Síndrome nefrítica pós estreptocócica - Pediatria

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Introdução 
Relembrando um pouco da fisiologia glomerular 
 
Barreira de Filtração glomerular é formada pela membrana 
basal glomerular, células endometriais, fenestras, lâmina 
rara densa, lâmina média, lâmina externa e pedicelas. 
Glomerulopatias: grupo de doenças renais causadas por 
uma injúria no glomérulo. Pode levar a lesões estruturais 
da membrana basal e lesões proliferativas. As 
manifestações clínicas das glomerulonefrites estão 
relacionadas com o tipo de lesão. 
Síndrome nefrítica é uma lesão de proliferação celular com 
proliferação das células mesangiais associado com um 
infiltrado inflamatório. Ocorre diante disso uma diminuição 
do filtrado glomerular → glomerulonefrite difusa aguda 
Síndrome Nefrítica 
Processo inflamatório agudo com perda abrupta da 
superfície de filtração glomerular, gerando uma redução da 
excreção de líquidos, pequenos solutos e eletrólitos 
gerando um quadro clínico de síndrome nefrítica. 
Mecanismo de Edema e Hipertensão arterial na síndrome 
nefrítica: 
O aumento do coeficiente de filtração glomerular gera 
aumento da retenção de água e sal (teoria de Overflow) → 
edema e hipertensão. 
Relembrando um pouco 
do edema: 
A sobrecarga de volume 
gerada pela diminuição 
da filtração glomerular 
aumenta a pressão 
hidrostática do vaso 
(pressão capilar) gerando edema por causar um desbalanço 
das forças de Starling. 
Edema da síndrome nefrítica é por aumento da pressão 
hidrostática. 
Sinais e sintomas da Síndrome Nefrítica 
• Edema 
• HAS 
• Alteração da função renal 
• Glomerulonefrite difusa 
• Hematúria e proteinúria – decorrente do processo 
inflamatório renal (elas dependem do grau de 
inflamação) 
A hematúria glomerular da síndrome nefrítica é do tipo 
dimórfico – hemácias em alvo chamados de codócitos. 
(isso devido ao processo de passagem das hemácias pelos 
podócitos). Outra forma também seria a forma de 
acantócito. 
Ocorre presença de cilindros hemáticos, que indica uma 
hematúria alta proveniente dos túbulos renais. (túbulos 
revestidos pela proteína TansWolfman) 
Pronto, agora já caracterizamos o processo de síndrome 
nefrítica, inúmeros processos infecciosos ou inflamatórios 
podem causar essa síndrome, vamos dar ênfase em um 
deles: 
Glomerulonefrite Aguda Pós-Estreptocócica (GNPE) 
Epidemiologia: afeta crianças dos 2 aos 14 anos de idade 
após a infecção estreptocócica (Streptococcus Grupo A 
Lancefield – mais raramente do grupo C). Algumas cepas de 
pele (M47,49,57) ou do trato respiratório superior 
(M1,2,4,12); 
Portanto, um impetigo estreptocócico, escarlatina ou uma 
infecção de garganta estreptocócica pode gerar uma 
síndrome nefrítica. 
Fisiopatologia: substâncias da própria bactéria como a 
cápsula hialurônica, a membrana celular, as fimbrias, 
estreptolisinas, hialuronidades e os peptidioglicanos vão 
ser reconhecidos pelo sistema imune fazendo o complexo 
antígeno-anticorpo, realizando a migração para o ruim e 
iniciando o processo inflamatório. Essa fisiopatologia é 
muito parecida com a doença reumática, mas nesse caso a 
bactéria tem o tropismo pelo rim. 
 
 
 
 
 
Patologia da lesão renal na síndrome nefrítica: 
Doença glomerular por imunocomplexos induzida por cepa 
nefritogênica especifica do Streptococcus beta-hemolítico 
do grupo A. A reação inflamatória produz lesão renal por 
vários mecanismos: 
• Ativação do complemento (diminuição serica da fração 
C3) 
• Infiltração celular 
• Ativação dos fatores de coagulação 
• Produção de linfocinas 
• Produção de radicais livres de O2 
Patogênese (pode cair na prova) – formação de complexo 
imune in situ deposição de antígenos de estreptococos no 
interior da membrana basal glomerular e ligação com o 
anticorpo → forma mais frequente de acontecer. 
Manifestações clínicas e laboratório 
• Hipertensão (80% dos casos) 
• Edema (80% dos casos) 
• Hematúria micro (100%) 
• Hematúria macro (30%) 
• Instalação súbita, várias semanas, pelo menos 3 
semanas, observando apenas as crostas da infecção de 
pele, após a infecção cutânea ou cerca de 2 semanas 
após a infecção de orofaringe 
Exames complementares: 
• Urina: Hematúria, cilindros hemáticos, leucocitária, 
proteinúria variável, acantose ou codócito. 
• Ureia e creatinina → alterado 
• Sódio, potássio e bicarbonato (através da gasometria 
ou reserva alcalina) 
o Sódio → concentração de sódio diminuída (devido 
ao aumento de água) e quantidade sérica de sódio 
aumentada (por causa da baixa filtração) → 
hiponatremia 
o Potássio → hipercalemia 
o Acidose metabólica (bicarbonato baixo) 
• Dosagem de complemento total (diminuído), C3 
(Diminuído - consumido) e C4 (NORMAL) → porque há 
ativação da via alternada e não da via clássica 
• NÃO se faz biopsia renal nos casos típicos de GNs 
associadas a infecções. 
• Para comprovar infecção do estreptococo 
o ASLO, anti-DNAse B, anti-hialuronidase e anti-
estreptoquinase → consegue-se demostrar a 
infecção pelo estreptococo em cerca de 80% dos 
casos 
Microscopia óptica → glomerulonefrite endocapilar 
proliferativa difusa exsudativa. Há infiltração glomerular e 
intersticial de monócitos e linfócitos. 
Imunofluorescência → depósitos de C3, IgG, IgM, MAS nas 
alças capilares e no mesângio 
Microscopia Eletrônica → são vistos HUMPS, 
correspondentes aos depósitos subepiteliais de 
imunocomplexos, que são muito característicos da GNDA. 
Tratamento 
➔ Medidas gerais 
• Peso 2x ao dia, volume urinário, controle da PA e 
repouso relativo 
➔ Prescrição 
• Restrição hidrossalina – dieta pobre em sal e restrição 
hídrica (400ml/m² de superfície corporal) 
• Diuréticos de alça alta potência - furosemida 
• Penicilina Benzatina ou eritromicina → somente se 
não o paciente não tiver sido tratado. 
• Tratamento da hipertensão (em caso de urgência ou 
emergência) 
• Diálise se necessário (até 30% dos adultos) – 
complicações. 
 
Evolução clínica 
• Resolução das manifestações clínicas com aumento da 
diurese em 7 dias 
• Normalização da creatinina em cerca de 1 mês 
• Hipocomplementenemia até 8 semanas 
• Hematúria microscópica 6-12 meses 
• Proteinúria não nefrotica até 7-10 anos 
• Em crianças essa resolução costuma ser completa 
• A biopsia renal está indicada apenas se houver 
evolução desfavorável, doenças associadas, síndrome 
nefrotica persistente e achados laboratoriais 
inesperados. 
Complicações 
• Encefalopatia hipertensiva 
• Congestão circulatória ICC 
• Edema agudo de pulmão 
• Mais grave em adultos/ idosos, com alta incidência de 
insuficiência cardíaca congestiva e alta mortalidade 
• Uremia também é mais comum em adultos, com maior 
necessidade de dialise 
Diagnóstico diferencial 
• Glomerulonefrite membranoproliferatica (GNMP) 
• Nefropatia por IgA (componente familiar) 
• Nefrite lupica 
• Glomerulonefrite por outros agentes etiológicos