Hepatograma: Componentes e Valores de Referência

Prévia do material em texto

Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Rayanne Persi - Curso de Atualização de Clínica Médica - ano 2023 
 Hepatograma 
 ……………………………………………………………………………… 
 → Componentes do Hepatograma: 
 ● Alanina Aminotransferase (ALT) = 
 Transaminase Piruvica (TGP) 
 ● Aspartato Aminotransferase (AST) 
 = Transaminase Oxalacetica 
 ( TGO) 
 ● Gama Glutamil Transferase (GGT) 
 ● Fosfatase alcalina (FA) 
 ● 5 - Nucleotidase (muito pouco 
 utilizada na prática) 
 ● Bilirrubina total e Frações 
 ● Albumina 
 ● INR / TAP 
 → Marcadores de Lesão Hepática: 
 ● Alanina Aminotransferase (ALT) = 
 Transaminase Piruvica (TGP) 
 ● Aspartato Aminotransferase (AST) 
 = Transaminase Oxalacetica 
 (TGO) 
 ● Gama Glutamil Transferase (GGT) 
 ● Fosfatase alcalina (FA) 
 ● 5 - Nucleotidase (muito pouco 
 utilizada na prática) 
 → Marcadores de Função Hepática : 
 ● Bilirrubina total e Frações 
 ● Albumina 
 ● INR / TAP 
 → Valores de Referência: 
 Obs: varia de acordo com valores de 
 laboratório. 
 → Aminotransferases: 
 Alanina Aminotransferase (ALT) = 
 Transaminase Piruvica (TGP): 
 ● Mais presente no fígado (mas 
 também está presente em outros 
 tecidos, porém está mais no 
 figado); 
 ● Sendo mais específica de lesão 
 hepatocelular; 
 Aspartato Aminotransferase (AST) = 
 Transaminase Oxalacetica (TGO): 
 ● Também encontrada no 
 citoplasma e mitocôndrias dos 
 hepatócitos e outros órgãos; 
 ● Como: fígado, músculo cardíaco, 
 músculo esquelético, rins, cérebro, 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Rayanne Persi - Curso de Atualização de Clínica Médica - ano 2023 
 pâncreas, pulmões, leucocitos e 
 hemacias; 
 O aumento das aminotransferases 
 reflete injúria a um tecido rico em 
 enzimas OU um aumento da 
 permeabilidade da membrana celular. 
 As aminotransferases não refletem 
 necessariamente uma necrose 
 hepatocitária. 
 E elas não se correlacionam com 
 gravidade do caso. 
 Ou seja, o aumento das aminotransferases 
 NÃO significa que é uma necrose 
 hepatocitária, mas SIM, um aumento da 
 permeabilidade. Devemos sempre ficar 
 ligados nisso !! 
 Logo, seus valores aumentados NÃO 
 referem a gravidade nem valor 
 prognóstico. Pra ver Gravidade temos que 
 olhar para a função hepática (Bilirrubina 
 total e Frações; Albumina, INR / TAP) 
 HEPATÓCITOS LESIONADOS, 
 AMINOTRANSFERASES MANDAM! 
 → Enzimas Canaliculares: 
 Fosfatase Alcalina (FA): 
 ● Derivada predominantemente do 
 fígado e dos ossos. (hepatócitos 
 jogam bile nos pequenos 
 canalículos intrahepáticos, que 
 vão se juntando em canalículos 
 cada vez maiores, até formar o 
 Hepático direito e Hepático 
 esquerdo, e por fim o colédoco. 
 Qualquer coisa que aumente a 
 pressão desses canalículos, vão 
 aumentar as enzimas 
 canaliculares) 
 ● Quando elevada simultaneamente 
 com a GGT topografa a doença no 
 fígado. 
 ● Mas quando tem a FA elevada 
 isoladamente, pode ser 
 relacionado ao osso, pode ser 
 solicitado uma fração óssea para 
 diferenciação. 
 ● Sempre prestar atenção em 
 crianças em fase de crescimento 
 (pois tema atividade osteoblástica 
 fisiológica) 
 ● Mulheres grávidas no 3º trimeste = 
 também tem elevação da FA, só 
 que placentária. 
 Gama Glutamil Transferase (GGT): 
 ● Encontradas nos hepatócitos, e 
 nas células epiteliais biliares, 
 assim como nos rins, vesículas 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Rayanne Persi - Curso de Atualização de Clínica Médica - ano 2023 
 seminais, pâncreas, baço, coração 
 e cérebro. 
 ● Ou seja, se ela está elevada 
 isoladamente, também devemos 
 pensar em causas extra 
 hepatobiliares. 
 ● GGT tem sensibilidade elevada 
 para patologia hepatobiliar, porém 
 com baixa especificidade. (ou 
 seja, paciente com GGT normal, 
 dificilmente vai ter um paciente 
 com doença hepatobiliar grave. 
 Mas quando está alta também não 
 indica gravidade) 
 ● Quando acompanhada da 
 elevação da FA pensamos em 
 doença hepatobiliar. 
 ● Quando elevada de forma isolada 
 = pensamos em Medicamentos 
 (barbitúricos, fenitoína e alguns 
 inibidores da transcriptase 
 reversa), uso abusivo de álcool e 
 pacientes com síndrome 
 metabólica. 
 → Avaliação Inicial: 
 Anamnese : 
 Iremos procurar: 
 ● Medicamentos (lícitas, e drogas 
 ilícitas, fitoterápicos,...) 
 ● Fatores de risco (Hepatite A,) 
 ● Alimentos 
 ● Sexo de forma desprotegida 
 ● Viagens 
 ● Identificar fatores de risco para 
 hepatopatias 
 ○ Hemotransfusão antes de 
 1992 
 ○ Bebida alcoólica 
 ● Procurar sinais de hepatopatia 
 crônica 
 ○ Telangiectasia 
 principalmente no tórax e 
 na face, podendo também 
 dar no sistema 
 gastrointestinal. 
 ○ Eritema palmar 
 ○ Aumento da parotida 
 ○ Contratura de dupuytren 
 ○ Unha de Terry 
 ○ Ictericia 
 ● Atentar para plaquetopenia 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Rayanne Persi - Curso de Atualização de Clínica Médica - ano 2023 
 → Relembrando o Metabolismo da 
 Bilirrubina: 
 1. As hemácias são degradadas 
 principalmente no baço, processo 
 chamado de Hemocaterese . Mas 
 também pode ser no fígado. 
 1a. As hemácias degradadas vão 
 liberar Globina + HEME . 
 1b. HEME vai liberar Ferro e 
 Porfirina 
 1c. A porfirina vai formar a 
 biliverdina, que vão formar bilirrubina 
 lipossolúvel ou indireta ou não 
 conjugada. 
 1d. Essa bilirrubina indireta por 
 meio da albumina vai chegar de novo no 
 fígado, que por meio da enzima UDP 
 glucuronil transferase, que fica dentro do 
 hepatócito, vai sofrer conjugação. 
 2. Conjugação - a bilirrubina indireta 
 vai se tornar bilirrubina direta ou 
 conjugada ou hidrossolúvel 
 3. Vai ocorrer a excreção da 
 bilirrubina direta, do hepatócito 
 para os pequenos canalículos 
 biliares. E essa fase depende de 
 energia. (por isso quando ele tá 
 doente, a excreção vai sair 
 prejudicada) 
 3a. Então o aumento da bilirrubina 
 direta, pode ser por causa dessa 
 inflamação no fígado, deixando a 
 excreção prejudicada. Ou seja, não está 
 conseguindo excretar a bilirrubina 
 conjugada para os canalículos. 
 4. Pode ser o problema do 
 escoamento dessa bilirrubina que 
 saiu dos hepatócitos para os 
 canalículos, seja de forma difusa 
 (via biliar intra hepática de 
 pequenos ductos) ou de forma 
 extra-hepática de grandes ductos. 
 Ou seja, etapa 1 e 2 tem o aumento da 
 bilirrubina indireta, e na etapa 3 e 4 
 aumento da bilirrubina direta. 
 Quando a hemocaterese está 
 aumentada, é porque temos muita 
 hemólise, logo teremos um aumento de 
 bilirrubina indireta (BI). Logo esse 
 paciente vai apresentar: Anemia, 
 marcadores de hemólise (LDH, 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Rayanne Persi - Curso de Atualização de Clínica Médica - ano 2023 
 Reticulócitos e BI elevados com redução 
 da haptoglobina). 
 Já na etapa 2 de conjugação. Vai 
 também ter a BI elevada, mas, não terá 
 colúria, mas terá icterícia cutânea 
 mucosa. Exemplo de doença: Gilbert (9% 
 da população adulta tem). 
 Na etapa 3, é a bilirrubina Direta, 
 logo, o problema está na excreção. 
 Causando doenças como: hepatite aguda 
 grave, cirrose descompensada, entre 
 outros. O paciente vai apresentar: 
 colúria, acolia, predomínio de TGP e 
 TGP, INR aumentados e Albumina baixa, 
 e baixa atividade do fator V (relembrando 
 que ele não depende da vitamina K, logo, 
 se ele estiver baixo significa que o 
 aumento da BD, significa que tenha uma 
 insuficiênciahepática e não de colestase 
 com carência de absorção da Vitamina 
 K). 
 Já na fase 4, os ductos biliares 
 com dificuldade de escoamento da BD. 
 Exemplo de doenças: tumores 
 periampulares e colelitíase, entre outros. 
 O paciente pode apresentar: predomínio 
 de enzimas canaliculares (Fosfatase 
 alcalina, GGT e 5-nucleotidase) e 
 dilatação das vias biliares. 
 → Classificação: 
 Iremos classificar as alterações do 
 hepatogramas em: 
 ● Aguda = até 6 semanas 
 ● Subaguda = 6 semanas a 6 meses 
 ● Crônica = mais de 6 meses 
 Quando saberemos que a 
 Hiperbilirrubinemia direta é hepatocelular 
 ou colestase? 
 Tem uma conta que fazemos, que 
 é o TGP do paciente dividido pelo limite 
 do TGP do laboratório. Depois 
 dividiremos a FA do paciente com o FA 
 do laboratório. Depois desse resultado 
 iremos pegar o resultado do TGP e dividir 
 pelo resultado da FA. 
 Se esse resultado for maior que 5 
 = padrão hepatocelular. Se o resultado 
 for menor que 2, temos um padrão 
 colestático. 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Rayanne Persi - Curso de Atualização de Clínica Médica - ano 2023 
 Vale lembrar que a Bilirrubina 
 ajuda na absorção das vitaminas 
 Lipossolúveis, exemplo: Vitamina K, vit. 
 B, Vit. D, entre outros. Logo a Vitamina 
 K é um co-fator para um bom 
 funcionamento dos fatores de 
 coagulação . Então exemplo, quando 
 temos uma colestase persistente, devido 
 um tumor de cabeça de pâncreas, a bile 
 não vai chegar no intestino não não 
 tendo absorção dessas vitaminas 
 lipossolúveis, alargando o INR. Todavia, 
 uma disfunção hepática pode afetar 
 diretamente no fator de coagulação e 
 alargar o INR também, assim pedindo a 
 Vitamina K empírico. Assim esperar a 
 resposta do paciente, se responder fala a 
 favor de colestase, e se não responder 
 fala mais a favor de hepatite, 
 Insuficiência hepática, entre outros. 
 A atividade do Fator V, não 
 depende da absorção da vitamina K, logo 
 se ela tiver alterada o problema é no 
 fígado e não é colestase . 
 E TEM QUE PEDIR os exames de 
 imagem, para descartar as alterações 
 estruturais. 
 → Dica de padrões de alteração no 
 Hepatograma: 
 Normalmente doenças que 
 cursam com aumento de 
 aminotransferases -Hepatites, a TGP é 
 maior do que a TGO. 
 TGO maior que TGP: 
 ● Se TGO estiverem maior ou igual 
 2:1 é sugestivo de hepatite 
 alcoólica. Principalmente se GGT 
 elevada desproporcionalmente. 
 ● Hepatites virais evoluindo para 
 hepatopatia avançada. Devido a 
 fibrose ! 
 ● Doença de Wilson 
 ● Hepatites isquêmicas (LDH muito 
 elevado com rápida normalização) 
 ● Não esquecer do paciente jovem 
 que começou a malhar! Logo 
 devemos solicitar o CPK 
 TGO e TGP estiverem maiores que 20x o 
 limite superior da normalidade: 
 ● Hepatites Virais 
 ● Hepatite medicamentosa 
 ● Hepatite autoimune 
 ● Hepatite isquêmica 
 Quando encaminhamos o paciente para 
 um especialista?? 
 Quando tem elevações 
 inexplicadas e persistentes dos testes 
 hepáticos bioquímicos (> ou = 2x o Limite 
 superior da Normalidade) para 
 aminotransferases e 1,5x para fosfatase 
 alcalina. 
 Quando os casos de biópsia 
 hepatica são considerados. 
 Se alterações menos importantes 
 sem causa aparente acompanhamento 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Rayanne Persi - Curso de Atualização de Clínica Médica - ano 2023 
 semestral é razoável → encaminhar se 
 não houver melhora ou se houver piora. 
 → Caso Clínico: 
 - ID: M. , 22 anos, natural e procedente do Rio de Janeiro. solteiro, estudante de 
 medicina, católica. 
 - QP: “olho amarelado” 
 - HDA: Paciente refere desde os 18 anos e icterícia cutânea mucosa, intermitente, 
 tendo se intensificado desde a entrada na faculdade, onde há maior estresse, 
 noites sem dormir, alimentação sem horário regular e aumento do consumo de 
 bebida alcoólica. Nega colúria, acolia, náuseas e dor abdominal. 
 - HPP: Tem comorbidades. Nega alergia e uso de medicações regulares. Sem 
 achados de relevância na história fisiológica e história familiar. Apendicectomia 
 os 10 anos de idade 
 - História Social: Nos últimos dois anos faz uso de bebidas alcoólicas finais de 
 semana frequentemente mais de 10 latas de cerveja. nega tabagismo uso de 
 drogas. atividade física regularmente. 
 - Exame físico: 
 Sinais vitais - PA 110x 70 mmHg / FC = 72 bpm / FR 18 irpm / Sp02 = 98% ar ambiente. 
 BEG, lúcido e orientado, corado e hidratado, ictérico +/++++, acianótico e com 
 extremidades quentes. 
 Aparelho cardiovascular, respiratório e abdome e MMII: sem alterações dignas de nota. 
 - Laboratório realizado antes da consulta: 
 Hb: 13 / Leucometria: 4500 0/2/0/0/0/68/25/5 / Plaqueta: 220000 / Creatinina: 0,8 / TGO: 
 20 / TGP: 18 / FA: 100 / GGT: 33 / Bilirrubina total: 2,5 / Bilirrubina indireta: 2,3 / 
 Bilirrubina direta: 0,2 
 Diante dos dados apresentados acima responda: 
 - Qual é a principal hipótese diagnóstica do caso que justifica a icterícia flutuante? 
 Hiperbilirrubinemia Indireta. Então desconfiamos de Hemólise ou Gilbert. Se fosse 
 hemólise esperaríamos encontrar: 
 ● Anemia 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Rayanne Persi - Curso de Atualização de Clínica Médica - ano 2023 
 ● Quadro clínico exuberante 
 ● Aumento do LDH 
 ● Aumento do reticulócito 
 ● Redução da haptoglobina 
 E que nosso quadro clínico não tem nada disso, ele está inocente. 
 Logo sobra o Gilbert. 
 - Como você confirmaria sua hipótese? 
 Tem um teste genético. Todavia não tem necessidade de fazer. O que fazemos é: 
 medimos a bilirrubina indireta aumentada, e não tem mais nada que indique hemólise, e 
 nem alteração de aminotransferases, com 2 medidas com diferença de 6 meses entre 
 elas. Podemos dar o diagnóstico de Gilbert 
 - Qual melhor manejo desse paciente? 
 Não há nada que possa fazer. Temos que orientar o paciente.