Doença de Parkinson

Prévia do material em texto

Caso Clínico: 
 
*O tremor de Parkinson é em repouso, aos 
movimentos finos como abotoar a camisa. 
*Sinais e sintomas: Face de Parkinson, tremores, 
rigidez. De articulação e expressão facial, salivação 
excessiva, inclinação do tronco, passos curtos 
andando arrastado. 
 
 
*Diagnóstico clínico 
*Canabidiol tem uma grande melhora para os 
tremores de Parkinson 
*Propranolol: beta bloqueador não seletivo, mas não 
serve para Parkinson, serve para outros tremores 
como o tremor essencial. 
Obs: Tremor essencial → 
Núcleos da base: 
•Corpos celulares de neurônios localizados na região 
sub cortical, ficam na base do encéfalo. 
•Assessor do córtex 
•Nunca iniciam um movimento (quem inicia = córtex 
motor primário) 
•Associação íntima com o córtex cerebral e sistema 
motor, são controladores do movimento 
•Aferências excitatórias: córtex cerebral (quase 
todas) 
•Eferências → córtex cerebral 
•Possui funções de controle motor e emocional 
 
Quais são os núcleos da base: 
•Núcleo caudado: Localizado no telencéfalo, 
participa dos circuitos dos núcleos da base 
envolvidos com o controle motor dos movimentos 
do globo ocular (corpo do caudado) e 
com funções cognitivas (cabeça do caudado). 
•Núcleo lentiforme: 
-putâmen: maior componente dos núcleos da base; 
seu principal papel é a regulação dos movimentos 
amplos (grosseiros), e além disso, tem influência 
sobre a aprendizagem. 
-Globo pálido interno e externo: função 
essencialmente motora 
•Núcleo subtalâmico 
•Substância Negra 
* O corpo estriado é formado pelo núcleo caudado 
e putamen 
 
•Informações provenientes do córtex cerebral, 
relacionadas ao aspecto cognitivo, vindas do córtex 
associativo → núcleo caudado 
•Informações provenientes dos córtices sensoriais e 
motores → putamen 
•Juntamente com o cerebelo promovem a 
comparação entre o movimento pretendido e o 
movimento executado 
•Amplitude e velocidade dos movimentos 
•Manter a prontidão de neurônios corticais, 
principalmente na área motora suplementar, para 
organizar e liberar sequências de movimentos ou 
programas motores, em momentos adequados 
dentro de uma sequência de movimentos 
autogerados. 
 
•A escrita é uma função dos núcleos da base, 
portanto o paciente que possui doença de 
Parkinson passa a ter dificuldade na escrita = 
micrografia. 
•A doença de Parkinson destrói gradativamente a 
substância negra 
*AVC= perda de movimento intensa 
*Movimentos emocionais possuem grande relação 
com os núcleos da base (principalmente com o 
núcleo caudado) 
*Amigdala: Faz parte do núcleo do caudado, 
correspondendo a ação de movimentos com 
conotação emocional que os nucelos da base 
controlam. Faz parte do sistema límbico que está 
relacionado com as nossas emoções e sensações 
de prazer. 
*Doença de Huntington: Degeneração de 
movimento e depois degeneração cognitiva → 
catexia. 
 
 
 
•Neurônio libera dopamina na substância negra, a 
dopamina ativa o neurônio inibitório no putamen, 
inibindo o outro neurônio inibitório do globo pálido 
interno, as informações passam do córtex motor 
para o músculo. 
Fisiopatologia da Doença de Parkinson: 
•Na doença de Parkinson há o acometimento da via 
dopaminérgica direta, ou seja reduz a substância 
negra (redução da dopamina), então o neurônio 
inibitório do putamen não é excitado e não ativa o 
neurônio inibitório do globo pálido interno, então as 
sinapses para os músculos e córtex motor estarão 
diminuídas. 
 
 
 
Etiologia da doença de Parkinson: 
•Combinação complexa de fatores ambientais, 
intrínsecas disfunções metabólicas celulares e 
suscetíveis alelos genéticos 
•São eles: estresse oxidativo, anormalidades 
mitocondriais (diminuição da atividade do complexo 
I da cadeia respiratória mitocondrial e da 
alfacetoglutarato desidrogenase), excitotoxidade, 
fatores inflamatórios (estudos sugerem aumento de 
IL-1 B, INF- γ e TNF-α em pacientes com DP), 
neurotoxinas ambientais e fatores genéticos. 
•Como ocorre a interação dos múltiplos fatores 
permanece um enigma 
•Além da dopamina, as catecolaminas e serotonina 
também são diminuídas → sintomas não motores, 
como disfunções autonômicas (hipotensão, 
constipação), anosmia, parestesia, ansiedade, 
depressão, distúrbios do sono (acometimento de 
substância reticular) e, com a evolução da doença, 
o consequente acometimento do neocórtex leva a 
distúrbios cognitivos e demência. 
•Doença de Parkinson familiar: corresponde a 
menos que 10%, dos pacientes, mutação genética 
identificada 
•Doença de Parkinson 
•Parkinsonismo: Refere-se aos sintomas da doença 
de Parkinson (como movimentos lentos e 
tremores) que são causados por outro quadro 
clínico. O parkinsonismo é causado por alterações 
cerebrais, lesões no cérebro ou determinados 
medicamentos e toxinas. 
Estágios da doença de Parkinson: 
Primeiro estágio: Sintomas começam a se 
apresentar, porém não atrapalha as atividades 
diárias. No entanto, as pessoas mais próximas do 
paciente como amigos e familiares podem perceber 
alterações na postura, nas expressões faciais e 
também no andar. 
Segundo estágio: é possível observar os sintomas 
mais expressivos como a rigidez e os tremores que 
ficam mais visíveis. O paciente começa a sentir os 
sintomas nos dois lados do seu corpo e também 
pode apresentar problemas ao falar. 
Terceiro estágio: Aqui a doença já está bastante 
avançada e os sintomas incluem a perda do 
equilíbrio e do reflexo. Os movimentos do paciente 
ficam mais lentos e as quedas acontecem com mais 
frequência. 
Medicamentos da doença de Parkinson 
•Não tem função de cura, apenas trata a 
sintomatologia. 
•Diminuição das sinapses dopaminérgicas, que saem 
da substância negra e vai para o núcleo putamen e 
caudado. 
•O tratamento fornece dopamina para os pacientes, 
entretanto não tem como administrar a dopamina 
de forma direta e por isso administra a levodopa. 
•A levodopa é um percursor da dopamina, 
atravessando a barreira hematoencefálica, sofre 
uma ação da enzima DOPA descarboxilase, 
formando dopamina, agindo nos receptores 
dopaminérgicos, reduzindo a sintomatologia. 
•A levodopa precisa ser administrada com a 
carbidopa. Sem carbidopa, muito do fármaco é 
descarboxilado como dopamina periférica, 
resultando em náusea, êmese, arritmias cardíacas e 
hipotensão. Junto da levodopa outros 
medicamentos são associados para melhorar os 
efeitos colaterais gerados ou para prolongar o efeito 
do fármaco no organismo.