SP4 - DISPNEIA, DOR TORACICA E EDEMA (PARÂMETROS LABORATORIAIS DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E CRÔNICAGASOMETRIA ARTERIAL)(FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLINICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNC

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1. DEFINIR OS PARÂMETROS LABORATORIAIS DA 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E CRÔNICA 
A insuficiência respiratória (IR) pode ser definida como 
a condição clínica na qual o sistema respiratório não 
consegue manter os valores da pressão arterial de 
oxigênio (PaO2) e/ou da pressão arterial de gás 
carbônico (PaCO2) dentro dos limites da normalidade, 
para determinada demanda metabólica. Como a 
definição de IR está relacionada à incapacidade do 
sistema respiratório em manter níveis adequados de 
oxigenação e gás carbônico, foram estabelecidos, para 
sua caracterização, pontos de corte na gasometria 
arterial, como se segue: 
 PaO2 < 60 mmHg 
 PaCO2 > 50 mmHg 
A gasometria arterial é um exame de sangue permite a 
avaliação da condição respiratória e metabólica, sendo 
uma das formas mais comuns de investigação clínica 
em casos emergenciais e de cuidados críticos. É 
utilizada para medir as concentrações de oxigênio e 
também avaliar o distúrbio do equilíbrio ácido-base, 
da oxigenação do sangue arterial e da ventilação 
alveolar. 
Os principais parâmetros que observamos no exame de 
gasometria arterial são: 
• pH 
• SatO2 (saturação de oxigênio) 
• pCO2 (pressão parcial do gás carbônico) 
• HCO3 (bicarbonato) 
• Ânion Gap (AG). 
Entretanto, podemos encontrar outros parâmetros 
também como, por exemplo, a dosagem de alguns 
eletrólitos, são eles: sódio, potássio, cálcio iônico e 
cloreto, podendo variar devido ao gasômetro usado 
 
Os distúrbios ácido-base: O pH plasmático representa 
a relação entre o bicarbonato e o dióxido de carbono, 
segundo a fórmula de Henderson-Hasselbach: 
 
Esta fórmula nos mostra que, se o HCO3 aumenta, o pH 
aumenta (relação diretamente proporcional), 
tornando o meio básico. Ao contrário, se o 
pCO2 aumenta, o pH diminui (relação inversamente 
proporcional), tornando o meio ácido. 
No plasma sanguíneo, o HCO3 e o CO2 compõem o 
sistema tampão bicarbonato-CO2 (de acordo com 
reação química descrita abaixo), que é o principal 
sistema regulador do pH plasmático, evitando 
variações bruscas. 
 
Nessa equação de um equilíbrio químico, a parte da 
esquerda é a parte metabólica da equação, exercida 
pelos rins, enquanto que a parte da direita é a parte 
respiratória, exercida pelos pulmões. Percebam que 
qualquer alteração em um lado irá repercutir no outro, 
através de uma compensação. 
A compensação respiratória de um distúrbio 
metabólico é imediata, gerando hipo ou 
hiperventilação. Já a compensação metabólica de um 
distúrbio respiratório pode levar até três dias para 
acontecer com sua máxima efetividade. 
Com isso, temos que o pH normal varia de 7,35 – 7,45. 
• pH < 7,35 à acidose 
• pH > 7,45 à alcalose 
Estes, são divididos em: acidose metábolica, alcalose 
metabólica, acidose respiratória e alcalose 
respiratória. 
Um distúrbio metabólico compensa com um 
mecanismo respiratório, ou vice-versa. Se essa 
compensação do distúrbio primário for insuficiente ou 
excessiva, temos um distúrbio secundário associado. 
Exemplo: Uma acidose metabólica pode estar 
associada a uma alcalose respiratória ou a uma acidose 
respiratória. 
 
PaO2: A pressão parcial de oxigênio indica a fração de 
oxigênio que está livre no sangue, o que reflete a troca 
de oxigênio alveolo-capilar. 
• Valor de referência: 80-100mmHg. Valores 
menores traduzem uma hipoxemia. 
PaCO2: Diferentemente da PaCO2, a pressão parcial de 
gás carbônico reflete a ventilação alveolar. O gás 
carbônico é o gás mais solúvel no sangue. 
• Valor de referência: 35-45 mmHg 
Valores maiores demonstram hipoventilação, retenção 
de gás carbônico, retenção de gás carbônico, enquanto 
que valores menores que 35 mmHg demonstram 
hiperventilação. 
 
Saturação de O2: A Saturação de Oxigênio (SaO2), por 
sua vez, é o percentual de hemoglobina do sangue 
arterial que está ligada ao oxigênio. 
• Valor de referência: acima de 95% 
Uma oxigenação tecidual adequada gira em torno de 
95-97% de saturação. Importante lembrar que na 
gasometria, a Saturação de Oxigênio é calculada a 
partir da PaO2 sanguínea, podendo diferir do valor da 
Oximetria de Pulso, que calcula a saturação de 
maneira indireta. 
 
HCO3 (Bicarbonato Standard): A principal base 
avaliada na gasomeria é o bicarbonato de sódio, sendo 
o Bicarbonato Standard a principal representação da 
concentração dessa base para o nosso organismo. 
• Valor de referência: 21-27 mEq/L 
 
Buffer Base e Base Excess: O Bicarbonato, porém, não 
é a única base do nosso organismo. Há ainda outras 
que, quando somadas, habitualmente representam um 
valor, que é o Buffer Base. Esse valor do Buffer Base é 
fixo, funcionando como uma espécie de valor de 
referência esperado para a soma das bases. 
Se todas as Bases do paciente quando somadas não 
corresponderem ao valor de referência da Buffer Base, 
esse excesso é correspondente ao Base Excess. 
• Valore de referência para o Base Excess: de -3 
a +3. 
Se tivermos um valor de bases menor que -3, o 
organismo está perdendo bases por um distúrbio 
primário (acidose metabólica) ou compensatório 
(alcalose respiratória – excreção maior de bases para 
compensar uma diminuição da PCO2). 
Caso tenhamos um valor superior a +3, há um aumento 
do total de bases, ou seja, o organismo está retendo 
bases podendo indicar um distúrbio primário (alcalose 
metabólica) ou compensatório (acidose respiratória – 
retenção de bases para compensar um aumento de 
PCO2). 
 
ÂNION GAP: O Ânion Gap (AG) representa os ânions 
não quantificáveis no sangue, como o lactato. Os 
ânions quantificáveis são: HCO3– e Cl-. Vamos lembrar 
que existe a lei da eletroneutralidade, a qual diz que as 
cargas negativas são iguais às cargas positivas. O 
principal cátion mensurável é o sódio. Dessa forma, a 
quantidade do sódio tem que ser igual a quantidade do 
somatório de AG, HCO3– e Cl–, conforme equação e 
Figura 2 abaixo: 
 
As proteínas plasmáticas são as principais constituintes 
do AG, como a albumina. Logo, em casos de 
hipoalbuminemia devemos corrigir o valor do ânion 
gap de acordo com a albumina plasmática. 
Essa correção é feita através da fórmula de Figge: AG 
corrigido = AG + [(4,0 − Albumina) x2,5]. Porém, existe 
uma regra prática: para cada 1,0 g/dL que a albumina 
cai abaixo de 4, devemos acrescendo 2,5 mEq/L ao 
ânion gap calculado. 
 
 
Abordagem sistematizada da gasometria arterial: 
Hora de partir para a análise sistemática passo-a-passo 
da gasometria arterial. 
PASSO 1: Determine se existe uma acidemia ou 
alcalemia. Antes de tudo para interpretação de 
gasometria arterial: analise o pH 
 
 
 
PASSO 2: Identifique o distúrbio primário 
Após identificar se há acidemia ou alcalemia, devemos 
identificar se o distúrbio primário é metabólico ou 
respiratório. Para isso devemos analisar o HCO3 
(componente metabólico) e a PaCO2 (componente 
respiratório). 
 
PASSO 3: Determinar se o distúrbio está sendo 
compensado 
Para acidose metabólica: A resposta compensatória 
deve ser uma hiperventilação a fim de reduzir o 
CO2 (observe a equação). Para avaliarmos essa 
resposta compensatória, calculamos o valor da pCO2 
através da fórmula de Winter: pCO2 esperada = 1,5 x 
[HCO3] + 8 ± 2. 
Se a pCO2 estiver dentro da faixa esperada significa que 
está ocorrendo compensação, dessa forma, temos 
uma acidose metabólica COMPENSADA. 
Se estiver abaixo do valor mínimo esperado significa 
que está ocorrendo uma hiperventilação maior do que 
deveria e, por isso, existe TAMBÉM uma alcalose 
respiratória associada. 
Por fim, se o valor esperado for acima da faixa 
esperada, o paciente não hiperventila como deveria e, 
por isso, existe ASSOCIAÇÃO de uma acidose 
respiratória. 
Para alcalose metabólica: A resposta compensatória 
deve ser uma hipoventilação a fim de reter o CO2. Para 
avaliar essa resposta compensatória, calcula-se o valor 
do pCO2 através da fórmula: pCO2 = [HCO3]+ 15 ± 2. 
Para acidose respiratória: existe uma dificuldade de 
ventilação do paciente, isso leva a uma hipoventilação 
e, consequentemente, retenção do CO2. A resposta 
compensatória neste caso é renal (retém HCO3 ou 
excreta mais ácido), com posterior elevação do 
HCO3 na gasometria. Nos distúrbios respiratórios, 
avaliamos se o distúrbio é crônico ou agudo através da 
resposta compensatória. Nos distúrbios crônicos, 
observamos maior elevação de HCO3. Dessa forma, 
usamos as seguintes correlações: um acréscimo de 1 
mEq/L no HCO3 para cada elevação de 10mmHg do 
pCO2 acima de 40 mmHg, nos casos agudos e um 
acréscimo de 4 mEq/L no HCO3 para cada elevação de 
10mmHg do pCO2 acima de 40 mmHg, nos casos 
crônicos. 
Para alcalose respiratória: o paciente está 
hiperventilando e, consequentemente, “lavando” o 
CO2, isto é, expulsando o CO2. A resposta neste caso é 
renal com excreção de HCO3. Da mesma forma da 
acidose respiratória, aqui também avaliamos se o 
distúrbio é agudo ou crônico. Neste caso, as relações 
que usamos são: um decréscimo de 2 mEq/L no HCO3 
para cada redução de 10mmHg do pCO2 abaixo de 40 
mmHg, nos casos agudos e um decréscimo de 5 mEq/L 
no HCO3 para cada redução de 10mmHg no 
pCO2 abaixo de 40 mmHg, nos casos crônicos. 
Algumas vezes observamos a ocorrência simultânea de 
dois ou três distúrbios acidobásicos independentes. 
Este fenômeno é chamado de distúrbio misto, que não 
representa uma resposta compensatória. 
Uma forma de distinguir se é resposta compensatória 
ou distúrbio misto é observar o valor do pH. Na 
resposta compensatória, o pH nunca se normaliza, mas 
de forma oposta, podemos encontrar pH normal em 
distúrbios mistos opostos (por exemplo: acidose 
metabólica e alcalose respiratória simultaneamente). 
 
PASSO 4: Calcule o ânion gap e corrija seu valor para a 
albumina. Tudo do passo 4 para baixo só é válido para 
acidose metabólica! 
Se seu distúrbio inicial foi outro, sua análise termina no 
PASSO 3! 
Existem duas classificações da acidose metabólica. Ela 
pode ser com ânion gap elevado ou hiperclorêmica. 
Portanto, diante de uma acidose metabólica, devemos 
calcular o ânion gap para saber se é uma acidose 
metabólica com Ânion Gap elevado ou não. 
 
PASSO 5: Calcule o Delta/Delta 
Este passo deve ser feito se foi achado inicialmente 
uma acidose metabólica com ângio gap elevado. A 
relação ΔAG/ΔHCO3- (veja equação abaixo) normal é 
entre 1 e 2. Ela existe porque se eu tenho AG 
aumentado, eu tenho acúmulo de ácidos orgânicos. 
Assim, para que se mantenha o equilíbrio, deve existir 
uma diminuição obrigatória do bicarbonato. 
Se o delta/delta < 1, temos uma acidose metabólica 
hiperclorêmica associada à acidose metabólica com 
AG elevado. Ou seja, a diminuição do bicarbonato 
superou a elevação do AG. 
Se o delta/delta > 2, temos uma alcalose metabólica 
associada à acidose metabólica com AG elevado. 
 
Fluxograma sobre interpretação de gasometria 
 
 
2. ESTUDAR A EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
QUADRO CLINICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E CRÔNICA 
 
Ventilação: É o processo responsável pela renovação 
do gás alveolar, resulta de um uma ação integrada 
entre o centro respiratório, localizado no sistema 
nervoso central, vias nervosas que inervam os 
músculos respiratórios, caixa torácica (estrutura 
osteomuscular) e os pulmões. 
Perfusão: Os pulmões são bastante irrigados pela 
corrente sanguínea, sendo que os pequenos vasos são 
os responsáveis pela sua atividade funcional, ou seja, 
pelas trocas gasosas. A perfusão pulmonar pode ser 
alterada por obstrução do vaso sanguíneo (doenças 
tromboembólicas, por exemplo), redução dos capilares 
pulmonares (enfisema). 
Relação ventilação/perfusão (V/Q): Para que as trocas 
gasosas se processem adequadamente, deve haver 
uma relação adequada entre os alvéolos ventilados e a 
perfusão dos capilares correspondentes. Ou seja, os 
valores finais da PaCO2 e da PaO2 resultam de 
interações entre a ventilação alveolar e o fluxo 
sanguíneo, sendo que a relação V/Q é maior nos ápices 
pulmonares. As alterações na relação V/Q são as 
causas mais comuns de distúrbios das trocas gasosas. 
Difusão: É a troca gasosa entre o ar no interior do 
alvéolo e o sangue no interior do capilar pulmonar, por 
difusão passiva através da membrana alvéolo-capilar. 
A difusão ocorre pela diferença de concentração do 
oxigênio, que é maior no alvéolo do que no capilar, e 
do gás carbônico, maior no capilar do que no alvéolo. 
 
DEFINIÇÃO 
O papel mais significativo do sistema respiratório é o 
de efetuar a troca de oxigênio e gás carbônico na 
membrana alveolocapilar. Dessa maneira, define-se 
como insuficiência respiratória a situação em que há 
prejuízo na ventilação e nas trocas gasosas 
pulmonares. 
Insuficiência respiratória é, dessa forma, um 
desequilíbrio funcional que acontece devido à 
incapacidade de manutenção da adequada 
oxigenação dos tecidos e consequente eliminação do 
dióxido de carbono produzido no organismo. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
É a causa mais frequente de internação hospitalar e 
óbitos em crianças menores de 1 ano de idade. A 
mortalidade entre adultos é de cerca de 40%. 
A IR pode ter origem em alterações pulmonares e de 
vias aéreas, de sistema nervoso central (SNC), de 
sistema cardiovascular, nervos periféricos, da parede 
torácica ou da pleura. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Quanto ao tempo de instalação: 
• Aguda: instalação em horas ou poucos dias 
(comumente 7-10 dias) onde os mecanismos 
adaptativos centrais, musculares e 
metabólicos (renais) ainda não foram 
acionados ou o foram de forma ineficaz. É 
nesse subgrupo em que nos deteremos neste 
documento. 
• Crônica: a IRp já vem ocorrendo em um tempo 
suficiente para que os mecanismos 
compensatórios consigam ou tentem manter o 
equilíbrio acidobásico e a oxigenação próximo 
à normalidade. 
A ausência de sintomas agudos e a presença de acidose 
respiratória sugere a cronicidade da insuficiência 
respiratória. Duas causas de insuficiência respiratória 
crônica são a doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) e doenças neuromusculares. Pacientes com 
estes distúrbios desenvolvem a tolerância a uma piora 
gradual da hipoxemia e da hipercapnia. 
 
Quanto à fisiopatologia predominante: 
• Tipo I ou hipoxêmica: gasometria arterial 
evidenciando hipoxemia decorrente de 
alterações da troca gasosa e/ou do transporte 
de gases. PaO2 < 60 mmHg e PaCO2 < 50 
mmHg; 
• Tipo II ou hipercápnica ou ventilatória: 
gasometria evidenciando hipercapnia com 
acidose respiratória decorrente de alterações 
do processo de ventilação que inclui a geração 
e transmissão do estímulo elétrico, a expansão 
da caixa torácica e a passagem do ar pelas vias 
aéreas. PaO2 < 60 mmHg e PaCO2 > 50 mmHg. 
O tipo I engloba principalmente os processos 
pulmonares agudos; o tipo II engloba mais os processos 
pulmonares crônicos. No entanto, a divisão não deve 
ser rígida, pois doentes com processos agudos podem 
reter CO2 (p.ex., na insuficiência respiratória 
provocada pela depressão do centro respiratório), bem 
como pacientes com doenças crônicas (p.ex., fibroses 
pulmonares) podem apresentar-se com insuficiência 
respiratória sem retenção de CO2. 
Na insuficiência respiratória hipoxêmica, a gasometria 
mostra uma PaO2 ≤ 50 mmHg com saturação de O2 < 
90%. Ocorrem alterações no parênquima pulmonar 
inicialmente com hipoxemia e depois com retenção de 
CO2. Já na insuficiência hipercápnica, a fadiga ou o 
comprometimento muscular determina uma elevação 
na PaCO2 e, posteriormente, ocorre a hipoxia. 
 
Quanto à etiologia (doença ou condição que gerou o 
processo): 
 A definição da doença de base orienta a 
abordagem terapêutica específica e evita a 
perpetuação da IRp. Ex.: IRp aguda 
hipercápnica por crise miastênica; IRp crônica 
hipoxêmica por persistência do canal arterial. 
 
 
 
ETIOLOGIACausas de Insuficiência Respiratória Hipoxêmica: 
Disfunções do coração, pulmões ou sangue. A etiologia 
é muito fácil de ser suspeitada através de 
anormalidades do R-X de tórax 
Causas da IR hipercápnica: 
• Disfunção respiratória central (medula) 
• Overdose de drogas, tumor, hipotireoidismo, 
hipoventilação central. 
• Doença neuromuscular: Guillain-Barré, 
Myastenia Gravis, polio, lesões da medula; 
• Doenças da parede torácica/pleura: 
cifoescoliose, pneumotórax, efusão pleural 
maciça 
• Obstrução de vias aéreas superiores: tumor, 
corpo estranho, edema de laringe 
• Doença de vias aéreas periféricas: asma, DPOC 
 
FISIOPATOLOGIA 
Fisiologia das trocas gasosas: A adequada oxigenação 
e a eliminação do gás carbônico dependem do 
funcionamento de diferentes componentes do sistema 
respiratório, o qual é dividido didaticamente em etapas 
específicas, porém interdependentes. As etapas são: 
1. Ventilação alveolar; 
2. Difusão; 
3. Adequação entre a ventilação alveolar e a 
perfusão (relação ventilação-perfusão). 
A ventilação total é o volume de ar que entra e sai do 
sistema respiratório, podendo ser referida em unidade 
de tempo, por exemplo, minuto (volume minuto). 
Porém, parte deste volume não atingirá o 
compartimento alveolar, onde ocorrem as trocas 
gasosas, ficando em unidades denominadas espaço 
morto. O volume de ar que atinge os alvéolos constitui 
a ventilação alveolar e representa a quantidade de ar 
inspirado que estará disponível para as trocas gasosas. 
O objetivo da ventilação é a manutenção do ar 
alveolar com níveis elevados de O2 e baixos de CO2 
para que, em contato com o sangue venoso, permita 
sua oxigenação e eliminação de CO2. 
A segunda etapa nas trocas gasosas é a difusão, que é 
o transporte passivo dos gases através da membrana 
alvéolo-capilar. A velocidade de difusão é proporcional 
à área do tecido e inversamente proporcional à sua 
espessura, o que faz dos pulmões um órgão muito 
eficaz, pois sua superfície alveolar é de 50 a 100 m2 e a 
espessura da membrana alvéolo-capilar é inferior a 0,5 
mícron. A difusão ainda depende da diferença de 
concentração dos gases (entre o alvéolo e o sangue 
venoso) e da solubilidade dos mesmos, a qual é 20 
vezes maior para CO2 do que para o O2. 
Por fim, para que ocorram as trocas gasosas, é 
necessário que as áreas ventiladas sejam perfundidas 
em uma proporção apropriada, o que é denominado 
relação ventilação/perfusão (V/Q). As desproporções 
entre as áreas ventiladas e as perfundidas são o 
principal mecanismo de desenvolvimento da IRpA 
 
Fisiopatologia da IRpA: A IRpA pode ocorrer por 
diferentes mecanismos fisiopatológicos, basicamente: 
1. hipoventilação, 
2. distúrbios de difusão, 
3. distúrbios na relação ventilação/perfusão, 
4. inalação de gás com baixa concentração de 
oxigênio. 
A hipoventilação é caracterizada pela renovação 
ineficaz do ar alveolar, por movimentação de 
quantidades inadequadas do ar atmosférico até os 
alvéolos. Como o sangue venoso continua chegando 
aos pulmões com baixas concentrações de O2 e 
elevadas concentrações de CO2, resultado do 
metabolismo celular, os níveis alveolares destes gases 
tornam-se progressivamente mais baixos (para o O2) e 
mais altos (para o CO2). Em algum momento na 
evolução desta condição, que será mais rápido ou 
tardio em função de sua intensidade, o indivíduo 
apresentará hipoxemia e hipercapnia. 
Nos distúrbios de difusão, há espessamento da 
membrana alvéolo-capilar, dificultando a difusão 
passiva de O2 e CO2. Como há grande reserva funcional 
na capacidade de difusão, ela não é comum como 
causa isolada de IRpA. Além disso, o CO2 é muito mais 
difusível pela membrana alvéolo-capilar do que para o 
O2, fazendo com que os distúrbios de difusão gerem 
hipoxemia sem hipercapnia. Na verdade, como 
tentativa de compensar hipoxemia decorrente do 
distúrbio de difusão, o indivíduo passa a hiperventilar, 
aumentando os níveis de alveolares de O2 e reduzindo 
os de CO2, ocasionando, assim, hipocapnia. Somente 
em fases mais avançadas pode-se encontrar 
normocapnia e, finalmente, hipercapnia. 
As causas mais comuns de IRpA são as que cursam 
com alteração na V/Q, sobretudo baixa V/Q. Na baixa 
V/Q, parte do sangue que chega aos pulmões passa por 
alvéolos pouco ventilados (ou não ventilados), 
portanto com níveis baixos de O2, o que ocasiona 
oxigenação insuficiente. A depender da fração do 
sangue que passa por estas regiões, o resultado final 
será a hipoxemia. Aqui também, a hiperventilação 
decorrente da hipoxemia e a maior capacidade de 
difusão do CO2 farão com que não haja hipercapnia, 
exceto em formas mais avançadas e/ ou graves. 
Por fim, a IRpA pode ocorrer por inalação de ar com 
baixos níveis de O2, como ocorre nas intoxicações por 
outros gases, como o monóxido de carbono (CO). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A insuficiência respiratória pode se apresentar de 
forma extremamente variada em sua intensidade, 
começando com uma fase latente, assintomática, 
detectada apenas por meio de provas de função 
pulmonar. Em uma etapa posterior, o indivíduo torna-
se sintomático, sendo a dispneia a manifestação 
clássica, fase esta denominada compensada. 
Finalmente, em uma terceira etapa, observam-se, além 
da dispneia, a presença de hipoxemia com ou sem 
hipercapnia, ou seja, a falência da hematose, cuja 
expressão clínica se dará por incapacidade de manter a 
ventilação, maior trabalho ventilatório, cianose, uso de 
musculatura acessória, podendo evoluir para parada 
respiratória. É a fase descompensada da insuficiência 
respiratória. 
O mais notório sinal de hipoxemia, a cianose, é de 
detecção enganadora por sofrer influência das 
condições do paciente (melanina, anemia), do 
ambiente (luz) e do médico (percepção de cores). 
Os sintomas da hipoxemia aguda lembram os da 
intoxicação alcoólica: taquicardia, taquipneia, 
ansiedade, sudorese, alteração do estado mental, 
confusão, hipertensão, hipotensão, bradicardia, crise 
convulsiva, acidose lática. 
Os sintomas de hipercapnia, aguda ou subaguda, são 
basicamente os de um anestésico: sonolência 
progressiva, desorientação e coma. Cefaleia, por 
vasodilatação cerebral ou encefalopatia metabólica, é 
queixa proeminente. Outros sinais, relacionados com 
vasodilatação e altos níveis de catecolaminas 
circulantes, são rubor da pele, hiperemia das mucosas 
e de conjuntiva, sudoração e hipertensão leve a 
moderada. 
No geral, pacientes com insuficiência respiratória 
podem cursar com alterações de consciência, 
taquipneia, respiração paradoxal, uso de musculatura 
acessória, murmúrios vesiculares diminuídos, 
estertores crepitantes, sibilos, cianose, sudorese e 
taquicardia. 
 
DIAGNÓSTICO - IRPA HIPOXÊMICA (TIPO I) 
História Clínica: A investigação clínica deve estar 
voltada para condições que afetem a troca gasosa, 
marcadamente o comprometimento alveolar 
(pneumonia, congestão, hemorragia alveolar, SDRA), a 
perfusão pulmonar (tromboembolismo, hipertensão 
pulmonar, vasculites, choque, anemias graves) e a 
difusão dos gases na membrana alvéolo-capilar 
(doenças intersticiais fibrosantes, congestão e doenças 
de depósito). 
 
Exame Físico: Normalmente os pacientes com IRpA 
hipoxêmica se apresentam taquidispneicos, agitados, 
diaforéticos e com cianose de extremidades e perioral. 
O efeito da hipóxia tecidual pode causar ainda outros 
sintomas como fadiga, alteração do nível de 
consciência, cefaléia e angina pectoris. 
 
Gasometria arterial: A gasometria é o exame padrão-
ouro na detecção e quantificação da IRpA hipoxêmica. 
O critério básico é uma PaO2 < 60 mmHg em ar 
ambiente ou uma relação PaO2/FIO2 < 300, sendo que 
ainda se pode estratificar a gravidade da hipoxemia em 
leve (PaO2/FIO2 entre 200 e 299), moderada 
(PaO2/FIO2 entre 100 e 199) e grave (PaO2/FIO2 < 
100). 
Caso não se disponha de gasometria, a oximetriaperiférica pode ser utilizada, respeitando-se os 
critérios de uma onda de pulso regular, sem 
interferências e com estabilidade, sendo que o critério 
é uma SpO2 < 92%. 
 
 
 
Exames de imagem: A maioria dos pacientes com IRpA 
hipoxêmica irá apresentar na radiografia e/ou 
tomografia de tórax opacidades com padrão de 
envolvimento alveolar (consolidação, vidro fosco) ou 
intersticial (espessamento septal, nódulos, vidro fosco, 
faveolamento). 
Por sua praticidade e portabilidade, mais 
recentemente a ultrassonografia tem sido incorporada 
ao arsenal de exames de imagem que podem ajudar a 
identificar opacidades do parênquima pulmonar ou 
diferenciá-las de lesões pleurais ou de parede torácica. 
 
 
IRPA HIPERCAPNICA COM ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
(TIPO II) 
História clínica: Não é incomum que a hipercapnia 
passe despercebida, muitas vezes atrasando o 
diagnóstico. Assim, é importante que na anamnese 
estejamos atentos a condições prévias que possam 
levar à hipoventilação tanto central (abuso de 
sedativos ou drogas ilícitas, doenças do sistema 
nervoso central) quanto periférica (doenças 
neurodegenerativas, distrofias musculares, 
deformidades torácicas, apneia obstrutiva do sono, 
síndrome de obesidade-hipoventilação, doenças 
obstrutivas de vias aéreas). 
 
Exame físico: Os principais sinais associados à redução 
da ventilação são o rebaixamento do nível de 
consciência, a respiração superficial, o uso de 
musculatura acessória da respiração, a fraqueza 
muscular periférica, os sinais de obstrução das vias 
aéreas como estridor, roncos e sibilos até, em última 
análise, os sinais de falência respiratória iminente 
como o torpor, o coma e a respiração paradoxal. 
 
Importante ressaltar que a taquidispneia pode ser um 
mecanismo compensatório da redução do volume 
corrente e portanto também um potencial sinal de 
hipoventilação. O efeito vasodilatador da hipercapnia 
pode ainda causar venodilatação periférica e 
congestão ocular. 
 
Gasometria arterial: A gasometria arterial é o exame 
padrão-ouro no diagnóstico de IRpA hipercápnica com 
acidose. Os critérios gasométricos são a PaCO2 > 45 
mmHg com pH < 7,35. Outro dado relevante, caso não 
haja disfunção renal associada, é o excesso de base (EB) 
e o bicarbonato (HCO3) em níveis normais, reforçando 
o caráter agudo da condição. 
 
Exames de imagem: Como o distúrbio principal não 
está associado a alterações da troca gasosa no 
parênquima pulmonar, a radiografia e/ou tomografia 
do tórax não mostrará opacidades alveolares ou 
intersticiais, sendo mais comum a presença de redução 
dos volumes pulmonares sem alterações da densidade 
pulmonar ou mesmo hiperlucência difusa com 
aumento dos volumes pulmonares nos casos de 
doenças obstrutivas das vias aéreas, como DPOC e 
asma. Os exames radiológicos também podem ajudar 
na avaliação de deformidades da caixa torácica e 
alterações pleurais que possam justificar a 
hipoventilação, incluindo a ultrassonografia do tórax 
citada anteriormente. 
 
 
IRPA MISTA 
Definida como a coexistência de critérios clínicos, 
radiológicos e gasométricos para as duas condições: 
hipoxemia e hipercapnia com acidose. Pode estar 
associada a uma doença predisponente aos dois 
distúrbios (Ex.: exacerbação de DPOC); a duas ou mais 
patologias combinadas (Ex.: miastenia gravis 
descompensada por pneumonia) ou como parte de um 
estágio avançado de uma dos distúrbios (Ex.: PAC grave 
com fadiga muscular). 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da insuficiência respiratória depende da 
fase em que o paciente se encontra. Nos casos crônicos 
e de progressão lenta, o diagnóstico e o tratamento 
adequado da doença de base são fundamentais na 
tentativa de evitar a evolução para uma fase de 
descompensação. 
Quando o paciente apresentar-se agudamente 
descompensado, o manejo inicial deverá focalizar três 
diferentes aspectos: controle das vias respiratórias, 
correção da hipoxemia e assistência ventilatória. 
 
Controle das vias respiratórias: A abordagem inicial 
deve garantir a via aérea permeável. Faz-se uma 
avaliação das vias aéreas superiores, procurando sinais 
que indiquem obstrução, como estridor, roncos ou 
retenção de secreções. Obstrução por corpo estranho 
e aspiração maciça de conteúdo gástrico devem ser 
consideradas. 
No caso de obstrução mecânica, está indicada 
broncoscopia, que servirá também para aspiração de 
secreções. 
Deve-se pesquisar anafilaxia como causa de obstrução 
de via aérea. Neste caso, os sintomas vão desde 
fraqueza, lacrimejamento, prurido, tonturas, 
sonolência, desmaios até urticária, angioedema, 
estridor laríngeo, broncospasmo, confusão mental, 
síncope, taquicardia, choque e óbito. 
A sedação é uma etapa decisiva para permitir uma 
ventilação adequada e efetiva. Além disso, oferece 
maior conforto ao paciente, diminui o esforço 
ventilatório, reduz o risco de barotrauma, facilita a 
realização de procedimentos e diminui o consumo de 
oxigênio e a produção de CO2. O midazolam é o 
benzodiazepínico de escolha, por ter início de ação 
rápido e por determinar amnésia. 
 
 
 
Correção da hipoxemia arterial e ventilação: A maioria 
dos pacientes com insuficiência respiratória precisa de 
frações de oxigênio suplementar progressivamente 
maiores, objetivando alcançar uma saturação da 
hemoglobina > 90%. 
A fração de oxigênio efetiva máxima obtida por 
sistemas não invasivos pode ser alcançada com cateter 
nasal, utilizando-se fluxos de 0,5 a 5 L/min e FiO2 de 
0,4 a 0,5 dependendo da ventilação-minuto. Fluxos 
maiores através de cateteres nasais não são bem 
tolerados porque determinam irritação na mucosa 
nasal. Máscaras faciais tipo “Venturi” dão uma 
titulação mais controlada de FiO2, variando de 24 a 
50%. Essas máscaras têm indicação mais precisa para 
os pacientes que necessitam de algum grau de 
hipoxemia para manterem o estímulo ventilatório. 
Níveis maiores de oxigênio podem ser obtidos por 
máscara facial com reservatório acoplado, em que o 
alto fluxo e a alta concentração de oxigênio mantêm 
esse reservatório preenchido com oxigênio a 100%, 
desde que o fluxo de oxigênio continue elevado, ou 
seja, maior do que 15 L/min. 
Nos pacientes em que a correção da hipoxemia se faz 
com baixos níveis de oxigênio, estes, 
caracteristicamente, sofrem de pequenas 
anormalidades na ventilação-perfusão. Tal resposta 
está presente em condições como doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC), asma e tromboembolismo 
pulmonar. 
 
 
 
PREVENÇÃO 
Tomar vacina da gripe e da pneumonia, manter uma 
boa alimentação, ter boas noites de sono e fazer 
exercícios físicos são pilares de uma vida saudável e 
evitam o desenvolvimento de doenças que causam a 
insuficiência respiratória, como pneumonia, 
DPOC, enfisema pulmonar e infarto. 
 
3. DEFINIR EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLINICO, DIAGNOSTICO 
TRATAMENTO, COMPLICAÇÕES (EDEMA PULMONAR, 
HIPERTENSÃO PULMONAR E COR PULMONALE) DA 
DPOC 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma 
doença caracterizada por limitação crônica do fluxo 
aéreo, na maioria das vezes progressiva e parcialmente 
reversível, estando associada a uma resposta 
inflamatória anormal do pulmão à exposição de gases 
e partículas nocivas, principalmente os contidos na 
fumaça do cigarro. É, portanto, uma condição 
prevenível e tratável, embora não exista tratamento 
curativo. 
Além da limitação do fluxo aéreo, uma gama de 
alterações patológicas do pulmão decorrentes de 
DPOC somadas a repercussões significativas 
extrapulmonares e comorbidades, contribuem 
individualmente para a gravidade dos sintomas de 
dispneia e limitação da capacidade de exercício. 
Esses múltiplos fatores determinam a conduta 
terapêutica mais adequada para cada paciente. 
Enfisema pulmonar é uma das alterações patológicas 
que podem ocorrer na DPOC e descreve a destruição 
https://cuidadospelavida.com.br/cuidados-e-bem-estar/gripe-e-resfriado/vacina-da-gripehttps://cms.cuidadospelavida.com.br/saude-e-tratamento/insonia/dormir-bem-quantas-horas-de-sono-idade
https://cuidadospelavida.com.br/saude-e-tratamento/asma-e-bronquite/enfisema-pulmonar-tem-cura-especialista-tira-suas-duvidas-sobre-condicao
da superfície onde ocorrem as trocas gasosas nos 
pulmões, ou seja, nos alvéolos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Apesar de várias dificuldades metodológicas, estudos 
efetuados em 28 países entre 1990 e 2000 e outro 
estudo do Japão (GOLD) sugerem que a prevalência da 
DPOC é maior em fumantes e ex-fumantes do que em 
não fumantes, acima dos 40 anos e em homens. 
Em 2000, houve 2,74 milhões de óbitos no mundo por 
DPOC, sendo esta a quarta causa de morte. Em um 
estudo sobre o impacto global da doença, foi 
considerado que uma epidemia poderia ocorrer devido 
ao aumento mundial do tabagismo (principalmente na 
África e na Ásia), à mudança da estrutura etária da 
população e ao declínio de outras causas de morte, 
como diarreia e doenças relacionadas com o vírus da 
imunodeficiência humana (HIV). 
No Brasil, a DPOC foi a causa de morte que mais 
cresceu no período de 1980 a 1999, sendo que em 
1999 foi a quinta causa de morte entre adultos. Em 
2008, no Brasil, houve um total de 1.077.007 mortes 
por todas as causas, sendo 9,74% delas por doenças do 
sistema respiratório. Nesse grupo, 37.930 óbitos foram 
atribuídos à DPOC, que representou a 10ª principal 
causa de óbito e a segunda principal causa de óbito por 
doenças do sistema respiratório, perdendo apenas 
para a pneumonia. 
 
FISIOPATOGENIA 
A fisiopatogenia da DPOC parece ter influência 
genética e piorar com o estresse oxidativo e o excesso 
de proteinases pulmonares, levando às alterações 
patológicas características da doença. O estresse 
oxidativo gerado, entre outros fatores, pela fumaça do 
cigarro aumenta nas exacerbações da doença, agrava a 
DPOC, ativa genes da inflamação e estimula a 
exsudação plasmática, reduzindo a ação anti-
inflamatória dos glicocorticoides. O desequilíbrio entre 
proteases e antiproteases pulmonares leva à 
destruição irreversível da elastina. 
A inflamação das vias respiratórias na DPOC representa 
um exagero da resposta inflamatória normal diante da 
exposição do pulmão a irritantes inalados, sendo que o 
mecanismo que leva a essa resposta exagerada ainda é 
pouco entendido. As alterações patológicas envolvem 
células inflamatórias, como neutrófilos, macrófagos e 
linfócitos. Os mediadores inflamatórios são de diversos 
tipos, podendo ser mediadores quimiotáticos que 
atraem células inflamatórias da circulação, citocinas 
pró-inflamatórias que aumentam o processo 
inflamatório ou fatores de crescimento que induzem 
mudanças estruturais. 
As diferenças entre a inflamação da DPOC e a 
inflamação da asma se associam a diversos efeitos 
fisiopatológicos, sintomas e resposta ao tratamento. 
Porém, pode haver uma mescla da inflamação da DPOC 
com a inflamação da asma, mostrando um aumento 
dos eosinófilos. Além disso, alguns asmáticos que 
fumam apresentam achados patológicos 
característicos de DPOC. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Na prática assistencial, pacientes com DPOC podem se 
apresentar de três formas: 
Assintomáticos: ou com poucos sintomas, em 
particular, aqueles que apresentam estilo de vida 
sedentário. Nesse caso, frequentemente subestimam a 
intensidade das manifestações e devem ser 
interrogados sobre os tipos de atividades que podem 
levar a algum tipo de limitação. 
 
Sintomáticos crônicos: com tosse, expectoração, 
sibilância e dispneia. A dispneia costuma ser o sintoma 
mais importante e de maior impacto na qualidade de 
vida do paciente. Em geral é descrita como de 
intensidade progressiva aos esforços, aliviando com o 
repouso. Somente nos casos mais graves ocorre ao 
repouso. O paciente muitas vezes a descreve como 
uma sensação de “maior esforço para respirar”. Nos 
casos mais graves, ou agudos, relata sensação de 
“fome por ar” ou “urgência para respirar”. Na presença 
de escarro, este costuma ser mucoide e em pequena 
quantidade. Uma expectoração crônica, purulenta e 
em maior quantidade deve alertar para a presença de 
bronquiectasias. 
 
Em exacerbação aguda: Em algumas ocasiões, o 
primeiro contato do paciente com algum tipo de 
serviço médico é na emergência, na vigência de uma 
exacerbação, cujas manifestações principais são tosse, 
escarro frequentemente purulento, dispneia e 
sibilância. Na exacerbação, todos esses sintomas 
devem apresentar-se com maior intensidade do que o 
habitual. No diagnóstico diferencial da exacerbação 
aguda, é importante considerar que outros 
diagnósticos concomitantes são possíveis, como 
insuficiência cardíaca, tromboembolismo pulmonar e 
pneumonia. A presença concomitante de asma 
também é possível, pois uma parcela significativa de 
pacientes com DPOC apresenta história de asma 
brônquica. 
 
DIAGNÓSTICO 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) continua 
sendo uma doença subdiagnosticada, concorrendo 
para isso fatores como longo período inicial de 
evolução clinicamente assintomática; adaptação dos 
pacientes à limitação lenta e progressiva do fluxo 
aéreo, o que diminui sua percepção da enfermidade 
nas fases iniciais; presença de comorbidades, o que 
pode gerar confusão no diagnóstico 
No exame físico, na maioria das vezes, os achados são 
inespecíficos. Sibilância pode ocorrer, mas não é 
comum fora da exacerbação. Achados mais 
contundentes costumam estar presentes nos 
pacientes com doença mais grave: redução bilateral e 
difusa do murmúrio vesicular, tórax hiperexpandido 
(“em barril”), respiração frenolabial, uso da 
musculatura respiratória acessória, retração dos 
espaços intercostais, uso dos pontos de ancoragem 
(fixação dos membros superiores, em abdução, para 
melhorar a eficácia da musculatura respiratória). 
Edema de membros inferiores e cianose central são 
característicos nos pacientes com cor pulmonale. 
Hipocratismo digital é incomum e sua presença deve 
alertar para possibilidade de câncer de pulmão, 
bronquiectasias ou doença pulmonar intersticial 
concomitante. 
 
Espirometria: A realização de espirometria, com as 
medidas do volume expiratório forçado no primeiro 
segundo (VEF1), da capacidade vital forçada (CVF) e da 
relação VEF1/CVF, é fundamental para o diagnóstico de 
DPOC, junto com a história clínica. A obstrução ou 
limitação do fluxo aéreo é caracterizada pelo achado 
de uma relação VEF1/CVF inferior a 0,7 após o uso de 
broncodilatador, sendo o VEF1 um dos indicadores 
mais importantes para estratificar a gravidade da 
doença 
 
 
Para pacientes acima dos 60 anos, recomenda-se 
utilizar o limite inferior da normalidade para a relação 
VEF1/CVF a fim de que não seja superestimado o 
diagnóstico de DPOC nessa faixa etária. É muito 
importante salientar que, em pacientes com DPOC, 
frequentemente a capacidade vital lenta (CVL) é maior 
do que a CVF. Isso ocorre, em parte, pela maior 
compressão dinâmica das vias aéreas na manobra 
forçada, o que provoca deslocamento do ponto de 
igual pressão na direção das vias aéreas de maior 
calibre, resultando em menor volume de ar expirado. 
 
 
Capacidade inspiratória (CI): A CI, principalmente em 
pacientes mais graves, pode estar reduzida por efeito 
da hiperinsuflação pulmonar. Essa redução apresenta 
correlação com limitação ao exercício em pacientes 
com DPOC (consumo máximo de O2 na 
ergoespirometria e maior dispneia no teste de 
caminhada). Uma melhora da CI após o uso de 
broncodilatador correlaciona-se mais com a redução 
da dispneia do que o VEF1. 
 
Gasometria arterial e oximetria digital não invasiva 
(SpO2): O papel da gasometria na avaliação 
ambulatorial eletiva de pacientes com DPOC é bem 
mais limitado do que qualquer outro teste funcional. 
Ela não costuma ser recomendada, pois não é isenta de 
efeitos adversos decorrentes de punção arterial. 
Ao contrário,a oximetria digital não invasiva, pela 
simplicidade e rapidez da técnica, deve sempre fazer 
parte do exame físico. A gasometria arterial pode ser 
indicada para pacientes com SpO2 < 95%, em ar 
ambiente e em repouso, e em pacientes com obstrução 
ao fluxo aéreo mais grave (VEF1 < 50% do previsto). 
Hipercapnia ocorre com mais frequência em pacientes 
com VEF1 < 1 L. 
Testes de exercício: O teste de caminhada dos 6 
minutos é o teste mais bem validado e mais prático a 
ser realizado em pacientes com DPOC. É um exame que 
frequentemente se correlaciona com o desempenho 
do paciente em suas atividades diárias. Auxilia, 
também, como um dos indicadores prognósticos no 
índice de BODE (ver adiante). Além disso, permite 
detectar dessaturação sanguínea (da hemoglobina) ao 
exercício 
Raio-x: O rendimento da avaliação do enfisema pelo 
estudo radiológico simples é bastante limitado, não 
havendo anormalidade na radiografia se não existir 
aprisionamento de ar. Nesses casos, a principal 
alteração é a redução da vasculatura, perceptível 
apenas muito tarde na história natural da doença, além 
de ser um critério de extrema subjetividade. 
 
 
 
TC: A tomografia de tórax não é realizada na rotina em 
pacientes com DPOC. Ela está indicada nos casos em 
que há suspeita de deficiência de α1-antitripsina para 
avaliar a distribuição e o tipo de enfisema, na suspeita 
de neoplasia pulmonar ou doença pulmonar intersticial 
concomitante ao enfisema e na avaliação pré-
operatória de cirurgia de redução de volume pulmonar 
ou transplante de pulmão. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E COMPLICAÇÕES 
Na maioria das situações, a história clínica cuidadosa 
aliada, algumas vezes, a exames complementares 
permite estabelecer o diagnóstico adequado. 
Do mesmo modo devem ser rastreadas as 
complicações sistêmicas da DPOC ou do seu 
tratamento, como osteoporose e diabete melito. 
Portadores de DPOC têm risco aumentado de 
desenvolver cardiopatia isquêmica. 
Na presença de dispneia ou hipoxemia 
desproporcionais à gravidade funcional da DPOC, 
devem ser investigados diagnósticos associados como 
insuficiência ventricular esquerda, hipertensão arterial 
pulmonar ou fibrose pulmonar idiopática. 
Os pacientes com DPOC possuem maior risco de 
apresentar câncer de pulmão. O aumento da dispnéia 
ou a piora injustificada da capacidade de exercício, a 
mudança no caráter da tosse sem associação com 
exacerbação da doença, a hemoptise, a sibilância 
localizada persistente na ausculta pulmonar e o 
hipocratismo digital devem servir de alerta para a 
investigação de câncer de pulmão. 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento farmacológico na DPOC é usado para 
prevenir e aliviar os sintomas, reduzir a frequência e a 
gravidade das exacerbações e melhorar a qualidade de 
vida e a capacidade de exercício. Os broncodilatadores 
são os medicamentos básicos para manejo da doença, 
e a sua via preferencial de administração é a inalatória.. 
A ocorrência de limitação persistente do fluxo aéreo 
determina a necessidade do uso contínuo de 
broncodilatadores inalatórios, exceto para os casos de 
doença leve (estádio 1), em que essas medicações 
poderão ser utilizadas em formulações de curta 
duração apenas quando necessárias. 
Os broncodilatadores mais utilizados na DPOC são os 
β2-agonistas e os anticolinérgicos. O tratamento 
broncodilatador é feito de forma escalonada, isto é, 
com associação de outra classe de medicamentos se a 
terapia inicial é insuficiente para controlar os sintomas. 
A praticidade dos β2-agonistas de longa duração e do 
brometo de tiotrópio, os quais poderão ser utilizados 
em duas e uma inalações diárias, respectivamente, os 
tornam atrativos para a escolha terapêutica nos 
pacientes com sintomas persistentes. 
As duas categorias de broncodilatadores mostraram 
um aumento da capacidade de exercício na DPOC, sem 
necessariamente aumentar o VEF1. A combinação de 
β2-agonistas e anticolinérgicos inalatórios determina 
um incremento maior e mais prolongado do VEF1 
comparativamente ao uso isolado dessas medicações, 
reduzindo os seus efeitos colaterais e sem evidência de 
taquifilaxia com mais de 90 dias de tratamento 
O uso do corticosteróide inalatório deverá ser 
reservado para pacientes com VEF1 menor que 50% e 
que tenham apresentado exacerbações (p. ex., três nos 
últimos três anos), com necessidade do uso de 
corticosteróide sistêmico ou antibiótico. 
A associação do β2-agonista de longa duração com 
corticosteróide inalatório resultou em redução no 
número de exacerbações, melhora na qualidade de 
vida e no VEF1, em pacientes com DPOC e VEF1 menor 
que 60%. 
O uso do corticosteróide sistêmico na DPOC estável é 
contraindicado, devendo esse ser reservado apenas 
para as exacerbações da doença, nas quais 
comprovadamente reduz o índice de falha terapêutica, 
o tempo de internação e possibilita recuperação mais 
rápida da função pulmonar. Entretanto, deve ser 
utilizada a menor dose por curto tempo para minimizar 
os efeitos colaterais dos corticosteróides. 
As xantinas constituem-se na última opção terapêutica 
na DPOC, uma vez que sua potência broncodilatadora 
é inferior àquela dos β2-agonistas e anticolinérgicos, 
apresentando janela terapêutica estreita, com 
potencial risco de efeitos adversos. 
Os antibióticos deverão ser reservados para as 
exacerbações que cursem com aumento da dispnéia, 
aumento do volume e da purulência da expectoração. 
Em situações de exacerbações graves, com 
necessidade de ventilação mecânica, a 
antibioticoterapia está também indicada. Nesses 
casos, o antibiótico escolhido deverá levar em conta 
padrões locais de sensibilidade antibiótica para 
Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae e 
Moraxella catarrhalis. 
A vacinação anual para Influenza deverá ser indicada a 
todos os pacientes. 
Os pacientes jovens com deficiência hereditária grave 
de α1-antitripsina e enfisema estabelecido podem ser 
candidatos à terapia de reposição de α1-antitripsina. 
Entretanto, essa terapia é cara e não está indicada para 
pacientes com DPOC não-relacionada à deficiência de 
α1-antitripsina. 
 
 
 
LEMBRETES 
• A DPOC é bastante frequente e 
subdiagnosticada nas suas fases iniciais. A 
avaliação cuidadosa dos pacientes sob risco da 
doença, ou seja, dos fumantes, é necessária, 
sendo o aconselhamento e o tratamento do 
tabagismo as medidas mais efetivas para 
alterar a história natural da DPOC. 
• A base do tratamento da DPOC são as 
medicações broncodilatadoras inalatórias. A 
associação de diferentes classes de 
broncodilatadores potencializa os seus efeitos 
e minimiza os efeitos adversos. 
• O corticosteróide inalatório está indicado em 
pacientes com DPOC grave e história de 
exacerbações de repetição. 
• Os corticosteróides sistêmicos devem ser 
utilizados apenas nas exacerbações, sendo 
contra-indicados no manejo da doença 
estável. 
• As xantinas são inferiores aos β2-agonistas e 
anticolinérgicos inalatórios no tratamento da 
DPOC. 
• A redução na capacidade de exercício, o nível 
aumentado de dispnéia, a desnutrição, o grau 
de hiperinsuflação, a hipoxemia e a 
hipercapnia, assim como a redução do VEF1, 
são fatores prognósticos negativos na doença. 
 
4. COMPREENDER AS POLÍTICAS PÚBLICAS VOLTADAS 
PARA A PREVENÇÃO DA DPOC 
No Brasil, a história de políticas públicas de saúde para 
controle do tabagismo e prevenção da DPOC começou 
cerca de três décadas atrás e culminou com a redução 
da prevalência do tabagismo no país. No entanto, 
medidas cujo objetivo é tratar a DPOC são avanços 
mais recentes, que envolvem a distribuição de 
medicamentos inalatórios fornecidos gratuitamente 
pelos serviços públicos de saúde, beneficiando, assim, 
pacientes submetidos a tratamento especializado. 
O principal fator de risco para a DPOC é o tabagismo, 
responsável por 80 a 90% dos casos. Outros fatores 
associadosà maior ocorrência da doença são a 
exposição à poluição do ar, especialmente à fumaça 
resultante da queima de biomassa, a idade avançada, 
ser do sexo masculino, ter baixo nível socioeconômico, 
ter tido infecções respiratórias na infância, além de 
fatores genéticos 
A Política Nacional de Promoção da Saúde inclui o 
controle do tabagismo como um dos temas centrais e 
incentiva financeiramente as ações para a criação de 
ambientes mais saudáveis. As vigilâncias sanitárias dos 
municípios podem e devem ser capacitadas para as 
ações de controle do tabagismo, orientando a 
população e os estabelecimentos comerciais sobre a 
importância dos ambientes saudáveis, ou seja, sem 
fumaça de derivados de tabaco. Assim, o cumprimento 
da Lei Federal nº 9.294/96, que dispõe sobre o uso de 
derivados de tabaco em recintos de uso coletivo, deve 
ser incluído entre as atividades fiscalizadas pela 
Vigilância Sanitária Municipal, após um período de 
processo educativo sobre a importância de ambientes 
100% livres de fumaça. A Agência Nacional de 
Vigilância Sanitária (Anvisa), o Instituto Nacional do 
Câncer (Inca) e a Secretaria de Vigilância em Saúde 
(SVS), por meio das Secretarias Estaduais de Saúde, são 
os responsáveis por essas ações e podem orientar na 
implementação delas no plano local. As medidas de 
proteção da saúde por meio de ações educativas e 
regulatórias para ambientes livres de fumaça devem 
ser prioritárias em todas as unidades de saúde, escolas 
e ambientes de trabalho de todos os municípios 
brasileiros. O Brasil assinou e ratificou a Convenção 
Quadro para o Controle do Tabaco (CQCT), cujo 
objetivo maior é: “Proteger as gerações presentes e 
futuras das devastadoras consequências sanitárias, 
sociais, ambientais e econômicas geradas pelo 
consumo e pela exposição à fumaça do tabaco, 
proporcionando uma referência para as medidas de 
controle do tabaco... a fim de reduzir de maneira 
contínua e substancial a prevalência do consumo e a 
exposição à fumaça do tabaco”. Algumas das medidas 
da CQCT já estão em vigência no Brasil, mas muito 
ainda precisa ser feito nos próximos anos para que 
minimizemos os danos provocados pelo tabagismo na 
saúde, meio ambiente, economia e desenvolvimento 
sustentável. Os governos e legisladores têm várias 
tarefas a desempenhar para a implementação da 
CQCT, mas cada profissional da saúde também tem um 
papel. 
A Política Nacional de Promoção da Saúde, que traz 
recomendações e diretrizes para implementação de 
ações para realização de atividades físicas e práticas 
corporais. Antes do início de qualquer programa de 
atividade física, é necessário que seja feita avaliação 
clínica pela equipe de saúde de forma a individualizar e 
adequar os exercícios físicos às necessidades e 
limitações de cada pessoa. 
Na pessoa com asma, um programa regular de 
atividade física pode melhorar sobremaneira a 
mecânica respiratória e ventilação pulmonar, 
condicionando-a para o melhor enfrentamento das 
exacerbações. No entanto, esses programas devem ser 
adaptados e compostos por exercícios respiratórios 
diafragmáticos, caminhadas, corridas curtas (quando 
não resultam em perda do controle respiratório), 
exercícios posturais e de alongamento, devendo-se 
sempre atentar para a ocorrência de broncoespasmos 
induzidos pelo exercício. Essas ações têm caráter 
preventivo sobre as alterações torácicas e posturais 
típicas de pessoas com asma. 
A reabilitação pulmonar (RP) pode ser desde 
prevenção secundária quanto terciária, com efeitos 
significativos em vários domínios. A RP melhora a 
dispneia em pacientes com DRC 
• melhora a qualidade de vida e traz benefícios 
psicossociais aos pacientes 
• reduz o número de hospitalizações 
• é custo-efetiva em pacientes com DPOC 
Quando se avalia o desfecho de melhora na sobrevida, 
não há evidência significativa em pacientes com DPOC. 
Recomenda-se a RP por um período de 6 a 12 meses. 
Quanto à intensidade dos exercícios, não há diferença 
entre exercícios de baixa e de alta intensidade para 
pacientes com DPOC I. A reabilitação respiratória pode 
ser integrada com reabilitação cardiovascular e 
metabólica RCPM (reabilitação cardiovascular, 
pulmonar e metabólica), integrando os pacientes de 
diversas patologias, porém preservando suas 
individualidades. 
São três fases no programa (fases A, B e C) com 
complexidade decrescente de comorbidades e riscos 
dos pacientes. O objetivo é que aquela pessoa 
debilitada evolua dentro do programa de reabilitação 
para a fase C, ou de promoção em saúde. Esse 
programa é o único existente na Atenção Primária da 
rede pública de saúde, envolvendo os profissionais das 
equipes de PSF e as profissões complementares como 
fisioterapia, educação física e nutrição. Portanto, o 
programa é desenvolvido em vários centros de saúde 
da cidade. Ele engloba as três esferas de prevenção 
(primária, secundária e terciária) e é uma parceria bem 
sucedida entre a Secretaria Municipal de Saúde e as 
universidades Udesc (fisioterapia) e UFSC (educação 
física). 
A fase A, reabilitação propriamente dita, segue as 
recomendações da diretriz de reabilitação 
cardiopulmonar e metabólica, com aspectos práticos e 
responsabilidades para as equipes. Por se tratar de um 
público com maior chance de complicações e 
intercorrências, pelo menos um médico, enfermeiro e 
técnico de enfermagem (que são funcionários da 
própria unidade de saúde) são responsáveis pela 
equipe de reabilitação no centro de saúde, e 
complementam e dão suporte à atividade do 
fisioterapeuta. Todos os profissionais envolvidos 
receberam treinamento de suporte básico de vida 
(BLS) e de RCPM. 
Na fase B, ou intermediária, as turmas são de até 25 
pessoas para um educador físico, com o objetivo de 
desenvolvimento das capacidades físicas, enfatizando 
principalmente a força, equilíbrio, flexibilidade, 
coordenação e resistência aeróbica. Além de exercícios 
específicos para reeducação postural, fortalecimento 
da musculatura pélvica e descontração muscular. As 
atividades físicas são padronizadas para as turmas com 
a prática de exercícios físicos (ginástica) com 
periodicidade de três vezes por semana e duração de 
uma hora, ministradas nos centros de saúde. As aulas 
são divididas em três partes: Parte inicial – 
aquecimento articular, alongamento e aquecimento 
geral (15 min); Parte principal – o objetivo da aula, que 
pode ser desenvolver a força, resistência aeróbia, 
trabalhar a postura, flexibilidade (40 min); e Parte final 
– relaxamento e alongamento (15 min). 
Para aqueles da fase C, ou pessoas sem comorbidades 
e independentes, os encontros se dão com turmas de 
até 35 pessoas para um educador físico. As atividades 
são de ginástica, atividades lúdicas, grupos de dança de 
salão. 
Para fazer parte do programa, o médico responsável 
deve obrigatoriamente fazer uma avaliação inicial dos 
pacientes encaminhados pelos demais profissionais de 
outras áreas de abrangência. Nessa avaliação são 
levados em conta os critérios de inclusão e afastadas 
patologias potencialmente fatais. Uma vez incluídos no 
programa, os pacientes são acompanhados e 
monitorizados de acordo com suas patologias. 
As turmas são de até 20 pessoas para um 
fisioterapeuta, com o enfoque de reabilitação 
cardiovascular, pulmonar e metabólica. 
As atividades também são padronizadas e têm 
periodicidade de três vezes semanais, desenvolvidas da 
seguinte forma: a) Parte inicial: 10 minutos – realiza-se 
aquecimento e alongamento nas principais 
articulações. Os dados vitais são coletados nessa fase 
inicial; b) Parte principal: 45 minutos – exercício 
aeróbico por meio de caminhada e exercício resistido, 
com o uso de pesos; e c) Parte final: 10 minutos – 
consiste em realizar novamente alongamento e 
relaxamento da musculatura e novos dados vitais são 
coletados