AVC ISQUEMICO E HEMORRAGICO

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia
Medicina – Jequié
Discente: Bruna Lago
Docente: Danilo 
04.05.2023
AVEi
AIT
AVEh/HSA
1
2
3
“Abrupta disfunção das atividades focais e/ou globais do cérebro com sintomas de duração ≥ 24h, a nível vascular, que de acordo a área e proporção da lesão pode acarretar agravos nos planos cognitivo e sensório-motor”.
Ministério da Saúde, 2013
EPIDEMIOLOGIA
É a 2ª causa de mortalidade no mundo e a 5ª causa de mortalidade nos Estados Unidos. 
87%: AVEi; 10%: AVEh; e 3% HSA.
Aumento na frequência de casos de AVCi em pacientes com COVID-19, com descrição em metanálise de risco estimado em 1.4% (Nannoni S, et al. Int J Stroke 2021).
FATORES DE RISCO
Não-modificáveis
Modificáveis
• Idosos 
• Sexo masculino 
• História familiar de ocorrência de AVC 
• História pregressa de AIT 
• Condições genéticas como anemia falciforme
• Hipertensão arterial sistêmica (PRINCIPAL para os dois tipos!! Principalmente a SISTÓLICA) 
• Tabagismo 
• Diabetes Mellitus 
• Dislipidemia 
• Fibrilação atrial 
Potenciais
• Sedentarismo 
• Obesidade 
• Uso de ACO
• Alcoolismo 
• Uso de cocaína e anfetaminas
NEUROANATOMIA
Circulação Anterior (carotídea) + Posterior (vértebro-basilar) = POLÍGONO DE WILLIS
AVE ISQUÊMICO
Déficit neurológico 
focal
Isquemia seguida
 de infarto
Súbito e persistente
Parênquima encefálico
Oclusão aguda de uma 
artéria
Médio ou pequeno calibre 
AVEi LACUNAR (20%)
Infarto de tamanho inferior a 2 cm
Oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais 
Oclusão aguda de uma 
artéria
Trombótica
Embólica
Cardioembólico
FA
IAM de parede anterior
Cardiomiopatias dilatadas
Oclusão aguda de uma 
artéria
Trombótica
Embólica
Ateroembólico
Placa aterosclerótica instável:
Carótida comum
Bifurcação carotídea
Artéria vertebral
SÍNDROMES ISQUÊMICAS
Hemiparesia/plegia contralateral. Pode poupar perna.
Disartria com desvio da língua para a hemiplegia.
Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia.
Afasia global (Broca e Wernicke).
Edema com desvio de linha média e hipertensão intracraniana.
Cerebral Média 
(circulação carotídea)
Hemiparesia/plegia, apraxia contralateral e hemi-hipo/anestesia do membro inferior contralateral.
Síndrome do lobo frontal (abulia ou mutismo acinético, disfunção esfincteriana).
Cerebral Anterior 
(circulação carotídea)
Síndrome de Weber: hemiplegia faciobraquial contralateral + paralisia do III par ipsilateral. Pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo e hemibalismo contralateral.
Infarto extenso do mesencéfalo: coma, pupilas não reativas, tetraparesia.
Occipital - Síndrome de Anton: cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado
Cerebral Posterior 
(circulação vértebro-basilar)
Diplopia e estrabismo convergente.
Vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo.
Ataxia cerebelar ipsilateral
Toda a ponte: Síndrome locked-in (enclausuramento): o paciente está lúcido, mas tetraplégico, mexendo apenas os olhos.
Pontino ou Cerebelar
(Basilar)
Bulbo dorsolateral: Síndrome de Wallenberg: hemi-hipo/anestesia contralateral + hemihipo/anestesia facial ipsilateral, disfagia. soluços incoercíveis. Não há déficit motor! 
Bulbo anteromedial: Síndrome de Déjérine: hemiplegia contralateral, sempre flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, com disartria. A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia.
Bulbar
(vertebral)
DIAGNÓSTICO
Anamnese + EF
Déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 minutos.
Saber o tempo de início dos sintomas. 
Pensar nos DD
Sinal da artéria cerebral
 média hiperdensa
TC s/contraste
ESSENCIAL para descartar AVE hemorrágico! 
Nas primeiras 12-24h não mostra o AVE isquêmico. 
Indicação de terapia trombolítica: realizada dentro 25 min e interpretado em até 20 min. 
Sinais precoces da TC
Perda da distinção 
entre as estruturas
Epilepsia
Enxaqueca 
Infecções sistêmicas 
Tumores cerebrais
Distúrbios tóxico-metabólicos
Hematoma subdural crônico
Encefalite herpética.
A presença desses sinais afetando uma grande área está associada a um maior risco de transformação hemorrágica após o uso de trombolítico, principalmente quando o território é >1/3 da ACM (Esse é o ÚNICO sinal precoce utilizado como critério de EXCLUSÃO para o tratamento)
RM
Maior acurácia do que a TC.
Sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de fluido). 
É melhor do que a TC para detectar AVEi na fossa posterior (tronco cerebral e cerebelo), bem como pequenos infartos corticais. 
RM + DWI e PWI
Estudo de difusão (DWI) e perfusão (PWI) é capaz de detectar a isquemia agudamente. 
PWI > DWI (mismatch) = penumbra. 
Outros
Doppler transcraniano: diagnóstico de oclusões das artérias; monitoramento da terapia trombolítica e prognóstico. 
ECG (diagnóstico da fibrilação atrial), ECO e Doppler de carótidas.
Pacientes < 45 anos: investigação de coagulopatia, vasculites, doenças do colágeno, síndrome do anticorpo antifosfolípide e anemia falciforme.
AVEi AGUDO
Core
Penumbra
Primeira região atingida e o núcleo do infarto
Morte celular e irreversibilidade da lesão
Região de hipoperfusão intensa
Deve-se concentrar os esforços terapêuticos!
Oligoemia
Região com atividade neuronal mantida, também sofre com a hipoperfusão
RM DWI e PWI nas primeiras 24h. 
Em resumo, os exames são divididos em duas fases da atividade:
Emergência: diagnóstico de AVC, seu tipo e decisão de aplicar o tratamento.
Enfermaria: etiologia e prevenção secundária.
NIHSS
Quantificar o déficit neurológico 
Ferramenta importante para iniciar o 
rtPA: 4-21
Avaliar eficácia do trombolítico:
- 8 pontos na escala.
0-3: Provavelmente terão bons resultados clínicos no seguimento.
4-21: Avaliar quanto à possibilidade de terapia fibrinolítica.
> 22: Avaliar caso a caso principalmente em pacientes com mais de 80 anos – maior risco de sangramento. 
TRATAMENTO
AGUDO:
3 dias
Preservação da PENUMBRA
+
CRÔNICO:
Prevenção Secundária
SUPORTE
Cabeceira entre 0 e 15º nas primeiras 24 h;
Se grande área isquêmica, manter a 30º
Oxigênio, se StO2 <95% (grau B)
Manter glicemia entre 80-140 (grau D)
Temperatura <37,5° (grau D)
Considerar individualmente hidratação com SF 0,9% (grau C) 
Profilaxia de LAMG (ex. IBP) apenas em casos selecionados
HAS permissiva até 220x120 (grau D);
Se trombólise teto 185x110 (grau A)
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
AAS = 160 – 300mg. Iniciar dentro das primeiras 48h (grau A)
Enoxaparina = Dose profilática (40mg/dia)
Uso AVK e DOAC em etiologia cardioembólicas = 
1 dia após AIT;
3 dias após AVC leve (NIHSS <8);
6 dias após AVC moderado (NIHSS 8-15);
12 dias após AVC grave (NIHSS> 15).
(ESC, 2016; EHRA 2018)
Atorvastatina = Fase aguda, assim que VO puder ser utilizada
Prevenção secundária, uso contínuo. 
Trombólise = rtPA (alteplase) – 0,9 mg/kg/dia, IV (máx. 90 mg)
Endovascular = trombectomia mecânica. NIHSS > ou = 6. O ideal é até 6h (até 12h); oclusão da carótida interna ou início da ACM.
Prevenção secundária em etiologia aterotrombótica. 
Terapia antiplaquetária dual não é recomendada a longo prazo. O curto prazo (AAS + clopidogrel) está relacionada a quadros clínicos específicos, como: AVCi minor (NIHSS < 3), AIT de alto risco ou estenose intracraniana grave sintomática. 
Controle rigoroso, com
avaliação do estado 
neurológico a 
cada 15 min 
durante a infusão 
do trombolítico
1
4
2
5
3
6
RECOMENDAÇÕES NA TROMBÓLISE IV 
Colocação de CVC, sonda 
nasoentérica e 
punção arterial não deve 
ser realizada nas 
primeiras 24 h após. 
Sondagem vesical não deve 
ser realizada antes 
de 30 minutos 
após. 
Aumento em > 4 pontos 
no escore NIHSS 
está relacionado a 
potencial hemorragia 
intracraniana e temindicação de TC de 
controle
Agentes antitrombóticos 
não devem ser 
administrados nas 
primeiras 24 horas após 
a administração de um 
trombolítico
As complicações hemorrágicas da 
trombólise ocorrem 
mais comumente em 24 horas 
após o início da terapia. 
Interromper a infusão!
COMPLICAÇÕES
EDEMA DA PRÓPRIA ISQUEMIA
TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Mais intenso entre o 2° e 3°dia, ocorrendo em 5-10% dos pacientes. Trata-se de edema citotóxico. 
Casos brandos são tratados com restrição de água livre e manitol IV. 
Casos graves, com edema extenso e hipertensão intracraniana importante, são tratados com hemicraniectomia descompressiva.
Costuma ocorrer entre 12-48h, complicando cerca de 6% dos AVE isquêmicos.
Hiponatremia, distúrbios glicêmicos
2
Déficit neurológico focal reversível, transitório, duração máxima de 24h; porém, a maioria dos AIT reverte dentro dos primeiros 15-20min. 
AIT
ETIOLOGIAS
Trombose em evolução, ou baixo débito cardíaco (por vários motivos) em pacientes com placas de ateroma bilaterais nas carótidas
Pequenas embolias arterioarteriais a partir das carótidas ou vertebrais
ATENÇÃO!
Sinal de AVEi iminente! A maioria dos eventos acontecendo nos primeiros dois dias.
Internação hospitalar; investigação etiológica e tratamento específico.
Eventual administração precoce de trombolítico.
Exames indicados: Dopper de carótidas e vertebrais, ECG e ecott. 
Exames eventualmente necessários: Doppler transcraniano, ecote, angio-TC, angio-RM, angiografia convencional.
10-15%
Em 3 meses
	A	(Age) ≥ 60 anos
	B	(Blood pressure) ≥ 140 x 90 mmHg
	C	(Clinical) hemisféricos x focais (sintomas hemisféricos implicam maior risco)
	D	Duração do déficit > 60min e diabetes 
TERAPIA
ATEROTROMBÓTICO: AAS = 100 – 300mg 
CARDIOEMBÓLICO: Anticoagulante = Uso AVK e DOAC permanente 
AVE HEMORRÁGICO
SANGRAMENTOS
Ruptura no meio do parênquima cerebral: HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Vaso de calibre maior no espaço subaracnoide: HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
AVEh INTRAPARENQUIMATOSO
Rompimentos dos aneurismas
Aneurismas
PICO HIPERTENSIVO!
Angiopatia amiloide (idosos – hemorragia lobar)
Intoxicação por cocaína
Tumor
Malformação vascular
Charcot-Bouchard
Lesão crônica + Fragilidade da parede vascular
Pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar)
Alta letalidade
HIC
Em torno de 50%. 
O paciente geralmente morre da própria HIC, que leva à herniação cerebral.
Pode ser maior ainda se houver hemoventrículo.
Edema vasogênico em volta do hematoma
O hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36h, contribuindo para a piora neurológica.
PUTÂMEM
30 – 50%
Quadro súbito de hemiplegia faciobraquial contralateral. Pode haver desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia. 
Pode ter hemoventrículo.
TÁLAMO
15 – 20% 
Hemiplegia faciobraquial contralateral, associada à hemianestesia para todas as sensibilidades, acompanhando a hemiplegia.
Alterações oculares e pupilares
CEREBELO
10 – 30%
Vertigem, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda.
Compressão do IV ventrículo: hidrocefalia obstrutiva, HIC e estado comatoso.
Compressão do bulbo levando à apneia súbita e óbito.
LOCAIS
PONTE
10 – 15%
Quadriplegia súbita, coma e pupilas PUNTIformes e fotorreagentes. A descerebração, a hiperpneia e a hiperidrose são achados comuns. Os reflexos oculocefálico e oculovestibular são perdidos, e a letalidade beira os 90%. 
DIAGNÓSTICO
Anamnese + EF
Hipertensão intracraniana (cefaleia + queda do nível de consciência); déficit neurológico focal súbito.
TC s/contraste
Área hiperdensa (hematoma), geralmente com edema em volta (zona hipodensa). 
O desvio de linha média é comum. Acima de 3 mm, a chance de evolução para o coma é grande.
Pode utilizar a RM. 
(Grau A) 
TRATAMENTO
Atentar para o rebaixamento do nível de consciência
Drenagem se hematoma cerebelar > 3cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica
PA sistólica de <140 mmHg, mantendo PPC 50 – 70 mmHg e PIC < 20 cmH2O (PPC=PAM–PIC)
DVE (Derivação Ventricular Externa) está indicada na presença de hidrocefalia com repercussão clínica. 
Pacientes com sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivos, independentemente da conduta terapêutica adotada.
Profilaxia TVP e TEP: Dispositivos de compressão pneumática de MMII. A decisão de manter a terapia antitrombótica profilática prolongada deve ser pesada em relação ao risco (uso após 48h)
Se distúrbio da hemostasia, este deve ser tratado o mais rapidamente possível, com transfusão de hemocomponentes
Se o paciente estiver em uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser suspensos e os efeitos revertidos com antídotos
Reavaliação do estado neurológico: NIHSS, ECG e escore de HIC
Desvio de linha média: sinal indireto de HIC = elevação da cabeceira a 30°, analgesia, sedação, doses moderadas de manitol a 20%, solução salina hipertônica e hiperventilação para atingir PaCO2 entre 28 e 32 mmHg.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
Edema cerebral, meningite química e vasoespasmo 
Rotura de uma Malformação Arteriovenosa (MAV)
A partir do quarto dia, surge vasospasmo: principal responsável pelo déficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas
Rotura de um aneurisma sacular congênito
Se localizam nas artérias do polígono de Willis
QUADRO CLÍNICO
Cefaleia holocraniana de início súbito e forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”), evoluindo, em metade dos casos, com síncope. Ao acordar, o paciente se lembra da dor. A rigidez de nuca aparece geralmente após o primeiro dia. 
RESSANGRAMENTO
20% dos pacientes nos primeiros sete dias (maioria nas primeiras 24h). Após a fase aguda: 3% ao ano. 
VASOESPASMO
20-30% dos casos, entre 4-14 dias do evento. Provoca isquemia e infarto cerebral. O diagnóstico é confirmado pelo Doppler transcraniano. 
HIDROCEFALIA
15% dos casos. 
Aguda (HIC, agravamento do quadro neurológico – indicação de derivação ventricular externa). 
Crônica: sequela tardia da HSA (demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriana.
COMPLICAÇÕES
HIPONATREMIA
Comum nas primeiras duas semanas (SIADH e cerebropatia perdedora de sal). 
ESCALAS DE PROGNÓSTICO: FISHER e HUNT-HESS
TRATAMENTO
O paciente deve ser internado na UTI
Arteriografia cerebral de quatro vasos (carótidas e vertebrais)
Tratada por via endovascular: coils metálicos (pequenos fios flexíveis feitos de platina)
Na impossibilidade da via endovascular, recorre-se à clipagem cirúrgica do aneurisma
O objetivo é manter a PPC entre 60-70 mmHg.
TRATAMENTO
O paciente deve ser mantido com uma PA sistólica entre 140-150 mmHg
Neuroproteção: Nimodipina (BCC) 60 mg via enteral a cada 4h. Mantida por 21 dias. Protege o paciente contra as consequência do vasospasmo
O uso de anticonvulsivantes profiláticos, como a fenitoína 100 mg IV a cada 8h, é controverso
Profilaxia TVP/TEP: compressão pneumática. Se terapia endovascular, heparina subcutânea profilática. Se clipagem cirúrgica, aguardar alguns dias para associar a heparina profilática. Se aneurisma não controlado, não receber heparina. 
A hidrocefalia deve ser tratada com uma Derivação Ventricular Externa (DVE)
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REFERÊNCIAS