06 Hepatopatia alcoólica

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Milena Silva Araujo
MEDUFES 105
Gastroenterologia
Hepatopatia alcoólica
● História natural: inicia com esteatose hepática alcoólica, evolui para hepatite alcoólica e, por fim para
cirrose hepática; em média 20 a 25 anos de evolução
● Esteatose hepática alcoólica: primeira alteração que ocorre
○
■ Microgotas ou macrogotas de gordura nos hepatócitos
■ Degeneração hidrópica
○
■ Praticamente todos os hepatócitos com esteatose → sintomatologia clínica
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○
■ Fibrose perivenular e reforço perihepatocitário → sinais de risco de evolução para
cirrose hepática
○ Tratamento:
■ Abstinência alcoólica
■ Correção distúrbios nutricionais
■ Suplementação vitamínica
■ Evitar e tratar hipoglicemia
■ Tratar síndrome de abstinência
● Hepatite alcoólica:
○ A presença de esteatose ou de outro sofrimento intracelular pode levar à apoptose ou a
sofrimento celular
○ Toda vez que há necrose, apoptose ou sofrimento intracelular, são recrutados macrófagos
○ O encontro de infiltrado linfocítico na biópsia indica processo inflamatório
○
○ Aspectos epidemiológicos: predomínio masculino, em média aos 40 anos
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○
■ Fígado aumentado de tamanho, edemaciado, com diminuição da coloração
○ Fisiopatologia:
■ Ação direta do álcool e de seus metabólitos:
● Altera o metabolismo de proteínas, lipídios e carboidratos → explosão
respiratória no hepatócito → altera estado redox → disfunção mitocondrial,
depleção de antioxidantes e formação de radicais livres com lesões
intracelulares
■ Ação secundária mediada por células inflamatórias:
● O uso do álcool leva ao aumento da permeabilidade intestinal, o que permite
translocação bacteriana e de endotoxinas
● A liberação de endotoxinas leva a um processo de liberação de citocinas, o que
ativa células inflamatórias do fígado (eixo intestino x fígado)
● Ativação das células de Ito → transformação das células estrelares em
fibroblastos → aumento do processo inflamatório e de formação de fibrose
○ Aspectos laboratoriais:
■ Anemia macrocítica
■ Leucocitose
■ Hiperbilirrubinemia
■ AST > ALT (pelo menos 2x o valor normal)
■ Gama GT elevada
■ TAP/INR → indicador prognóstico
○ Hepatite alcoólica clinicamente sintomática (HA grave):
■ Cursa com insuficiência hepática aguda
■ 40% dos CH álcool podem desenvolver HA
■ Agudização de hepatopatia crônica e falência hepática, quadro conhecido como ACLF
■ Altas taxas de mortalidade
■ Diagnóstico:
● O paciente deve ser alcoolista e ter bebido nas últimas 8 semanas
● Alcoolistas com icterícia de início recente (com bilirrubinas maior que 3 mg/dL)
● Aumento de transaminases até 10x o valor normal (predomínio de AST)
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● Ausência de outras causas de colestase
● Obs.: pacientes graves desenvolvem SIRS e é importante o diagnóstico
diferencial com sepse
○ Estratificação de risco:
■ Índice de função discriminante de Maddrey (IFD): teste matemático que utiliza
bilirrubina total (BT) e tempo de protrombina (TAP)
● IFD igual ou maior que 32: gravidade
○ Alto risco de mortalidade em 28 dias
○ Necessidade de corticoterapia
■ MELD maior que 20 em alcoolista crônico também tem pior prognóstico
○
■ Histologia de HA grave
■ Perda da arquitetura hepática
■ Hepatócitos necrosados
○
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■ Infiltrado inflamatório entre as necroses
■ Presença de esteatose
○
■ Corpúsculo de Mallory: inclusão citoplasmática acidófila, formada a partir de
hepatócitos que sofreram degeneração; marcador importante de HA, embora não seja
patognomônico
○ Tratamento:
■ Medidas especiais (usadas no passado):
● Corticosteróides
● Anabolizantes
● Insulina/glucagon
● Pentoxifilina
● Terapia nutricional
● Propiltiouracil
● Colchicina
● Transplante
■ Atualmente:
● Corticóide: prednisona 40 mg/dia por no mínimo 28 dias, depois diminui
gradativamente
○ Em HA grave, o uso de corticóide diminuiu significativamente a
mortalidade em pacientes com encefalopatia e sem hemorragia
digestiva, infecção ou insuficiência renal
○ Casos leves (Maddrey < 32): não usar
○ Potencialmente úteis: casos graves (Maddrey > 32) sem HD, infecção,
insuficiência renal
○ Escore de Lille: utilizado para saber se o corticóide está sendo útil
■ Modelo matemático feito no 7º dia do corticóide
■ Usa idade, albumina, creatinina, TAP, BT do dia 0 e BT do 7º dia
■ Lille > 0,45: prediz mau prognóstico, devendo ser interrompido os
corticosteróides
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■ Escore de Lille no 4º dia de corticóide poderá ter boa correlação
com o calculado no 7º dia, mas ainda requer validação
● Transplante: não faz no Brasil, porque a HA ainda não está caracterizada como
lesão aguda e só pode transplantar alcoolista após 6 meses de abstinência
■
● ALT deve ser menor que 400, porque acima disso, a princípio, é uma hepatite
aguda
●
● Nutrição e hepatopatia alcoólica: má nutrição importante quase sempre está presente nos pacientes
com hepatopatia alcoólica e deve ser considerada um aspecto significativo e provavelmente crucial da
doença
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● Transplante na cirrose alcoólica:
○ Sobrevida de 1 ano > 80%, 5 anos entre 60 a 70%
○ Abstinência de 6 meses
○ Recidiva: 10% em 3 anos