Dermatite Seborreica Pediátrica

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Dermatite seborreica (DS)
Inflamatória multifatorial–
Áreas com maior número de glândulas sebáceas–
10% da população geral–
70% das crianças menores de 3 meses–
Distribuição trimodal: lactentes, adolescentes, adultos +50 anos–
Fisiopatologia
Etiologia 
desconhecida
Leveduras do gênero Malassezia–
Resposta inflamatória do hospedeiro–
Predisposição genética–
Precursora da dermatite atópica e psoríase–
Associação 
com 
Malassezia
Levedura lipofílica presente na flora cutânea–
Encontrada em meio gorduroso–
Quebra lipídios da pele–
Produz ácidos graxos inflamatórios e citocinas pró-inflamatórias–
Fatores 
desencadeante
s
Individuais: atividade da glândula sebácea, fatores neurogênicos, 
nutricionais e estresse emocional
–
Ambientais: mudanças sazonais, colonização por Malassezia–
Alteração da integridade epidérmica e imunidade do hospedeiro–
Genéticos: HLA-A32 e HLA-B18, mutações do gene 11 e 
deficiência de proteínas
–
Lactente Estímulo hormonal androgênico–
Remissão a partir do 3º mês de vida–
Pré-
adolescente e 
adolescente
Estímulo gonadal próprio e predisposição genética–
Lesões crônicas ou recorrentes–
Importância da Malassezia sp na fisiopatologia–
–
Manifestações Clínicas
Lactente Placas eritematodescamativas arredondadas–
Crostas amareladas em base eritematosa–
Áreas com maior concentração de glândulas sebáceas–
Crosta láctea no couro cabeludo e sobrancelhas–
–
Dermatite Seborreica Pediátrica
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Crosta láctea no couro cabeludo e sobrancelhas
–
Lesões úmidas e brilhantes em dobras axilares e inguinais–
Eritrodermia em casos extensos–
Pré-adolescente 
e adolescente
Lesões na face, pregas nasais e retroauriculares–
Descamação fina e crostas espessas no couro cabeludo–
Perda de cabelos e discreto prurido–
Blefarite: eritema e escamas amareladas na área dos cílios–
Fototipos V e VI Hipopigmentação pós-inflamatória após melhora das lesões–
Associação com 
doenças 
neurológicas
Parkinson, craniossinostose, polineuropatia amiloidótica familiar, 
traumatismo craniano, trauma medular, acidentes vasculares 
encefálicos, epilepsia, paralisia do nervo facial
–
Diagnóstico Clínico, biópsia raramente necessária–
Achados histológicos:–
Fase aguda e subaguda: infiltrado inflamatório linfo-histiocitário, 
espongiose, hiperplasia psoriasiforme leve a moderada com 
paraceratose ao redor do óstio folicular
–
Fase crônica: dilatação de capilares e hiperplasia psoriasiforme–
–
Tratamento
Hidrocortisona 1% e imunomoduladores tópicos (tacrolimo e pimecrolimo) para 
controlar inflamação
–
Ácido salicílico 3-5% em creme ou xampu para remover escamas–
Crosta 
láctea leve
Aplicação de emolientes antes do banho–
Escovação e lavagem para facilitar queda das escamas–
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láctea leve Escovação e lavagem para facilitar queda das escamas–
Evitar azeite de oliva e outros óleos orgânicos (podem piorar DS)–
Agentes 
antifúngicos
Cetoconazol 2% em xampu, 2 vezes/semana, até 8 semanas–
Sulfeto de selênio em xampu, 2 vezes/semana–
Xampus 
ceratolíticos
Derivados do alcatrão a 4% e piritionato de zinco a 1%–
Favorecem descamação, diminuem produção de sebo, propriedades 
antifúngicas
–
Tratamento 
tópico
Inibidores de calcineurina (tacrolimo e pimecrolimo)–
Agentes azólicos–
Escolha do 
tratamento
Dependente da idade, gravidade, distribuição da DS e tolerância aos 
efeitos adversos (Tabela)
–
Principais produtos utilizados no Tratamento da DS infantil:
Classe Formulação Uso Observação
Antifúngico tópico Cetoconazol xampu 2%
Cicloproxolamina 
Xampu 1,5%
2x/ semana por 4 
semanas
Couro cabeludo
Emolientes Óleo mineral/vaselina Uso diário Ajuda na remoção de 
escamas (escova macia)
Agentes tópicos anti-
inflamatórios
Sulfeto de selênio 
shampoo (2,5%)
2x/semana - total 4 
semanas
Antifúngico tópico Cetoconazol creme 1x/dia por 7 dias Sozinho ou combinado com 
corticorteroides
Corticosteroides 
tópicos
Hidrocortisona creme 
1%
1x/dia por 7 dias Limitar na superfície de 
aplicação
Inibidores de 
calcineurina tópicos
Pimecrolimo creme 1%
Tacrolimo pomada 
0,03%
Tacrolimo pomada 0,1%
2x/dia Acima de 3 meses
Acima de 2 anos
Acima de 16 anos
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico 
diferencial
Dermatite atópica (muito prurido)–
Psoríase (placas eritematosas com edema e escamas grossas prateadas)–
Tinea capitis (no couro cabeludo; prurido, tonsura e queda de cabelos)–
Candidíase perineal (no períneo; acomete pregas e tem lesões satélites 
características)
–
Histiocitose de células de Langerhans (eritema e descamação no couro 
cabeludo, pápulas eritematoacastanhadas, petéquias, placas e 
vesículas)
–
Dermatite 
seborreica 
como 
marcador 
cutâneo de 
doenças 
graves
Suspeita em pacientes pediátricos com lesões semelhantes à DS 
associadas a sintomas sistêmicos, diarreia, retardo do crescimento e 
infecções de repetição
–
Biópsia de pele e investigação são necessárias para descartar doenças 
graves, como imunodeficiências e defeitos metabólicos
–
Exemplos de 
doenças 
graves com 
manifestaçõe
s similares à 
DS
Deficiência de biotinidase (lesões cutâneas eritematosas, infecções de 
repetição, acidose metabólica e convulsões)
–
Doença de Leiner (imunodeficiência múltipla e deficiência de C5, 
dermatite seborreica crônica associada a diarreia, infecções por Gram-
negativos e óbito no 5º mês de vida)
–
Dermatite 
seborreica-
like em 
outras 
condições
Comum em pacientes com HIV, principalmente com baixa contagem de 
linfócitos T CD4
–
Também observada em depressão, lesões agudas traumáticas da 
medula espinal, polineuropatia amiloidótica, síndrome de Down e no 
fenótipo da doença de Leiner
–
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REFERÊNCIA: SBP. TRATADO DE PEDIATRIA.
MANOLE. 2022. V1. S15. C9.
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