões inflamatórias iniciais não são visualizadas na radiografia convencional.
Os primeiros achados são decorrentes da erosão nos ângulos das vértebras seguidos por uma esclerose reativa que dá um aspecto de shiny corner ou canto brilhante a esses ângulos. Com a progressão da erosão e a neoformação óssea estimulada pelo processo inflamatório, duas alterações tornam-se mais evidentes. As vértebras assumem um formato mais quadrado e inicia-se a ossificação do ânulo fibroso dos discos intervertebrais e dos ligamentos longitudinais, formando os sindesmófitos que, ao unirem as vértebras, geram a famosa coluna em bambu (figuras 13 e 14).
Exame físico 
Realizar: 
· Teste de Schober – avalia a flexão da coluna lombar. Marca duas linhas nas costas do paciente e pede para flexionar a lombar com os joelhos estendidos. A variação normal é de no mínimo 5cm.
· Manobra de Patrick FABERE – avalia sacroileíte. 
Diagnóstico 
Clínica compatível + achado de sacroileíte na radiografia. 
Tratamento 
O objetivo principal é o controle adequado do quadro inflamatório. É ideal a prática de exercícios físicos, cessar o tabagismos e o uso de AINEs.
1. AINE é a primeira linha de tratamento para as espondiloartrites axiais. 
1. 2ª linha são os antagonistas do TNF (anti-TNF).
1. 3ª linha são os inibidores da IL-17A.
A infiltração articular com glicocorticoide é uma opção, mas prednisona e equivalentes por via oral não devem ser utilizados de rotina.
Artrite psoriásica 
A psoríase é uma doença crônica de pele que ocorre em cerca de 1% a 3% da população adulta mundial, e em 30% dos casos está associada a acometimento articular, recebendo a denominação de artrite psoriásica. 
A artrite psoriásica é a segunda espondiloartrite mais prevalente, ficando atrás apenas da espondilite anquilosante. 
É mais comum em caucasianos, afetando homens e mulheres de forma semelhante. 
Etiologia 
É uma doença poligênica, associada a diversos alelos, incluindo o HLA-B27, apresentam histórico familiar positivo, e os gatilhos ambientais principais são as infecções e traumatismos físicos. 
Manifestações articulares 
Inicialmente, o padrão é oligoarticular e assimétrico, mas com o passar do tempo evolui para uma poliartrite simétrica de pequenas e grandes articulações. 
O diagnóstico diferencial com a artrite reumatoide é o envolvimento das interfalangianas distais (IFDs). 
· Forte associação entre acometimento ungueal e artrite psoriásica
· Envolvimento característico das IFDs
· Espondiloartrite mais associada à dactilite (dedo em salsicha) 
Laboratório 
Não há exame específico, mas pode-se encontrar elevação de PCR, VHS e hiperuricemia.
Fator reumatoide, anti-CCP e FAN são NÃO REAGENTES. 
Exames de imagem
Aparecimento de lesões ósseas proliferativas, mais evidentes em falanges de mãos e pés.
Diagnóstico 
Os principais diagnósticos diferenciais da artrite psoriásica são as demais espondiloartrites, especialmente em casos em que a artrite antecede o quadro cutâneo.
 3 ou + pontos apresentam alta sensibilidade e especificidade.
Tratamento 
Cessar tabagismo, controle de peso e de outros fatores de risco cardiovasculares, AINE, imunossupressores sintéticos (metotrexato), drogas imunobiológicas (anti-TNF ou em falha, inibidor da IL-17 (secuquinumabe)).Artrite reativa 
É uma condição desencadeada por quadros infecciosos extra articulares, em geral de origem nos tratos geniturinário e gastrointestinal, na qual não é possível isolar o patógeno no líquido sinovial (estéril). 
· Tríade da síndrome de REITER: artrite, conjuntivite e uretrite. 
Etiologia: do trato geniturinário a CHLAMYDIA TRACHOMATIS é responsável por 50% dos casos de artrite reativa; Outras principais bactérias do trato gastrointestinal associadas à artrite reativa: SALMONELLA, SHIGELLA, YERSINIA e CAMPYLOBACTER; 
Manifestações clínicas
Inicia-se de forma aguda 1 a 4 semanas após a infecção. Essa artrite pode ter caráter transitório, com a maioria dos casos apresentando resolução clínica de 6 meses a 1 ano. Pode haver cronificação se o indivíduo for HLA-B27 positivo. 
Sintomas constitucionais inespecíficos podem estar presentes, como: febre, mal-estar, fadiga, oligoartrite assimétrica predominantemente de membros inferiores (joelho, tornozelo e pé). 
Manifestações extra articulares: conjuntivite estéril, úlceras orais indolores, eritema nodoso, distrofia ungueal. 
Exames complementares 
Nenhum exame é específico, pode haver elevação de provas de atividade inflamatória (PCR e VHS), evidencia de infecção prévia por cultura, sorologia ou investigação molecular, sem obrigatoriedade desses achados para estabelecer o diagnóstico. 
Punção articular: revela líquido sinovial de caráter inflamatório com celularidade entre 2.000/mm3 a 50.000/mm3.
Ressonância magnética e ultrassonografia: alterações inflamatórias agudas compatíveis com artrite e entesite, e em casos clínicos, a radiografia convencional mostra as sequelas do processo, como redução do espaço articular e erosões. 
Diagnóstico 
É clínico, e o principal diagnóstico diferencial é a artrite gonocócica. 
Tratamento: AINE – Glicocorticoides; imunossupressores sintéticos; - antagonistas do TNF; 
Artrite associada a doença inflamatória intestinal (artrite enteropática)
São as manifestações articulares associadas à doença de Crohn e à retocolite ulceratica, mas não são só essas que causam artrite. Pacientes em pós-operatório de cirurgias de bypass intestinal ou com doença de Whipple também podem apresentar queixas articulares. 
Manifestações clínicas 
Ocorrem sintomas abdominais como: dor abdominal, diarreia, sangramento e sintomas constitucionais.
Tipo I: oligoartrite assimétrica – predomina em grandes articulações de membros inferiores (joelho e tornozelo) de caráter não erosivo. É a forma mais comum, autolimitada na maioria dos casos e associada à atividade inflamatória intestinal. 
Tipo II: poliartrite simétrica – acomete pequenas e grandes articulações em padrão semelhante ao encontrado na artrite reumatoide, inclusive com a possibilidade de erosões e deformidades. É menos frequente e costuma ter evolução independente da atividade da doença inflamatória intestinal.
Tratamento: glicocorticoides e imunossupressores. 
AINE estão associados à exacerbação da doença inflamatória intestinal. 
RESUMO
Espondilite anquilosante
· Epidemiologia: homens com idade inferior a 40 anos.
· Quadro clínico clássico: lombalgia inflamatória isolada ou em associação com entesite do aquileu e artrite de membro inferior.
· Principal manifestação extra-articular: uveíte anterior aguda. 
· Manobra de exame físico: teste de schober modificado com redução da flexão lombar. 
· Exames laboratoriais: hla-b27 e elevação de provas de atividade inflamatória.
· Exames de imagem: sacroileíte simétrica e sindesmórficos na coluna.
· Tratamento: aine, imunobiológicos (anti-tnf).
Artrite psoriásica
· Epidemiologia: homens e mulheres dos 20 aos 50 anos. 
· Principal fator de risco: acometimento ungueal pela psoríase.
· Quadro clínico clássico: oligoartrite assimétrica ou poliartrite simétrica acometendo especialmente interfalangeadas distais e dactilite. 
· Principal comorbidade associada: síndrome metabólica.
· Exames laboratoriais: nenhum especifico. 
· Exames de imagem: proliferação periosteal, lesão tipo pencil-in-cup, sacroileíte unilateral ou assimétrica. 
· Tratamento: aine, imunossupressores sintéticos (metotrexato), imunobiológico (anti-tnf) e evitar glicocorticoide. 
Artrite reativa (síndrome de reiter) 
· Epidemiologia: homens e mulhres dos 2º aos 40 anos.
· Gatilho: infecção geniturinária ou de trato intestinal.
· Quadro clínico clássico: oligoartrite de membro inferior com ou sem lombalgia inflamatória, entesite. 
· Principais manifestações extra-articulares: conjuntivite, uretrite, lesões mucocutâneas (balanite circinada, ceratoderma, úlceras orais). 
· Exames laboratoriais: hla-b27, elevações de provas inflamatórias. 
· Exames de imagem: sacroileite unilateral ou assimétrica. 
· Tratamento: aine, glicocorticoides, imunossupressores sintéticos e imunobiológicos. 
Artrite associada a doença inflamatória intestinal (artrite enteropática) 
· Epidemiologia: homens e mulheres de 20 aos 30 anos.
· Quadro clínico clássico: artrite periférica e lombalgia inflamatória. 
· Outras manifestações: uveíte anterior aguda, lesões mucocutâneas (úlceras, eritema nodoso, pioderma gangrenoso). 
· Exames de imagem: sacroileíte bilateral. 
· Tratamento: glicocorticoide, imunossupressores sintéticos, imunobiológicos e evitar aines. 
Artrites sépticas
Pode ser: não gonocócia e gonocócica
Mecanismos de infecção:
· Via hematogênica (mais comum)
· Osteomielite
· Infecção em tecido próximo
· Pós procedimento
· Ferimentos
As articulações mais acometidas são: joelho, ombro, quadril, tornozelo, punho ou cotovelo. 
Fatores de risco
· Neoplasias
· Idosos (> 80 anos) ou crianças (< 5 anos)
· Doenças crônicas: alcoolismo, diabetes, cirrose, doença renal crônica, hiv.
· Ulceras cutâneas ou infecções de pele
· Anemia falciforme
· Hipogamaglobulinemia 
· Agentes imunossupressores
· Abuso de drogas injetáveis, procedimentos invasivos
· Prótese articular
· Doenças articulares 
Etiologia 
· Neonatos (<2 meses): s. Aureus; estreptococo do grupo b; bacilos gram-negativos; haemophilus influenzae.
· Idade entre 2 meses e 5 anos: s. Aureus; s. Pyogenes; s. Pneumoniae; haemophilus influenzae;
· Idade entre 5 e 15 anos: s. Aureus. S. Pyogenes; haemophilus influenzae.
· Staphyloccocus aureus: causa mais comum de artrite séptica em geral, porém, quando olhamos separadamente para adultos sexualmente ativos, a neisseria gonorrhoeae é o organismo causador mais comum. 
Manifestações clínicas
1. Artrite séptica bacteriana não gonocócica: principal agente é s. Aureus, e o joelho é a articulação mais acometida sendo monoarticular. Pode ocorrer com febre súbita, queda do estado geral, dor, calor, rubor e edema, podendo acompanhar bloqueio articular ao exame físico. 
1. Artrite séptica bacteriana gonocócica: mais comum é o n. Gonorrhoeae, não relatando nenhum sintoma até o surgimento da doença. Podem ocorrer: dermatite, poliartralgia (assimétrica e migratória), tenossinovite, febre, artrite purulente e sintomas geniturinários. 
Diagnóstico e exames complementares
· Toda monoartrite deve ser puncionada, pela possibilidade de artrite séptica. Solicitar após a punção: citologia, cultura e cristal. 
· Citologia
- não gonocócica: s. Aureus – cocos gram + 
- gonocócica: n. Gonorrhoeae – diplococos gram – 
Exames gerais: hemograma, pcr e vhs.
Exames de imagem: auxiliam na avaliação da integridade articular, presença e extensão de inflamação, mas não conseguem diferenciar infecção de inflamação nem o agente etiologico. 
Tratamento 
· Cocos gram +: oxacilina ou vancomixina
· Bacilos gram -: ceftriaxona, cefotaxima ou ceftazidima
· Gram não determinado: vancomicina empírica
· Gonocócica: ceftriaxone por 7-14 dias.