Helmintoses de Ruminantes

Prévia do material em texto

Helmintoses de Ruminantes
Principais helmintos de Bovinos, bubalinos, ovinos e caprinos no Brasil
Pâncreas:
Eurytrema
pancreaticum
Fígado: 
Fascíola
hepática 
Pulmões:
Dictyocaulus
Abomaso:
Haemonchus
Ostertagia
T. axei
Intestino Delgado:
Cooperia
Bunostomum
T. Colubriformis
Strongyloides
Ceco:
Trichuris
Colón:
Oesophagostomum
Principais helmintos
gastrintestinais
Haemonchus spp
Fazem parte da superfamília Trichostrongyloidea;
Período pré-patente mais ou menos de 21 a 28 dias;
Não migram fora do trato gastrointestinal;
Fase parasitária e fase não parasitária;
Nematoides delgados e pequenos com cápsula bucal vestigial
ou ausente. Os machos têm bolsa copuladora bem
desenvolvida.
Ciclo biológico: Os ovos saem nas fezes do hospedeiro
definitivo e, em 24 a 48 horas, caem no meio ambiente com a
L1 dentro. Nas pastagens, em condições favoráveis, as larvas
se desenvolvem. A L1 liberada no conteúdo fecal se alimenta
de organismos em decomposição. A formação de L2 e depois
L3 ocorre em 7 dias. As chuvas dispersam a L3 – que é a forma
infectante – nas pastagens. Os hospedeiros definitivos se
contaminam ao ingeri-las. No rúmen ou estômago do animal,
as larvas perdem a bainha, dirigem-se ao local de ação
(abomaso ou intestino delgado) e fazem as mudas até o
parasito tornar-se adulto. O período pré-patente é de 21 dias.
Em alguns ciclos pode haver uma fase histotrófica, que
ocorre quando a larva realiza mudas. Pode também ocorrer a
hipobiose, que é um fenômeno caracterizado pela inibição ou
retenção do desenvolvimento da larva para sincronizar o
ciclo de desenvolvimento do parasito com as condições ideais
no hospedeiro e no ambiente. 
Sinais Clínicos: Diarreia, desidratação e edemas;
Importância Veterinária:
-Todos os tricostrongilídeos são responsáveis por
alterações na absorção dos nutrientes,promovendo
diarreia, desidratação e até morte, o que leva a
impactos negativos na produção.
-Os gêneros Haemonchus e Ostertagia, que têm hábito
hematófago, causam anemia principalmente em
animais jovens, podendo produzir edema submandibular
pela hipoalbuminemia.
-O problema maior é que normalmente esses parasitos
estão associados, levando à chamada síndrome da
gastroenterite parasitária dos ruminantes.
 
São parasitos maiores que os outros da família
Trichostrongylidae com 2 a 3 cm;
Apresentam cápsula bucal pequena com um fino
dente ou lanceta e duas papilas cervicais.
Os machos têm lobo dorsal pequeno e assimétrico. As
fêmeas possuem apêndice vulvar em forma de língua
ou de botão. 
Instalam-se no abomaso de bovinos, ovinos e
caprinos
 Cooperia spp
São parasitos pequenos até 1cm, com dilatações
cuticulares cefálicas e ausência de gubernáculo.
 C. punctata não possui dentes na asa do espículo. 
C. pectinata apresenta dentes na asa do espículo. 
Instalam-se no intestino delgado de ruminantes.
Ostertagia spp
São parasitos que se instalam no abomaso de ruminantes.
Trichostrongylus spp
São parasitos pequenos e delgados (menos que sete
milímetros), com presença de poro excretor, situado
normalmente em uma fenda visível na extremidade
anterior. 
T. axei tem dois espículos desiguais, com forma e
tamanhos diferentes e instala-se no abomaso de
ruminantes e estômago de equídeos. 
T. colubriformis tem dois espículos com forma e
tamanhos iguais e instala-se no intestino delgado de
ovinos e caprinos.
Nematodirus sppBunostomum spp
Subfamília Bunostominae;
Apresentam estruturas cortantes, chamadas de
lancetas, no fundo da cápsula bucal;
B. phlebotomum é um parasito com dois pares de
lancetas na cápsula bucal, sendo uma na base e
outra na lateral, e dois espículos de tamanho
longo. Instala-se no intestino delgado de bovinos.
B. trigonocephalum é um parasito com a
presença de um par de lancetas na cápsula bucal
e dois espículos de tamanho curto. Instala-se no
intestino delgado de caprinos e ovinos.
Ciclo Biológico: Os ovos saem nas fezes e, em
condições ideais de desenvolvimento, há
liberação de L1, L2 e L3. Esse processo leva 5 dias.
A L3 chega ao hospedeiro definitivo pelas vias: 
O período pré-patente é de 2 a 3 semanas.
Como são parasitos hematófagos, causam
anemia, principalmente em ruminantes jovens. 
As fezes do hospedeiro definitivo ficam diarreicas
e mais escuras
1) Oral: o hospedeiro ingere a L3 na pastagem, que
penetra nas glândulas gástricas e intestinais e faz
muda para L4. Quando chega à luz intestinal, o
parasito atinge a forma adulta, fixando-se na mucosa
do intestino delgado. O período pré-patente é de
aproximadamente 2 semanas. 
2) Percutânea: as larvas penetram na pele do
hospedeiro e migram pelos vasos sanguíneos ou
linfáticos indo ao coração e depois ao pulmão, onde
atingem os alvéolos, desenvolvendo-se até L4. Após
perfurarem os alvéolos, voltam à glote e são
redeglutidas. No tubo digestivo, ocorre a penetração
do parasito nas glândulas gástricas ou intestinais,
onde atinge a forma jovem. Quando chegam à luz
intestinal, os parasitos tornam-se adultos e fixam-se
na mucosa do intestino delgado. 
As larvas adultas chegam a medir de 1 a 2,5 cm de
comprimento.
Os machos são menos que as fêmeas.
No ciclo biológico ele é direto, porém se distingue da
maioria dos trichostrongilídeos, onde na fase exógena o
ovo só irá eclodir quando o desenvolvimento da larva
atingir o terceiro estagio, ou seja, quando estiver em
forma de larva infectante, ao contrario do que acontece
nos demais gêneros, onde ocorre a eclosão do ovo
quando a larva está em forma de L1. Após a oviposição o
tempo para a larva alcançar a fase L3, pode demorar de
um até três meses, sendo um processo de
desenvolvimento muito lento.
Podem sobreviver até mais de 10 meses, e são capazes
de hibernar.
Uma vez ingeridas pelo seu hospedeiro, as L3 se
desenvolvem para L4, e estas podem entrar em
hipobiose durante vários meses antes de completar seu
desenvolvimento.
Sinais clínicos: diarreia aquosa, seguida de desidratação,
dor abdominal, perda de apetite, perda de peso e
reduzido.
Instalam-se no intestino delgado de ovinos.
Filo Platyhelminthes
Classe Cestoda
Outras helmintoses importantes em ruminantes 
Strongyloides papillosus
 Gênero Strongyloides
Família Strongyloididae
Problemas mais
comuns em animais
jovens ou gestantes
Filo Nematoda
Família Anoplocephalidae
Gênero Moniezia
Moniezia
benedeni
Moniezia 
 expanza
Familia Trichuridae
Gênero Trichuris
Trichuris spp.
Não patogênicos
Não patogênicos
Classe Trematoda
Família Fasciolidae
 Gênero Fasciola
Fasciola hepatica
Família
Dicrocoeliidae
Gênero
Eurytrema
Eurytrema
pancreaticum
Família Taeniidae
Género Taenia
Cysticercus bovis:
 
Classe Secernentea Classe Adenophorea
Situações específicas de
tratamento
Situações
específicas de
tratamento
T. suis
T. vulpis
T. discolor
T. ovis
T. globulosa
T. trichiura
Situações específicas de
tratamento
Adultos são finos, geralmente com menos de 1 cm de comprimento
As fêmeas parasitárias filariformes produzem ovos por partenogênese;
Possui duas fases uma parasitária outra vida livre
Ovos são ovalados ou elípticos, de casca fina.
Pequenos herbívoros eliminam ovos larvados (com L1) nas fezes; outros animais 
 eliminam L1 livre.
Strongyloides papillosus
Ciclo Biológico: As fêmeas se reproduzem por partenogênese e os ovos larvados (L1) saem nas fezes. As
L1 se desenvolvem até tornarem-se infectantes (L3), porém podem originar L3 não infectantes, as
quais se desenvolvem como larvas e adultos de vida livre. A infecção parasitária ocorre por
penetração das larvas infectantes na pele ou por ingestão acidental de alimentos ou água
contaminada. Após a infecção, as larvas ganham a circulação e fazem passagens pelo coração e vias
pulmonares (onde fazem a muda de L3 para L4) e são redeglutidas. Depois da muda de L4 para jovem,
instalam-se como fêmeas na mucosa do intestino delgado.
O período pré-patente é de 6 a 10 dias.
Patogenia: 
Sintomatologia clínica: geralmente observada em animais muito jovens como diarréia, anorexia,
apatia, perda de peso, diminuição da taxa de crescimento.
Epidemiologia:
Diagnóstico: sintomatologiaclínica + exame de fezes (contagem de OPG)
Tratamento e controle: uso de anti-helmínticos como benzimidazóis e ivermectina
-a penetração cutânea por larvas infectantes pode causar uma reação eritematosa, que em ovinos pode
permitir a entrada de Bacteroides nodosus, o microorganismo causador da podridão dos cascos 
- a migração pulmonar das larvas causa inúmeros focos hemorrágicos na superfície dos pulmões 
- as fêmeas adultas em infecções maciças causam inflamação, edema e erosão do epitélio intestinal,
resultando numa enterite catarral, comprometendo a digestão de alimentos e a absorção de nutrientes.
 - as L3 não são encapsuladas e por isso não resistem às condições ambientais extremas
 - as L3 são favorecidas por calor moderado e umidade
 - as L3 inibidas nos tecidos da mãe formam importantes reservatórios da infecção para os animais jovens;
assim, progênies sucessivas da mesma mãe frequentemente apresentam infecções maciças.
Broncopneumonia verminótica
Dictyocaulus viviparu em bovinos e Dictyocaulus filaria em ovino e caprino
adultos: finos e esbranquiçados, com até 8 cm de comprimento;
 machos: possuem bolsa copuladora sem lobos e com raios
digitiformes, gubernáculo e espículos acastanhados, curtos e
grossos;
 fêmeas: são ovovivíparas (produzem ovos com larvas
desenvolvidas);
 larvas L1 (encontradas nas fezes) têm movimentos lentos, com
células intestinais repletas de grânulos alimentares castanho-
escuros (de reserva nutricional), são altamente sensíveis a
dessecação, sendo mais viáveis em temperaturas ambientais
amenas;
Ciclo Biológico: postura dos ovos larvados é feita nos brônquios e bronquíolos. Os ovos são
redeglutidos e, no tubo digestivo, ocorre a eclosão da L1, que sai nas fezes e se alimenta de
bactérias. Após a transformação do parasito em L3, o hospedeiro definitivo se infecta ao
ingerir as larvas nas pastagens. Elas penetram na mucosa do hospedeiro, ganhando
preferencialmente a circulação linfática. Nos gânglios linfáticos, ocorre a muda para L4, que
vai para o coração e pulmão. Passando a jovem, o parasito dirige-se aos brônquios e
bronquíolos para sofrer a maturação sexual. O fungo Pilobolus pode ter um papel importante
na epidemiologia da doença causada por esses vermes, dispersando as larvas através de
seus esporos.
O período pré patente é 1 mês
Patogenia: 
Pode ser dividida em 4 fases:
1) Fase de penetração (1 ao 7 dia) larvas ainda não chegaram aos pulmões;
2) Fase pré-patente (8 ao 25 dia) larvas surgem nos alvéolos, causando alveolite, surgindo depois
a bronquiolite e a bronquite;
células do infiltrado inflamatório (neutrófilos, eosinófilos, macrófagos) formam 
tampões nas luzes dos bronquíolos, causando colapso de grupos de alvéolos;
animais altamente infectados podem morrer a partir do 15 dia por insuficiência 
respiratória devido ao enfisema intersticial e edema pulmonar;
3) Fase patente (do 26 ao 60 dia) caracterizado por bronquite parasitária, com os vermes
adultos envoltos por muco branco e espumoso na luz dos brônquios epitélio brônquico torna-se
hiperplásico e intensamente infiltrado por células inflamatórias, principalmente eosinófilos; surge
também a pneumonia parasitária causada por aspiração de ovos e L1 nos alvéolos o que gera a
produção de infiltrados inflamatórios ao redor (leva à atelectasia alveolar); pode haver graus
variáveis de enfisema intersticial e edema;
4) Fase pós-patente (do 61 ao 90 dia) fase de recuperação, após os vermes pulmonares adultos
terem sido expelidos; lesões decorrentes da infecção podem permanecer, como fibrose brônquica
e peribrônquica, por semanas ou meses; 
pode ocorrer, nesta fase, a “bronquite parasitária pós-patente”, caracterizada pela
epitelialização alveolar (substituição do epitélio alveolar por um epitélio 
cuboide, que é afuncional), o que compromete muito a troca gasosa, gerando 
mais enfisema intersticial e edema pulmonar; isto ocorre devido a aspiração 
das substâncias presentes nos vermes mortos; outra causa de mortalidade nesta fase é a
pneumonia intesticial aguda, caracterizada por infecção bacteriana secundária dos pulmões não
totalmente recuperados das lesões causadas pelos vermes.
Sintomatologia Clinica: a gravidade das manifestações clínicas depende de muitos fatores, entre
eles a idade sendo mais acometidos os bezerros de até 1 ano de idade; tosse (mais evidente após
esforço físico), dispnéia, taquipnéia (maior do que 60 MR/minuto) postura de “falta de
ar”(respirando pela boca com a cabeça e o pescoço distendidos) nos lobos pulmonares,
principalmente os posteriores, pode-se auscultar crepitações e estertores sialorréia, coriza
(muco-purulenta), anorexia e, às vezes, discreta pirexia infecções maciças podem causar
dispneia grave repentina e até o óbito em 24 a 48h.
A bronquite parasitária pode acometer animais adultos que não foram imunizados por infecções
anteriores e que foram colocados em áreas de pastejo altamente contaminadas ou por qualquer
outra situação debilitante em particular).
 Epidemiologia: Bezerros que iniciam o pastejo são os mais suscetíveis animais mais velhos
adquirem forte imunidade especialmente em regiões endêmicas as L3 podem sobreviver no
pasto; Durante um inverno rigoroso, utilizando-se de recursos como enterrar-se no solo pequena
quantidade de vermes adultos podem sobreviver em alguns animais até o próximo período de
pastejo larvas L4 podem persistir em estado de hipobiose no sistema linfático, particularmente
nos linfonodos mesentéricos a dispersão das larvas a partir do bolo fecal durante a época de
pastagem é bastante efetivada pela atuação do fungo Pilobolus (quando o esporângio desse
fungo lança seus esporos, as larvas são também arremessadas a uma distância de até 3 metros);
Nos países tropicais, a dictiocaulose ocorre de forma sazonal, e depende mais da contaminação
da pastagem por animais carreadores da parasitose do que da sobrevivência prolongada das
larvas infectantes
Diagnóstico: sintomatologia clínica + época do ano + história de pastejo
 encontro de larvas L1 (50 a 1000/g de fezes) em amostras fecais colhidas direta mente do reto
Dictyocaulus filaria 
Patogenia: as lesões são semelhantes àquelas causadas pelo D.viviparus casos graves são raros devido
ao pequeno número de vermes normalmente encontrados, mas podem surgir edema e enfisema
pulmonar, além de infecções secundárias (o que pode ser evidenciado por áreas purulentas no
parênquima pulmonar).
Sintomatologia Clinica:tosse e caquexia progressiva (mais em animais jovens),dispnéia e corrimento nasal
muco-purulento persistente (em casos mais graves);
Epidemiologia: Larvas que resistiram ao inverno no ambiente e o papel dos animais adultos como
portadores são os fatores mais importantes; Larvas podem permanecer em hipobiose nos pulmões;
Caprinos parecem ser mais suscetíveis do que os ovinos, o que tem maior importância quando são
criados juntos
Diagnóstico: histórico + sintomatologia clínica 
 exame de fezes de amostras significativas do rebanho
Tratamento e controle:
Fazer o tratamento com anti-helminticos como benzimidazóis, levamisol ou ivermectina
manejo adequado do pastejo: diminuir a densidade de animais e controlar a exposição
dos animais suscetíveis às larvas (processo nem sempre satisfatórios)
 vacinação - ainda não utilizada comercialmente no Brasil
Ao tratar os animais infectados com anti-helmínticos, colocá-los em outro pasto que
não estava sendo utilizado. 
Trichuris ovis ovinos e caprinos e Trichuris globulosa bovinos
Trichuris spp
adultos:4-6cm, extremidade posterior mais grossa que se afila abruptamente e a
anterior tipicamente fina, comprida e encravada na mucosa (“verme chicote”,
devido à essa conformação)
macho: cauda enrolada, com 1 espículo
ovo: bioperculado, de coloração castanha
Localização: intestino grosso (ceco)
Ciclo Biológico: Os ovos, que saem nas fezes e no meio ambiente, passam a ovos
larvados. O ovo é ingerido diretamente pelo hospedeiro definitivo. A L1 é liberada no
intestino delgado, penetra na mucosa cecal e só sai quando o parasito setorna
adulto, ou pode penetrar nas vilosidades do intestino delgado, onde vai a L4, e, na
luz, ir à forma adulta. Os adultos se instalam no ceco. 
O período pré-patente é de 6 a 12 semanas.
Patogenia:
Sintomatologia clínica: praticamente inexistente, pois infecções graves são raras;
Epidemiologia: ovos de alta longevidade (3 a 4 anos)
Diagnóstico: exame parasitológico de fezes; 
Tratamento: Com anti-helminticos como pró-benzimidazóis, benzimidazóis,
ivermectina, levamisol.
 - infecção geralmente leve e assintomática
 - grande quantidade de vermes causa inflamação diftérica da mucosa cecal 
resposta favorável ao tratamento / necrópsia - diagnóstico durante o PPP
Fasciola hepatica
 forma jovem no parênquima hepático 1 a 2 mm de comprimento e forma de lanceta; 
 adultos nos ductos biliares :formato de folha, coloração castanho acinzentada e cerca de 3,5 cm de
comprimento por 1 cm de largura, extremidade anterior cônica;tegumento recoberto por espinhos que
se projetam para trás; ventosa oral (rodeia a boca) e outra ventral;
 sistema digestivo é constituído por uma abertura oral, faringe, esôfago e um par de cecos intestinais
ramificados que terminam em fundo cego.
são hermafroditas, podendo ocorrer autofertilização e fertilização 
ovo: oval, operculado, amarelo, grande (150 X 90m, o dobro do tamanho de um ovo de
tricostrongilídeo), embrionado que desenvolve a larva no ambiente (larva piriforme ciliada =miracídio).
Ciclo heteroxeno obrigatório
Hospedeiro definitivo ruminantes
Hospedeiro intermediário : moluscos dulcícolas
Ciclo Biológico: Os ovos saem nas fezes do hospedeiro definitivo, e as chuvas os arrastam até os
riachos ou outras coleções de água. Ali são liberados os miracídios, que migram e penetram
ativamente nas partes moles dos moluscos (hospedeiros intermediários), formando então
esporocistos, que se transformam em rédias e depois em cercárias. As cercárias saem pelas
partes moles do molusco e caem na água, indo para o talo submerso do capim da várzea, onde
se fixam e se encistam (metacercárias) até serem ingeridas por hospedeiros definitivos. No tubo
digestivo desses animais, as metacercárias passam a ser formas jovens, que penetram na
mucosa intestinal e caem na cavidade peritoneal, perfurando o peritônio visceral do fígado,
onde migram por até 4 meses. Depois de adultos, os parasitos vão aos ductos biliares, onde se
alimentam de sangue. Após oito semanas da infecção, liberam ovos.
 O período pré-patente é de 10 a 12 semanas.
Formas aguda em ovinos: ação traumática das larvas; ação mecânica com carreamento de
bactérias e óbito
 Forma crônica em bovinos: ação das larvas no parênquima –hepatomegalia;
Diagnóstico: 
Tratamento: dianfenetida, triclabendazol :atuam sobre as formas jovens com mais de 1 semana
de idade;
Controle: redução das populações de caramujos drenagem das áreas de pastejo, uso de
molusquicidas (sulfato de cobre, N-tritil morfolina); cercar e isolar terrenos úmidos e
encharcados, lagos, brejos; uso de anti-helmínticos esquema profilático,vizando reduzir a
contaminação do pasto pelos ovos e remover populações de F.hepatica. 
ação dos adultos nos ductos- fibrose e calcificação – hiperplasia – obstrução; cirrose hepática –
condenação do fígado;
- clínico: Principais sinais de verminose: Fraqueza, pelos arrepiados, anemia, edema submandibular
;Anamnese: frequência de tratamento, rotação de classes anti-helmínticas, destino das fezes;
FAMACHA.
- epidemiológico: ocorrência sazonal, ocorrência dos habitats dos caramujos, identificação desses
HIs;
 - necroscópico: Observação do parasito ou das lesões no fígado.
-laboratorial: COPROPARASITOLÓGICO (Técnica de sedimentação*60% sensibilidade)
 *métodos diretos exame de fezes avaliação dos níveis plasmáticos de enzimas
hepáticas 
 *métodos indiretos (pesquisa de anticorpos contra a F.hepatica) ELISA e 
 hemaglutinação passiva
-Inspeção post-mortem em abatedouros
 rafoxanida, nitroxinil: removem o parasitas com mais de 4 semanas.
Proibido uso de moluscida químico
OVOS E LARVAS DE HELMINTOS DE RUMINANTES
Controle de verminoses em ruminantes
TRATAMENTO COM ANTIHELMÍNTICO
MEDIDAS DE MANEJO
+
Manejo de pastagem:
 Manejo sanitário:
Manter os animais nutridos e criar raças
geneticamente resistentes.
-consórcio entre ovinos, bovino e equinos. 
-Respeitar a capacidade de suporte.
- separação de categorias,
-troca de cama 1x/semana, uso esterqueiras,
-exames de fezes periódicos, quarentena
INSOLAÇÃO DIRETA=MENOS LARVAS
Animais com permanência
inferior a 6 dias em cada piquete,
com retorno após 45 a 60 dias,
redução de cerca de 80% a
contaminação destas áreas
COMO ESCOLHER O MELHOR CONTROLE E O MELHOR TRATAMENTO?
Para a gente escolher o melhor controle a gente tem que ter conhecimento do problema. Os
melhores controles são o estratégico e tático.
Para escolher o tratamento temos que olhar o mercado, os melhores preços e a eficácia do
produto.
O exame coproparasitológico no diagnostico da verminose e detecção de populações resistentes.
Controle Estratégivo
Bezerros (ate 30 meses) em maio, julho e setembro.
Adultos: 1 vez no ano em outubro ou em novembro (pasto de engorda);
Vacas: época de parição e cobrição.
Época ideal para vermifugação:
-Ovinos e caprinos: TRATAMENTO SELETIVO!
Realizar exame de fezes ou observar clinicamente se há necessidade.
FAMACHA
 
Controle Tático 
O controle tático em ruminantes envolve ações de manejo e alimentação realizadas no curto prazo, como a definição de dietas e
horários de alimentação, ajustes na densidade animal por área, aplicação de vacinas e medicamentos, entre outras medidas. Essas
ações são tomadas com base em indicadores como o desempenho produtivo dos animais, idade, peso, estágio de lactação ou
engorda, saúde geral e condições climáticas, visando maximizar a produção de leite ou carne e minimizar os riscos de doenças e
outros problemas de saúde dos animais. O controle tático é uma parte importante do manejo de ruminantes, pois permite ajustar
rapidamente as condições de produção para maximizar a eficiência e a rentabilidade do negócio.
Cabritos e borregos: a partir da 3 semana de vida;
Fêmeas: antes da estação de monta e 30 dias antes de parir
Tratamento