Deficiência de vitaminas, minerais e raquitismo

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As hipovitaminoses
Fatores de risco:
● dietas em baixa variedade
● dietas com exclusão de grupos inteiros de
comidas
● síndromes má absortivas
● condições com elevado consumo
Vitamina A:
● atua no bom funcionamento do processo
visual
● atua na diferenciação e integridade do
tecido epitelial
● atua no sistema imunológico
● a melhor fonte de vitamina A é o leite
materno
→ fontes alimentares:
● folhas de cor verde escuro
● frutos amarelo-alaranjados
● raízes de cor alaranjada
● óleos vegetais
Características:
● principal causa de cegueira evitável em
crianças
● aumento de doença e morte por infecções
graves (diarreias e sarampo)
● precursores: carotenóides
● o grupo mais exposto: crianças de 2 a 6
anos
Fisiopatologia:
● vitamina A se liga a opsina na retina →
rodopsina: pigmento visual do bastonetes
em luminosidade reduzida →
hipovitaminose a: retardo no tempo de
adaptação à obscuridade
Manifestações clínicas:
● cegueira noturna (nictalopia)
● xerose conjuntival - olho seco
● mancha de Bitot
● xerodermia - pele seca, áspera e
escamosa
● hiperqueratose folicular
Diagnóstico:
● níveis séricos de retinol inadequado
● quadro clínico
● fatores predisponentes
- Suplementação profilática medicamentosa: 6 a
59 meses
Hipervitaminose A:
Manifestações clínicas:
● visão embaçada / prurido
● pigmentação anormal da pele / pele seca e
descamativa
● dor em ossos longos / fraturas
osteoporóticas
● tontura, náuseas e vômitos incoercíveis
● hepatotoxicidade
● efeito teratogênico em gestantes
Hipovitaminose D:
- D2 e D3 são metabolizadas no fígado em
calcidiol
- No rim o calcidiol é convertido em calcitriol
(1,25-OH-D)
- Aumenta absorção de cálcio no intestino
- Efeito anabólico direto no osso
- Aumenta quantidade corporal de cálcio e
fósforo
- PTH inibido
● raquitismos em crianças
● osteomalácia em adolescentes
pós-púberes
● baixa ingesta e ausência de sol
● drogas: fenobarbital
● doenças: má absorção intestinal
Raquitismo:
● associado a mudanças na placa de
crescimento
● mineralização deficiente do osso
● ocorre antes do fechamento das placas de
crescimento
→ calcipênico:
● deficiência de cálcio (ingesta insuficiente
ou metabolismo da vit d)
● deficiência dietética de vit d
● deficiência mista (cálcio e vit d)
→ fosfopênico:
● perda renal de fosfato
● causa isolada / sd. de Fanconi
● fósforo dietético inadequado
● má absorção intestinal
● PTH é bastante elevado no raquitismo
calcipênico, mas não no fosfopênico
Deficiência de vitamina D → diminui a absorção
intestinal da Ca e P → elevação do PTH →
mobiliza cálcio do osso → reduz a mineralização
óssea
→ Manifestações clínicas:
● retardo no fechamento das fontanelas
● protrusão parietal e frontal
● aumento da junção costocondral
● alargamento do punho
● arqueamento lateral do fêmur e tíbia
→ Achados laboratoriais:
● hipocalcemia
● hipofosfatemia
● fosfatase alcalina elevada
→ Tratamento:
● suplementação de vit D diariamente ou
semanalmente
● avaliar suplementação de cálcio associada
● 2.000 UI/dia ou dose semanal de 15.000
por pelo menos 6 semanas
● vitamina D3 (colecalciferol) ou vitamina
D2 (ergocalciferol)
→ Profilaxia:
● exposição ao sol a partir da 2ª semana de
vida
● vitamina D3 metabolismo mais ativo
● 400 ui/dia a partir da primeira semana de
vida até 12 meses
● 600 ui/dia por 12 aos 24 meses
Hipovitaminose E:
● tocoferol
● ação antioxidante: sequestra radicais
livre
● presente em: doenças hepáticas, doença
celíaca não tratada e fibrose císticas
→ Manifestações clínicas:
● neuropatia motora e sensorial
● em prematuros: anemia hemolítica e
trombocitose
● “suplementou, tratou”
Hipovitaminose C:
● deficiência do ácido ascórbico →
escorbuto
● fatores de risco: uso de leite de vaca
sem suplementação vitamínica, dieta sem
frutas e vegetais
→ Manifestações clínicas:
● irritabilidade
● dor à manipulação óssea
● hemorragias cutâneas
● pseudoparalisia das pernas
● tto: vitamina C 15-25 mg/dia
● dx diferenciais: distúrbios hemorrágicos,
doenças reumatológicas síndrome da
criança espancada
Deficiência de tiamina B1
● fontes: cereais, leveduras, carne suína e
gema de ovo
● ausência de vit B1: beribéri
→ Manifestações clínicas:
● alterações no SN e cardiovascular
● forma aguda: insuficiência cardíaca
● forma crônica: polineuropatia, distúrbios
sensoriais e fraqueza muscular
Deficiência de niacina B3
● fontes: fígado, carnes, peixes, aves,
amendoim e cereais integrais
● pelagra: manifestações cutâneas, trato
gastrointestinal e SNC
● doença dos 3 D’s: dermatite, diarreia e
demência
Deficiência de folato:
● folato: vitamina in natura
● ácido fólico: forma sintética terapêutica
● fontes: produtos de origem animal,
verduras de folhas verde escuras,
leguminosas e frutas cítricas
→ Manifestações clínicas:
● anorexia
● alterações gastrointestinais
● estomatite
● glossite
● anemia megaloblástica
Zinco:
● importante para o metabolismo proteico
● síntese de ácidos graxos
● cofator dos cofatores
● crescimento, proliferação e maturação
dos tecidos
● importante regulador imunológico
● fontes: produtos animais
● fatores de risco: lactentes (em
aleitamento exclusivo), desmamados com
dieta incompleta
● a def do zinco pode interferir no
transporte adequado da vitamina A
→ Manifestações clínicas:
● anorexia
● alopecia
● atraso pondero-estatural-sexual
● dano imunológico
● desnutrição grave
● dermatite eritematosa periorificial (anal
e oral)
● suplementação empírica de zinco 3 a 5 mg
→ Acrodermatite enteropática:
● doença genética rara