P4 - COMA - metabolico

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COMA x ESTADO VEGETATIVO x MORTE ENCEFÁLICA:
COMA = estado de comprometimento patológico da consciência devido a alterações funcionais ou estruturais em diversos
níveis do SNC; ex. Lesões encefálicas destrutivas ou expansivas, processos infecciosos, inflamatórios, tóxicos, METABÓLICOS,
ou disfunções de outros sistemas (cardiorrespiratório, hepático, renal, endócrino, hematológico, etc.) com REPERCUSSÃO
SECUNDÁRIA SOBRE O SNC.
Considera o indivíduo em coma, quando apresenta:
• Comprometimento acentuado da percepção de si e do meio ambiente 
(componente qualitativo da consciência) 
+
• Redução do nível de alerta ou despertar, com baixa ou nenhuma reatividade 
aos estímulos auditivos, visuais, táteis e dolorosos
(componente quantitativo da consciência)
» Paciente em coma » mantém olhos fechados;
» O comprometimento que precede a instalação do coma pode ser abrupto ou insidioso » direciona o médico para o
mecanismo fisiopatológico e provável etiologias.
✗ Para caracterizar coma os componentes da CONSCIÊNCIA tem que estar envolvido no quadro disfuncional » Só
comprometimento da percepção de si e meio ambiente exclusivamente sem alteração no nível de vigilância pode
ocorrer em outros estados alterados da consciência (ex. Demência; psicóticos); 
✗ Hipersonolência » SEM confusão mental pode ser distúrbios do sono e não caracteriza coma.
COMA 
Brenda R. Valentim
Medicina – UFSB
2017-2025
Produzido em: 2022.1
ESTADOS GRADATIVOS DE COMPROMETIMENTO DE ALERTA, ANTERIORES À INSTALAÇÃO DO COMA –
CARACTERIZAÇÃO:
» Sonolência Patológica« / » Turvação da Consciência « / » Estupor ou Torpor «
É importante distinguir certos estados alterados de consciência x interação do indivíduo com o meio, comumente encontrados na
evolução após o coma, ou após encefalopatias agudas, excluindo-se alterações de consciência secundárias a quadros demenciais
degenerativos, ou psicopatias graves (depressão, catatonia). São eles: Estado vegetativo persistente, o estado de consciência mínima, o
mutismo acinético e a síndrome do encarceramento (ou “lockedin syndrome”); Situações que podem ocorrer na evolução do estado de
coma ou induzirem a um falso diagnóstico de coma, em indivíduo consciente, impedido de se relacionar com o meio devido ao grave e
difuso comprometimento motor, por lesão neurológica:
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE ou SÍNDROME APÁLICA = é provocado por lesões encefálicas extensas e irreversíveis
em nível supratentorial, principalmente córtex cerebral, com relativa preservação das estruturas do tronco encefálico;
• Paciente é capaz de manter funções vitais NA DEPENDÊNCIA DE SUPORTE VENTILATÓRIO E NUTRICIONAL, por métodos artificiais;
• Paciente com relativa preservação de estruturas diencefálicas e hipotalâmicas por métodos artificiais » previnem descontroles
hidroeletrolíticos e neurovegetativo maiores (ex.diabetes insipidus, encefalopatia perdedora de sal, descontrole térmico e cardiopressórico);
• Podem apresentar abertura ocular, em até 30 dias da instalação do coma, PORÉM PERMANECEM sem evidências da percepção de si e do
ambiente; 
• Com tetraplegia espástica; 
• Pode apresentar POSTURAS CRÔNICAS DE DESECEREBRAÇÃO ou DECORTICAÇÃO; 
• Podem apresentar movimentos respiratórios espontâneos, PORÉM com ritmos inadequados e insatisfatórios para ventilação; 
• Podem exibir bocejo, olhar vago, sem fixação no ambiente, e EEG com acentuada depressão dos ritmos cerebrais sendo IMPOSSÍVEL A
DISTINÇÃO entre estados de vigília e sono nestes casos; 
• O estado vegetativo pode ser visto transitoriamente na recuperação de um coma, sendo considerado PERSISTENTE, por definição, quando se
mantém por + de 01 mês;
MORTE ENCEFÁLICA = Critérios de caracterização:
 a) coma arreativo;
b) ausência de reflexos do tronco encefálico; 
c) ausência de posturas de decorticação ou descerebração e de crises epilépticas;
d) ausência de respiração espontânea, estabelecida pelo TESTE DE APNEIA
+
Precondições estabelecidas » comprovação de dano encefálico maciço e irreversível, pelos dados clínicos e de exames complementares. 
+
Necessidade da exclusão de certas etiologias que poderiam determinar arreflexia do tronco ou coma arreativo, tendo » potencial de
reversibilidade, quais sejam: a síndrome do encarceramento (embora o exame neurológico nesta condição indique a viabilidade das porções
mesencefálicas do tronco); a hipotermia grave, geralmente determinando silêncio eletrocerebral a temperaturas menor que 32 graus centígrados;
intoxicações graves por drogas potencialmente depressoras do SNC (barbitúricos, benzodiazepínicos, tricíclicos, neurolépticos, anestésicos, opioides
etc); processos infecciosos, distúrbios hidroeletrolíticos ou endocrinológicos graves, com potencial de reversibilidade; bloqueio neuromuscular grave,
por drogas, toxinas (botulismo) ou doenças da junção neuromuscular.
!!!!Para atestar a morte encefálica, o paciente deve ser submetido a um exame clínico (realizado por dois médicos diferentes, com um intervalo
mínimo de uma hora), um teste de apneia e exames complementares (angiografia cerebral, eletroencefalograma, doppler transcraniano e
cintilografia);
➔ Síndrome ou Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (EHHNC) do diabetes mellitus. » Anteriormente
chamado de Coma Hiperosmolar:
• Até recentemente se utilizava a expressão coma hiperosmolar para definir a síndrome, eventualmente observada em diabéticos, que associa
hiperglicemia grave, hiperosmolaridade sérica e depressão do sensório, sem cetoacidose. Entretanto, o coma só ocorre de fato em cerca de
10%dos casos, justificando a substituição pelo termo EHHNC;
• Trata-se de uma forma de descompensação típica do portador de DM tipo 2 idoso e, se comparada à cetoacidose, com mortalidade mais
elevada(10 a 17%). Recentemente, o EHHNC tem também sido descrito em crianças com DM tipo 2.
• Para que ocorra o EHHNC é necessária a presença de hiperglicemia e ingesta de líquidos inadequadamente baixa. Estes dois fatores associam-
se com frequência no paciente com DM tipo 2 idoso, pois há uma diminuição da percepção de sede nesta faixa etária. Assim como na
cetoacidose diabética, o fator precipitante mais comum é infeccioso (30 a 60% dos casos), principalmente de foco pulmonar ou urinário.
• Dentre os fatores não infecciosos, destacam-se os acidentes cerebrovasculares, o IAM, os quadros abdominais que cursem com vômitos ou
diarreia e as endocrinopatias (hipertireoidismo, Cushing eacromegalia). 
• Algumas drogas têm como para efeito a inibição da secreção ou da ação periférica dainsulina, podendo desencadear o EHHNC. Incluem-se
nesta lista betabloqueadores, fenitoína, cimetidina, tiazídicos, simpaticomiméticos e corticosteroides. 
• O consumo excessivo de bebidas alcoólicas também pode ser um fator precipitante, assim como a diálise peritoneal (feita com uma solução de
glicose).
MECANISMO/FISIOPATOLOGIA DO COMA:
DISFUNÇÕES ENCEFÁLICAS »» PROVOCA ESTADO DE COMA!
Aspectos que determinam a possibilidade de uma lesão ou disfunção provocar coma:
• TOPOGRAFIA
• TAMANHO
• EXTENSÃO
• VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO
Estruturas encefálicas que a lesão ou disfunção pode provocar coma:
1) estruturas axiais da linha média do diencéfalo e do tronco encefálico, promotoras de ativação cortical e estado de alerta, envolvendo principalmente a formação
reticular ativadora ascendente no tronco encefálico e diencéfalo, especialmente na região posterior ao terceiro ventrículo, a substância cinzenta periarquedutal e os núcleos
intralaminares do tálamo;
2) o córtex cerebral como um todo.
Mecanismos que podem determinar o coma:
• Disfunções corticais bilaterais por processos tóxicos metabólicos, inflamatórios ou infecciosos (primários do encéfalo ou sistêmicos com
repercussão no SNC);
• Lesões multifocais expansivas ou destrutivas do córtex cerebral, extensas e bilaterais;
• Lesões hemisféricas lateralizadas com efeito de massa,que provocam desvio da linha média e afecção cortical bilateral
• Lesões hemisféricas lateralizadas que provocam hérnias cerebrais ou compressão secundária do diencéfalo, envolvendo estruturas ativadoras da
consciência;
• Lesões supratentoriais que comprimem secundariamente o tronco encefálico alto, num processo de deterioração rostro-caudal;
• Lesões ou disfunções primárias do tronco encefálico, envolvendo suas estruturas mediais, em especial a formação reticular e/ou substância
cinzenta periaquedutal;
• Lesões extrínsecas ao tronco encefálico na fossa posterior ou cerebelo, comprimindo secundariamente a formação reticular ativadora
descendente;
Lesões de pequeno tamanho na estrutura interna do tronco encefálico podem promover coma!
Lesões nas estruturas supratentoriais, as lesões/disfunções têm que adquirir maiores dimensões para comprometerem a consciência, em especial
quando se inicia na estrutura cortical, MAS o TEMPO DE INSTALAÇÃO DAS LESÕES É DETERMINANTE NA GÊNESE ou NÃO DE COMA.
➢ Mecanismos complexos de compressão de estruturas controladoras da consciência, levando ao coma: 
• Dilatação do sistema ventricular por lesões da fossa posterior, com compressão secundária das estruturas supratentoriais, incluindo o córtex
cerebral bilateralmente, o que também dependerá da rapidez de sua instalação, explicando diferentes apresentações clínicas das diversas formas
de hidrocefalia. 
• Herniações do tecido encefálico podem ocorrer de forma descendente, como a hérnia cerebral central, comprimindo a substância subcortical
abaixo da foice do cérebro, ou a hérnia do uncus do lobo temporal, comprimindo a formação reticular ativadora ascendente do mesencéfalo; ou
de forma ascendente, por aumento de pressão no tronco encefálico, comprimindo secundariamente estruturas diencefálicas mediais (hérnia
ascendente do tronco).
➢ Os quadros tóxicos e metabólicos sistêmicos que provocam o coma resultam de:
Disfunções na atividade neuronal envolvendo difusamente os hemisférios cerebrais, ou das estruturas mediais responsáveis pela manutenção da
consciência vigil, mesmo na ausência de distorções da anatomia do encéfalo, ou da ocorrência de fenômenos compressivos;
EM RESUMO - COMA:
ETIOLOGIA/ CLASSIFICAÇÃO DO COMA:
• As alterações que provocam coma podem ser caracterizadas, de acordo com sua natureza, em processos lesionais (destrutivos ou
compressivos), metabólicos, inflamatórios ou tóxicos. 
• Do ponto de vista topográfico, elas podem ter origem acima da tenda do cerebelo, ou supratentorial (nos hemisféricos cerebrais, diencéfalo,
tálamo, hipotálamo ou gânglios da base), ou abaixo da tenda cerebelar, infratentorial (tronco encefálico, cerebelo ou lesões extraaxiais na fossa
posterior).
• Podem ainda ser difusas, multifocais ou secundárias a processos metabólicos de origem sistêmica.
• Os acidentes vasculares encefálicos, o traumatismo cranioencefálico (TCE), as infecções do SNC ou sistêmicas, os tumores do SNC, os
distúrbios metabólicos e tóxicos compõem as principais etiologias dos comas.
CAUSAS DO COMA:
1. Coma por lesão estrutural:
TCE, AVE hemorrágico, AVE isquêmico de grande extensão, tumores malignos, abscessos, toxoplasmose, etc.; 
2. Coma pós-anoxia cerebral difusa:
Pós-PCR, pós-hipoglicemia grave e prolongada, pós-choque grave e prolongado; 
3. Coma por meningoencefalite ou encefalite:
Meningite bacteriana ou tuberculosa, encefalites virais, etc.; 
4. Coma por hidrocefalia:
Qualquer causa de hidrocefalia hiperbárica; 
5. Coma endocrinometabólico:
Distúrbios da natremia, glicemia (hipoglicemia, síndrome hiperosmolar diabética),hipercalcemia, hipoxemia, carbonarcose, encefalopatia
hepática, urêmica, eclâmpsia,encefalopatia de Wernicke (deficiência grave de tiamina), coma mixedematoso, crise tireotóxica,crise
addisoniana; 
6. Encefalopatia hipertensiva.
7.Coma pós-convulsão ou estado de mal epiléptico não convulsivo.
8. Coma por intoxicação exógena:
Etanol, sedativos, anfetamínicos, metanol, etilenoglicol, inseticidas, carbamato, cianeto, monóxido de carbono, enxofre, etc.
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
• A cetoacidose diabética (CAD) e uma complicação grave que pode ocorrer durante a evolução do diabetes mellitus tipos 1 e 2 (DM1 e DM2).
• Está presente em cerca de 25% dos casos no momento do diagnostico do DM1 e é a causa mais comum de morte entre crianças e
adolescentes com DM1, além de ser responsável por metade das mortes nesses pacientes com menos de 24 anos;
• Um estudo recente demonstrou que os valores elevados de hemoglobina glicada (HbA1c) são preditores de CAD em crianças e
adolescentes com menos de 18 anos, concluindo que o controle glicêmico insatisfatório em longo prazo se relaciona com o seu diagnostico
independentemente de fatores demográficos e socioeconômicos (Soc. Brasileiras de Diabetes – 2020).
• A CAD moderada e grave deve ser tratada em Unidade de Terapia Intensiva e, fundamentalmente, por profissionais habilitados para esse tipo de
complicação.
• Antes do advento da insulina, a taxa de mortalidade da CAD oscilava em torno de 90%. Da década de 1950 em diante, com a evolução de todo
o arsenal terapêutico, como antibioticoterapia, a ênfase no processo de hidratação, o controle eletrolítico e o uso de insulina regular, essa taxa
foi reduzida para aproximadamente 10%;
• Atualmente, em centros de excelência no tratamento de CAD, a mortalidade geral e inferior a 1%, mas podendo ser > 5% em indivíduos mais
velhos e com doenças graves,1 e, quando evolui com edema cerebral, pode atingir 30% ou mais; 
• Principais causas de morte por CAD são: edema cerebral, hipopotassemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, complicações intracerebrais,
trombose venosa periférica, mucormicose, rabdomiólise e pancreatite aguda;
• O prognostico depende das condições de base do paciente, com piora sensível em idosos, gestantes e aqueles com doenças crônicas.
FATORES PRECIPITANTES – CAD:
» Estados infecciosos são a etiologia mais comum de CAD: Infecção trato 
respiratório; Pneumonias; ITU’s.
» AVC’s; Ingestão excessiva de álcool; Pancreatite aguda; IAM; Traumas; Uso de 
glicocorticóides;
» Entre as drogas ilícitas: Cocaína causa de episódios recorrentes de CAD em 
jovens.
» Distúrbios psiquiátricos associados a irregularidades da dieta e no uso da 
insulina;
» Utilização psiquiátrica de ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS para tratamento de 
transtorno do humor bipolar e da esquizofrenia (clozapina, olanzapina, 
risperidonsa, quetiapina) aumentam risco de distúrbios metabólicos com, ganhos 
de peso, dislipidemias, DM, CAD, pancreatite aguda; ALTO RISCO » Clozapina 
e olanzapina.
» Aumento de incidência de CAD relacionado ao uso frequente de bombas de 
infusão contínua subcutânea de insulina ultrarrápida » devido a obstrução parcial 
ou total do cateter » provoca redução aguda de infusão de insulina.
» Glicemia descompensada costuma ser mais prolongada e mais grave em DM1 
recém-diagnosticados e em idosos com diabetes associado a processos 
infecciosos ou com limitações no autocontrole físico ou psíquico;
FISIOPATOLOGIA - CAD:
» Ocorre REDUÇÃO [insulina] efetiva circulante + LIBERAÇÃO excessiva de 
hormônios contrarreguladores (Glucagon, Catecolaminas, Cortisol, Hormônio do 
Crescimento)
» Deficiência de insulina ABSOLUTA = pcte com DM1
» Deficiência de insulina RELATIVA, na presença de estresse ou doenças 
intercorrentes = pcte com DM2
» As alterações hormonais na CAD desencadeiam » AUMENTO da produção 
hepática e renal de GLICOSE e a REDUÇÃO da captação de glicose pelos 
tecidos periféricos sensíveis à insulina » RESULTADO » HIPERGLICEMIA e 
HIPEROSMOLARIDADE no ESPAÇO EXTRACELULAR.
» HIPERGLICEMIA resulta de 03 MECANISMOS = (1) Ativação da 
gliconeogênese e da (2) glicogenólise e (3) redução da utilização periférica (nos 
músculos) de glicose,
» Deficiência de insulina + hormônios contrarreguladores » LIBERA em excesso 
ÁCIDOSGRAXOS LIVRES do tc adiposo (LIPÓLISE) » são oxidados em 
CORPOS CETÔNICO no fígado « esse processo é estimulado pelo GLUCAGON 
» Com aumento da relação glucagon/insulina + diminuição da atividade da 
Manonil Coenzima A que modula o transporte de ácidos graxos livres para dentro 
da mitocôndria dos hepatócitos para oxidação do sistema microssomal » esse 
processo culmina em CETONEMIA + ACIDOSE METABÓLICA » Por isso na 
CAD observa-se DESIDRATAÇÃO e GLICOSÚRIA + DIURESE OSMÓTICA 
+ PERDA DE FLUIDOS e ELETRÓLITOS;
Obs: Nova classe de antidiabéticos orais – Inibidores do cotransportador de sódio-
glicose 2 (SGLT2), tem função de diminuir glicemia plamática porque inibir a 
reabsorção tubular renal de glicose » esse medicamento está asssociado a CAD em pcte 
DM1 e DM2 » atraso o diagnóstico.
DIAGNÓSTICO - CAD:
HISTÓRIA + EXAME FÍSICO
» O quadro clínico da CAD representa uma evolução lenta e progressiva dos 
sinais e sintomas de DM descompensado: Poliúria, polidipsia, perda de peso, 
náuseas, vômitos, sonolência, torpor e, finalmente, coma.
» Exame Físico: 
- Hiperpneia; Situação grave – Respiração de Kusmaul; Desidratação, pele seca e 
fria, língua seca, hipotonia dos globos oculates, extremidades frias,a gitação, face 
hipermiada, hipotonia muscular, pulso rápido e PA variando de normal a choque 
hipovolêmico.
- Desidratação dificulta e torna doloroso o deslizamento dos folhetos da pleura e 
do peritôneo » observa-se defesa muscular abdominal ou generalizada » 51% 
casos há quadro de dor abdominal;
- Dilatação, atonia e estase gástrica » vômitos;
» ATRASO INÍCIO DO TRATAMENTO DA ACIDOSE e DESIDRATAÇÃO » 
evolui pra CHOQUE HIPOVOLÊMICO e MORTE.
ACHADOS LABORATORIAIS:
A avaliação laboratorial inicial de pacientes com CAD deve incluir a 
determinação de glicose plasmática, fósforo, ureia, creatinina, cetonemia, 
eletrólitos, inclusive com o cálculo de ânion-gap, análise urinária, cetonúria, 
gasometria, hemograma e eletrocardiograma. Quando necessário, solicitam- se 
raios X de tórax e culturas de sangue e urina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Cetose de jejum; Cetoacidose alcoólica; 
- Acidose lática por uso inadequado de fármacos – salicilatos e metformina;
- Outras acidoses com ânion-gap elevado;
´- Insuficiência renal crônica;
TRATAMENTO - CAD:
As metas do tratamento das crises hiperglicemicas agudas sao:
• Manutenção das vias respiratórias pervias e, em caso de vômitos, indicação de 
sonda nasogástrica;
• Correção da desidratação;
• Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos;
• Redução da hiperglicemia e da osmolalidade;
• Identificação e tratamento do fator precipitante.
COMPLICAÇÕES:
Hipoglicemia secundaria ao uso inapropriado de insulina; hipopotassemia, devida a 
administração de doses inadequadas de insulina e/ou de bicarbonato de sódio; 
hiperglicemia secundaria a interrupção de infusão de insulina sem cobertura correta de 
insulina subcutânea; hipoxemia; edema agudo de pulmão e hipercloremia por infusão 
excessiva de fluidos. O edema cerebral e uma complicação rara no adulto, mas pode 
evoluir com herniação de tronco cerebral e parada cardiorrespiratória; portanto, deve ser 
tratado prontamente com infusão intravascular de manitol a 20% . A correção gradual da 
glicemia e da osmolalidade pode prevenir o edema cerebral clinico. 
As doenças agudas rinocerebrais, denominadas de mucormicoses, também podem 
ocorrer, principalmente em imunossuprimidos. Insuficiência renal aguda, rabdomiolise e 
fenômenos tromboembólicos são incomuns, e, quando presentes,
são secundários a desidratação grave.
Em criancas, as complicacoes de CAD sao raras, sendo o edema cerebral responsável 
por aproximadamente 0,5 a 1% nesse grupo. Os fatores de risco para o seu 
desenvolvimento durante a CAD são: paciente com DM1 recém-diagnosticado, 
bicarbonato baixo, baixa pressão parcial de CO2 e valores aumentados de ureia 
sanguínea. Outras complicações raras em crianças incluem trombose venosa profunda, 
trombose venosa cerebral, acidente vascular encefálico, rabdomiolise, 
pneumomediastino, edema pulmonar, pancreatite, sangramento digestivo alto e 
complicações cognitivas.
SÍNDROME HIPERGLICÊMICA HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICA 
• É uma grave complicação metabólica do diabetes mellitus (DM). 
• A SHH e a cetoacidose diabética (CAD) representam diferentes pontos no espectro das emergências hiperglicêmicas associadas ao mau
controle metabólico do diabetes.
» A SHH caracteriza-se por hiperglicemia severa, hiperosmolaridade e desidratação na ausência de cetoacidose, enquanto a CAD se apresenta com 
acidose metabólica e aumento de corpos cetônicos. A SHH é menos frequente que a CAD, entretanto está associada a maior morbimortalidade.
» A SHH tipicamente ocorre em adultos e idosos com DM tipo 2, entretanto pode ocorrer na população pediátrica e em pacientes com DM tipo 1.
» A taxa de mortalidade reportada para eventos de SHH é de 5 a 16% e está relacionada a fatores precipitantes como infecções, cirurgia ou eventos 
isquêmicos, comorbidades, idade avançada e severidade de desidratação;
» Pacientes que apresentam episódios de crises hiperglicêmicas têm maior risco de eventos cardiovasculares maiores, doença renal terminal e mortalidade em longo 
prazo, principalmente na população de jovens.
FISIOPATOGENIA – SHH:
» REDUÇÃO DA AÇÃO EFETIVA (insulinorresistência e/ou) Níveis séricos 
de insulina circulantes (insulinopenia) + AUMENTO hormônios 
contrarreguladores (Glucagon, catecolaminas, cortisol e GH); » 
CONSEQUÊNCIAS dessas alterações hormonais » Aumento da gliconeogênese 
hepática e renal » Diminuição da utilização periférica de glicose » resultado: 
HIPERGLICEMIA + MUDANÇAS NA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA;
»HIPERGLICEMIAS leva a diurese osmótica e à depleção de volume 
intravascular » causando desidratação + redução da taxa de filtração glomerular 
+ ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS (HIPOTENSÃO e CHOQUE);
» O aumento da osmolaridade plasmática + Redução do volume 
intravascular » ALTERAÇÕES NEUROLÓGICA!!!!! 
» As alterações metabólicas decorrentes das crises hiperglicêmicas promovem 
estresse oxidativo, alterações pró-inflamatórias e pró-coagulantes.
» AUSÊNCIA DE CORPOS CETÔNICOS + ACIDOSE METABÓLICA na 
SHH se explica por NÍVEIS SÉRICOS DE INSULINA SEREM 
INSUFICIENTES PARA A METABOLIZAÇÃO DA GLICOSE » MASSS 
podem ser adequados para prevenir lipólise e na sequência a cetogênese.
» Parece haver aumento menos marcante de hormônios contrarregulatórios e 
ácidos graxos livres, bem como inibição da lipolise pelo estado hiperosmolar. 
No entanto, em casos de choque hipovolêmico associado a hiperglicemia, 
pode haver acidose metabólica sem a presença dos corpos cetônicos.
FATORES PRECIPITANTES – SHH:
» Infecção e o principal fator precipitante da SHH, sendo infecção 
urinaria e pneumonia os mais frequentes. 
» A SHH também pode ser desencadeada por eventos cardiovasculares, 
outras patologias agudas clinicas ou cirúrgicas e/ou uso de medicamentos 
(glicocorticoides, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos, quimioterápicos 
e antipsicóticos). 
» Adesão inadequada ao tratamento e abertura do quadro de DM são 
fatores precipitantes importantes, porem menos frequentes na SHH. 
Pode ser observada a síndrome em idosos frágeis com alterações nos 
mecanismos de sede e/ou pouco acesso a água por restrição ao leito, com 
ou sem diagnostico prévio de DM.
COMPLICAÇÕES:
+ frequentes do tratamento sao hipoglicemia e hipocalemia. 
As complicações mais graves são edema cerebral e rabdomiólise A 
prevenção das complicações envolve redução gradual da glicemia e da 
osmolaridade séricas e reposição apropriada de eletrolitos.
DIAGNÓSTICO E MANEJO
» Diagnóstico:
A SHH tem inicio insidioso. O quadro clinico esta 
relacionado a hiperglicemia e ao aumento da 
osmolaridade sérica, provocando sinais e sintomas de 
desidratação e alterações no nível de consciência 
Em geral, os pacientes relatam histórico de poliuria, 
polidipsia, fraqueza,turvação visual e declínio 
progressivo do nível de consciência;
 
Nos quadros mais graves, pode haver sintomas 
neurológicos focais, convulsões, hipotensão, choque 
e/ou insuficiência renal aguda. 
Náuseas e vômitos são incomuns na SHH. 
Pode ocorrer infecção sem a presença de febre devido a 
vasodilatação periférica;
ATENDIMENTO DO PACIENTE EM COMA:
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
MEDCURSO – 2021: Endocrino, ciclo 1 , vol 3; Neuro Único, ciclo 1.
Tratado de Neuro – Soc Brasileira de Neuro, 2010, p.1061.
Diretrizes – Sociedade Brasileira de Diabetes: 2019 -2020.