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Condição potencialmente fatal, em que
são observados graves distúrbio
hidroeletrolíticos que podem ocorrer após
a reintrodução do suporte nutricional
(oral, enteral ou parenteral) em um
paciente desnutrido. (obs: não existe
definição universalmente aceita)
Inicio da Privação 
alimentar 
Queda na glicemia 
(insulina e 
glucagon)
Glicogenólise no Fígado 
+ Lipólise de TG nas 
reservas corporais de 
gordura
Ácidos graxo e glicerol 
livres (fonte de energia 
/ convertidos em 
corpos cetônicos no 
fígado)
reservas de 
glicogênio 
Início da 
Gliconeogênese 
(substratos: 
aminoácidos. lactato e 
glicerol)
Organismo utiliza 
proteína e gordura 
como fonte primordial 
de energia
TMB reduz 
significativamente
Progressão da 
privação alimentar 
preservação das PTN e 
tecido muscular
Cérebro utiliza corpos 
cetônicos como fonte 
principal de energia
Fígado 
gliconeogênese + 
depleção intracelular 
de vários nutrientes
Com o início da nutrição 
ocorre uma transição 
abrupta de um estado 
catabólico para um 
estado anabólico
Esse estado anabólico 
requer alguns 
elementos como 
potássio, fósforo, 
magnésio e tiamina
A insulina estimula a 
entrada desses 
eletrólitos na célula, 
com a diminuição de 
seu nível sérico
Levando à SR
@nutri_revisa
@nutri_revisa
Fonte: Sakai e Costa, 2018. Síndrome da Realimentação: da fisiopatologia ao manejo .
• Prevenção e identificação precoce dos
pacientes de risco (critérios da NICE –
National Institute for Health and Care
Excellence)
• Equipe Multiprofissional
Paciente com 1 ou mais dos seguintes:
• IMC < 16 Kg/m²
• Perda de Peso não intencional > 15% entre os
últimos 3 e 6 meses
• Mínima ou nenhuma nutrição por mais de 10 dias
• Níveis reduzidos de P, K e Mg antes da
alimentação.
Paciente com 2 ou mais dos seguintes:
• IMC < 18,5 Kg/m²
• Perda de Peso não intencional > 10% entre os
últimos 3 e 6 meses
• Mínima ou nenhuma nutrição por mais de 05 dias
• Histórico de abuso de álcool ou drogas, incluindo
insulina, quimioterapia, antiácidos e diuréticos.

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