Distúrbios ácido-base e gasometria

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Distúrbios ácido-base e gasometria
Equilíbrio ácido-base 
pH sanguíneo = 7,35-7,45. 
Para manutenção do pH, é preciso manter a concentração estrita de H+, a fim de evitar desnaturação proteica e prejuízo 
reacional.
No organismo, a [Na+]>[HCO3-]>[H+]
Distúrbios do equilíbrio ácido-base 
CAUSAS:
Desidratação
Choque
Disfunção renal (rim é responsável pela eliminação de ácidos)
Insuficiência renal
Doenças respiratórias (DPOC, pneumonia, COVID)
Doenças metabólicas (cetoacidose diabética)
Intoxicações exógenas
De acordo com a definição de Bronsted-Lowry, o ácido é doador de prótons e a base receptora. Existem ácidos fixos e voláteis, 
sendo que os fixos não são eliminados pela respiração.
90% do ácido produzido é volátil (15000 mmol/dia) e conseguem ser eliminados na respiração, como o CO2.
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O
O CO2 pode se transformar em H+ e HCO3- e vice-versa. Quando em forma de CO2, é eliminado nos alvéolos pela diferença 
de pressão (pCO2 sanguínea ~40mmHg e no ar ambiente é ~0).
10% do ácido produzido (50-100 mmol/dia) é fixo, produzidos por outras reações metabólicas, como a metabolização de 
aa. O produto final gera H+ e radicais sulfato. Esses ácidos fixos geralmente são tamponados para que eles não promovam 
uma queda de pH do sangue.
Defesa na produção de ácidos 
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1° linha: tampões fixos
Pode-se tamponar íons H+ em uma solução e produzir um sal. 
O principal tampão sanguíneo é o bicarbonato, cujo pK = 6,1 (cte de dissociação do 
ácido carbônico para bic e H+).
O BIC permite que íons H+ gerados não promovam grandes variações do pH.
Além do BIC, há outros tampões, como hemoglobina, albumina e outras proteínas 
que recebem íons H+ quando há esgotamento do BIC.
2° linha: ventilação alveolar
Quanto maior a FR, maior o volume corrente, maior a quantidade de ar que vai passar no alvéolo e maior é a lavagem de 
CO2. Com redução do CO2 (e, logo, da pCO2 sanguínea), há deslocamento da equação, com redução de H+ e alcalose 
respiratória.
obs.: o cálcio é solúvel no plasma e quando faz uma alcalose o cálcio perde a solubilidade e decai, fazendo com os níveis 
plasmáticos de cálcio iônico caiam.
O contrário é verdadeiro, com redução da FR, há acúmulo de CO2, com aumento da pCO2 e deslocamento da equação, com 
aumento de H+ e acidose respiratória.
Na acidose, o BIC faz um platô, impedindo redução brusca do pH, sendo a pK do ácido carbônico 6,1 (pH em que há HCO3-/CO2 
igualmente). Com aumento de ácido, produz-se mais CO2 e há hiperventilação. Por conta desta possibilidade de regeneração e 
lavagem de CO2, o tampão bic se mostra mais eficiente do que tampões fixos.
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Com aumento de ácidos fixos (glicose, cetose), o pH cai na proporção da linha, com decaimento de HCO3-. Se houver 
aumento de bases fixas (bic EV), o pH sobe e o bic também.
Em relação ao CO2 e a pCO2, existe uma relação inversa com o pH. Tal relação não é proporcional, pois, no aumento de 
pCO2, há produção de um pouco de bicarbonato, promovendo uma queda não tão brusca de pH. O contrário é 
verdadeiro.
Lembrando que o principal tampão é o bic, mas existem outros.
Com isso, cria-se o nomograma de Davenport, que demonstra a relação entre pCO2, [HCO3-] e pH.
3° linha: geração de HCO3- pelos rins
O ultrafiltrado tem pH igual ao sangue 7,35-7,45. No TP, pH ~7, na AH ~6 e no TD e coletores pH ~4,5, sendo o pH urinário 
mais ácido que o sangue.
A queda de pH ocorre por:
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TP → reabsorção de bic (consumo do tampão), via trocador Na/H (secreta H+)
PORÇÃO ESPESSA AH → reabsorção de bic; NKCC e trocador Na/H (secreta H+)
TD/COLETOR → reabsorção de bic; bomba H+ ATPase, que secreta H+, e o trocador H/K, que secreta H+; aldosterona 
age nas células intercaladas, estimulando a bomba H+ ATPase e a bomba Na/K ATPase; e também age nas células 
principais, com secreção de K+, ha ação da bomba K/H, causando alcalose 
obs.: célula intercalada B secreta HCO3- 
Conceito de ácido (acidez) titulável 
O pH urinário é ~4,4, pH suportável pelos tecido urinário. No entanto, há maior quantidade de H+ do que demonstrada pelo 
pH, porém está tamponado. Os tampões auxiliam, pois, caso fossem ausentes, a urina teria de ser muito mais diluída 
para não causar danos aos tecidos. Logo, a excreção de ácido requer a presença de tampões no fluído tubular. 
Além do bic, há o fosfato, o urato (forma ácido úrico), citrato (também é anticoagulante; falta de citrato = formação de cálculo).
O ácido titulável é aquele em que se determina a quantidade de H+, via adição de bic e quantificação de quanto bic foi 
utilizado.
Assim, o ácido titulável é aquele ligado a tampões fixos na urina, e correspondem a 45% do total de ácido fixo que é 
eliminado na urina.
A excreção de ácido titulável é insuficiente para atender as necessidades diárias do organismo. Uma segunda forma de 
excretar ácido se faz necessária.
Excreção do amônio 
A amônio é um gás difusível, que, ao ser hidratado, forma o amônio, que é excretado na urina. Como o pH da urina é ~4,4 e 
o pK da reação é ~9,3, o deslocamento é em favor do amônio.
A glutamina → amônia, que, ao se associar ao H+, promove a formação de HCO3-.
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Sua curva de dissociação é ~HCO3-. 
Sua concentração é maior no túbulo coletor.
No TP e porção espessa AH, a secreção de H+ promove principalmente a absorção do bic filtrado. No TD, conexão e 
coletor, a secreção de H+ promove principalmente geração de bic novo para compensar o que foi utilizado para 
neutralizar o H+ gerado pelo metabolismo e elimina o amônio.
Dessa forma, o amônio é muito importante porque se tiver uma produção excessiva de ácidos , os rins compensam a 
produção excessiva de ácido fixo elevando a excreção de NH4+.
Então, se por algum motivo aumentar a produção de ácidos (por ex., cetoacidose diabética), vai aumentar a produção de 
amônia para tentar chegar no equilíbrio de balanço novamente - os rins compensam um excesso de ácido fixo elevando a 
excreção de NH4+.
Gasometria arterial 
ACIDOSE → pH <7,35; acúmulo de ácido ou depleção de base
pH 135-145. BE = 0 normalmente
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ALCALOSE → pH >7,45; acúmulo de base ou depleção de ácido
Geralmente, acidose e alcalose metabólicas estão relacionadas com ácidos fixos, e respiratórias com ácidos voláteis.
Considerando que o principal sistema tampão é o HCO3-/CO2, utiliza-se a relação pH = HCO3-/CO2, para avaliação se é 
acidose/alcalose metabólica/respiratória.
Acidose metabólica 
PRINCIPAIS CAUSAS:
Produção excessiva de ácido fixo → metabolismo de aa, choque circulatório, diabetes descompensado
Ácido fixo de origem exógena (intoxicações) → aspirina, metanol, etilenoglicol
Perda de base fixa → diarreia intensa, bicarbonatúria (acidoses tubulares - TP = tipo II, TD = tipos I e IV); ânion gap 
normal por aumento de Cl-
Deficiência da excreção de ácido fixo → disfunção tubular (defeito na secreção de H+, não reabsorve HCO3-), 
hipoaldosteronismo (menor ação no trocador K/H na célula intercalada - AG normal), IRA e IRC (AG aumentado pela 
retenção de ânions)
ex.: choque circulatório → em casos de sepse, há redução da PA e da circulação, com redução de glicose e oxigênio e desvio 
para formação de ácido pirúvico e lático (ácido fixo - acidose lática)
ex.: DM descompensado → sem insulina, não há glicose; então, há utilização de ácidos graxos, que geram metabólitos ácidos 
(ácido acético, acetonas e beta-hidroxi-butirato)
obs.: envenenamento por etiloglicol e metanol
Em casos clínicos, com acidose, observam-se os valores de HCO3- e pCO2. Caso haja HCO3- baixo e clínica semelhante, é 
metabólica - nesse caso, a pCO2 tende a estar baixa (respiração de Kussmaul), devido à compensação respiratória 
(eliminação de CO2, para redução de H+). Caso a pCO2 esteja alta, indica aumento de CO2 e acidose respiratória, com 
possibilidade de HCO3- alto para compensação renal.Distúrbios ácido-base e gasometria 7
obs.: distúrbios mistos são dx pelo cálculo da resposta compensatória → se diferente do esperado = distúrbio misto
BASE EXCESS (BE) → excesso de bases no sangue em relação ao total (BB - buffer base - ver final do resumo) (quantidade 
de base que preciso adicionar, numa pCO2 = 40, em 1L sangue para o pH ficar 7,4); utilizado para diferenciar distúrbios 
ventilatórios agudos de crônicos.
Aguda → BE = 0 
Crônico → absorção de BIC aumentada pelos rins, BE+
Resposta compensatória❗
⚠❗Vale ressaltar que distúrbio compensatório não corrige pH → quando tem distúrbio na gasometria com pH normal, é 
misto❗⚠
Efeitos da acidose metabólica na composição iônica do espaço extracelular
CÁTIONS:
Hiperpotassemia → trocadores K/H; para tto, adm HCO3-
ÂNION GAP:
Considera-se +-2.
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Conceito de ânion gap → é a diferença entre os cátions (contabilizado pelo Na+ - e por K+) e ânions (contabilizado por Cl- 
e HCO3-); existe um gap entre estes íons, com Na+>Cl- + HCO3-, pois há outros ânions não mensuráveis, como albumina, 
hemoglobina, lactatos, cetoácidos, sulfatos/fosfatos ou intoxicação
AG normal = 8-12
Na acidose metabólica, o ânion gap estará aumentado por excesso de ácido fixo, produzido endogenamente ou 
originado por intoxicação exógena
obs.: nas acidoses metabólicas consequentes a um excesso de ácido fixo, a produção renal de NH4+ está aumentada, mas 
não o suficiente para impedir o acúmulo de ácido no organismo
Acidose metabólica com AG alto:
Grande aumento de cloro → acidose metabólica hiperclorêmica
Sem aumento de cloro (aumento de ânions não mensurados) → acidose metabólica com ânion gap elevado
Acidose metabólica com AG normal:
Aumento de cloro → acidose metabólica hiperclorêmica❗(maioria das AM com AG normal)
Perda direta de NaHCO3 → TGI (diarreia, íleo paralítico, fístula biliar, entérica ou pancreática) ou urinária (acidose tubular 
renal proximal, uso de acetazolamida)
Perda indireta de NaHCO3 → baixa excreção de NH4+, cetoacidose com cetonúria excessiva, inalação de cola (intoxicação 
por tolueno)
Ingestão de HCl, NH4Cl, sais de cloreto de aminoácidos ou adm IV de grandes volumes de NaCl
Nutrição parenteral total
Ureterosigmoidostomia
obs.: em casos de hipoalbuminemia, AG corrigido = AG + [(4,0 − Albumina) x2,5]
SE AG ALTO EM ACIDOSE METABÓLICA:
1. Calcular ΔAG = AG calculado - AG esperado (10-12)
2. Calcular ΔHCO3- = normal (24) - bic exame
3. ΔAG/ΔHCO3-
Normal (AM com AG elevado) = 1-2
Hiperclorêmico/AM com AG aumentado + acidose metabólica com AG normal = <1
AM com AG elevado + alcalose metabólica = >2
Alcalose metabólica 
AG = (Na)–(Cl +HCO3)
ΔAG/ΔHCO3 = (AGpct− 10)/(24 −HCO3pct)
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CAUSAS:
Perda de ácido fixo → vômitos (maior saída de H+)
Excreção inadequada de ácido fixo → hiperaldosteronismo, hipopotassemia, hipovolemia (bic mais concentrado)
As alcaloses metabólicas são hipoclorêmicas e hipocalêmicas❗
Resposta compensatória❗
Para tentar compensar a perda de ácido, há mecanismos compensatórios, como hipoventilação para retenção de CO2 e 
aumento da pCO2.
Assim, para verificar se os níveis de pCO2 são referentes a uma tentativa de compensação:
Se houver alteração em relação ao esperado, há distúrbio misto.
Pode haver redução de cloro, no contexto de AG normal.
Acidose respiratória 
CAUSAS:
Doença parenquimatosa pulmonar → DPOC, edema pulmonar grave
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Restrição mecânica à respiração → trauma torácico, derrame pleural extenso, paralisia muscular
Distúrbios do centro respiratório → tumores, trauma, depressão farmacológica
obs.: ventilação mecânica → acidose respiratória permissiva, com pCO2 levemente alta
Tudo o que prejudica a respiração leva ao acúmulo de CO2 e aumento de pCO2. Se o BE = 0 = agudo, se BE = >0 = crônico 
(>2-3 dias).
Na acidose respiratória aguda, para cada 10 pCO2 que sobe, aumenta 1 bic.
Haverá compensação renal cronicamente, com retenção de bic (consequente da produção de amônia, cada amônia produzida, 
produz um bic graças ao aa metionina).
Na acidose respiratória crônica, para cada 10 pCO2 que sobe, aumenta 3,5 bic.
Alcalose respiratória 
CAUSAS: 
Hipóxia → pneumonias, fibrose pulmonar, anemia, edema pulmonar
Ansiedade
Distúrbios do centro respiratório → tumores, traumas, intoxicação, infecções
Quando reduz muito a pCO2, reduz-se a quantidade de bic (equação).
Se o BE = 0 = agudo, se BE = <0 = crônico (>2-3 dias).
Na alcalose respiratória aguda, para cada 10 pCO2 que cai, cai 2 bic.
Haverá compensação renal cronicamente, com eliminação de bic.
Na acidose respiratória crônica, para cada 10 pCO2 que cai, cai 5 bic.
Pode haver aumento do AG, por aumento de Cl- e bases fixas.
Acidoses mistas 
EXEMPLOS:
Trauma torácico (acidose respiratória) + choque circulatório (acidose metabólica)
Diarreia (acidose metabólica) + DPOC (acidose respiratória)
Intoxicação exógena (acidose metabólica) + depressão respiratória (acidose respiratória)
IRA (acidose metabólica) + depressão respiratória (acidose respiratória)
Recuperação de parada cardíaca
Para verificar distúrbios mistos, deve-se observar se há resposta compensatória. Se estiver fora do esperado = distúrbio 
misto.
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Alcaloses mistas 
EXEMPLOS:
Perdas por sonda nasogástrica (equivalente a vômitos) + hiperventilação mecânica (UTI)
Trauma de crânio + hipovolemia
Febre + hipovolemia
Para verificar distúrbios mistos, deve-se observar se há resposta compensatória. Se estiver fora do esperado = distúrbio misto.
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⚠❗ Normalmente, resposta compensatórias não corrigem o pH, por isso 2 distúrbios. ⚠❗
Interpretação da gasometria 
Fórmula de Handerson Hasselbach 
[A-] = forma salina dissociada do tampão, HCO3-
[HA] = forma ácida não dissociada, CO2
pK do ácido carbônico (6,1)
Aparelho de gasometria 
Aferido → pH, pO2, pCO2 e outros parâmetros
CO2 normal = 1,05-1,35 mEq/l
BIC REAL:
CO2 total = CO2 verdadeiro + CO2 do bic = 27-28 mEq/l
BIC real = 24
BIC STANDARD/PADRÃO → bic é corrigido para uma pCO2 = 40; corrige alterações imediatas do HCO3 nos distúrbios 
respiratórios, só altera em déficit ou excesso de bic
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BUFFER BASE (BB) → total de base; 45-51 mEq/l (48); soma do bic (metade de BB) e outras bases com hemoglobina e 
albumina
O BE = BB - valor de referência (48).
BE+ = acúmulo de bases, alcalose metabólica ou compensação renal de uma acidose respiratória, o rim retendo bic
BE- = perda de bases, acidose metabólica ou compensatório em uma alcalose respiratória
❗BE não se altera em distúrbios respiratórios agudos❗
PASSO A PASSO:
1.