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DDooeennççaass RReessppiirraattóórriiaass eemm SSuuíínnooss RRiinniittee AAttrróóffiiccaa:: Afecção do trato respiratório superior, de evolução progressiva e crônica, caracterizada por atrofia/perda dos cornetos nasais, desvio do septo nasal e consequente deformidade do focinho. Redução no ganho de peso; Alta transmissibilidade; Doença endêmica - frequente nas criações confinadas em todo mundo; Compromete animais na faixa de 3 a 8 semanas de idade Portadores/fontes de infecção: suínos infectados Gatos, ratos e coelhos. Agentes etiológicos envolvidos: Rinite Atrófica Não Progressiva: bactéria Bordetella bronchiseptica; Rinite Atrófica Progressiva: bactéria Bordetella bronchiseptica associada à Pasteurella multocida tipo D - toxigênicamais raramente, a tipo A. Sinergismo entre as duas bactérias Ambas as bactérias são produtoras de toxinas dermonecróticas: aderem-se às células da mucosa nasal, multiplicam-se e produzem toxinas Haverá uma alteração de estrutura nasal As bactérias irão promover o desvio de septo nasal e a destruição dos cornetos nasais; A deformidade das estruturas nasais modifica o fluxo de ar inspirado, elimina a barreira protetora física, permitindo que as partículas suspensas no ar entrem no aparelho respiratório, favorecendo distúrbios secundários. Perda parcial dos ossos das conchas nasais - duas a três semanas após a infecção Transmissão: Via de transmissão: horizontal direta e indireta Via de eliminação: secreções respiratórias Porta de entrada: trato respiratório Contato de suíno para suíno ou através de aerossóis Porcas infectadas transmitem a doença às suas leitegadas, por contato nasal Os leitões infectados são fontes ativas de infecção para outros suínos suscetíveis e disseminam a infecção nos reagrupamentos realizados no desmame e no início do crescimento. Manifestações clínicas e lesões: Inicialmente: espirros, corrimento nasal seroso ou mucopurulento obstrução do canal lacrimal; Com a progressão: há desvio do focinho para um dos lados e/ou encurtamento do mesmo, com formação de pregas na pele que o recobre; Pode ocorrer epistaxe associado aos acessos de espirros; Pode aparecer braquignatia superior; Prejuízo na conversão alimentar e retardo na taxa de crescimento. NECROPSIA: exame das conchas nasais de leitões após o corte transversal do focinho, entre o primeiro e o segundo dentes pré-molares; será feita a avaliação do grau Graus de rinite atrófica: grau 0: sem sinais grau 1: alteração leve; grau 2: moderado desvio de septo nasal, com moderada destruição de cornetos; grau 3: grave ou completa Diagnóstico: realizado com base nas manifestações clínicas, exame anatomopatológico dos cornetos nasais e isolamento Isolamento à partir de swabs nasais para Bordetella, e swabs de amígdalas para Pasteurella. Pode-se usar também Elisa ou PCR Tratamento: antibiótico - cultura e antibiograma Base de sulfametazina; administração de tetraciclina (doxiciclina) na ração @@LLaarraavveett..ssttuuddiieess Prevenção e controle: DESMAME PRECOCE: antes dos 21 dias de vida, entre o 10o e 16o dia (proteção via imunidade passiva). Biosseguridade; All in all out; VACINAÇÃO (vacinas contendo p. Multocida e b. Bronchiseptica, além de toxóides) Programa de vacinas: Duas doses: aos 60 e aos 90 dias de gestação Porcas: uma dose aos 100 dias de gestação Os cachaços devem ser vacinados duas vezes, com intervalo de aproximadamente duas semanas. LEITÕES: aos 7 e 21 dias de idade. PPlleeuurrooppnneeuummoonniiaa SSuuíínnaa:: Pneumonia hemorrágica necrosante e pleurite provocada por toxinas Ocorre em quase todos os países; Afeta animais no desmame até o abate; Prejuízos econômicos elevados: Mortalidade baixa (variável com a idade, cepa, carga infectante...), mas baixos índices zootécnicos; Custos associados à terapêutica e profilaxia; Condenação no abate Não é zoonose Agente etiológico: Bactéria Actinobacillus pleuropneumoniae Bastonete gram-negativo pertencente à família Pasteurellaceae Existem 2 biotipos e 15 sorotipos - divididos em subtipos Não provoca imunidade cruzada Patogenicidade: produção de toxinas chamadas de apx Tipos apx-1, apx-2, apx-3, apx-4: capazes de causar graves lesões em pulmão e pleura – com toxicidade diferentes Período de incubação: 3 horas Os animais adultos infectados podem transportar o microrganismo por vários meses sem sinais clínicos. Transmissão: Via de transmissão: somente horizontal; contato direto e veículos/fômites - secreção nasal e aerossol Via de eliminação: secreções respiratórias Porta de entrada: sistema respiratório Principais Manifestações clínicas: Febre; Corrimento nasal com sangue, tosse e espirros; Dispneia – orelhas cianóticas; Prostração e inapetência; refugagem e desuniformidade do lote NECROPSIA: Aderência da pleura em gradil costal: irá causar condenação parcial da carcaça - aparência amarelada Lesões encapsuladas em pulmão Fatores que contribuem: Mudanças bruscas de temperatura; estresse/movimentação de animais; mudanças nutricionais; produção contínua (sem vazio sanitário); alta densidade; outras doenças pulmonares. Diagnóstico: isolamento da bactéria (cultivo a partir do pulmão), imunoflorescência, Elisa, PCR. Tratamento: antibiótico - cultura e antibiograma para saber qual é o sorotipo; resistência Penicilina, sulfamidas, florfenicol, gamitromicina Prevenção e controle: Biosseguridade; Protocolo vacinal Existem 2 tipos de vacinas que podem ser utilizadas: Vacinas com bactérias inativadas; Vacinas contendo toxóides: vacina mais utilizada devido ao custo menor PPlleeuurrooppnneeuummoonniiaa EEnnzzooóóttiiccaa:: Doença crônica infecciosa que acomete o sistema respiratório de suínos Caracteriza-se por tosse persistente Não é zoonose O curso da infecção é lento e se manifesta, principalmente, em animais na fase de crescimento e terminação PREJUÍZO: Retardo do crescimento; atraso no ganho de peso; Gastos com medicamentos; Alta morbidade e baixa mortalidade; predisposição a infecções secundárias; Depreciação das carcaças Agente etiológico: Bactéria Mycoplasma hyopneumoniae Único hospedeiro/suscetível: suínos domésticos e asselvajados Cepas com baixa capacidade de aderência aos cílios não são patogênicas Transmissão: Via de transmissão: horizontal - contato direto com suínos afetados ou por aerossóis/veículos Via de eliminação: secreções respiratórias Porta de entrada: sistema respiratório Após aderir-se aos cílios da traqueia, brônquios e bronquíolos, paralisa e destrói estas estruturas, pré- dispondo os suínos a infecções secundárias. Principais Manifestações clínicas: Tosse crônica; Corrimento nasal mucoso; Refugagem e desuniformidade do lote; Se houver infecções secundárias, os sinais clínicos são mais graves: Aumento da tosse, dispneia, febre e prostração NECROPSIA: Lesões de consolidação nos lobos do pulmão: aspectos de hepatização do tecido pulmonar - coloração que varia do roxo ao cinza Haverá uma delimitação do pulmão O agente pode ser detectado em pulmões que não apresentam lesão Se estiverem presentes, levam à condenação do órgão no momento do abate. Diagnóstico: imuno-histoquímica, Elisa ou PCR Tratamento: antibiótico - cultura e antibiograma melhoram quadro clínico e lesões tetraciclinas, macrolídeos, lincosamidas, pleuromutilinas, fluoroquinolonas e aminoglicosídeos Prevenção e controle: Biosseguridade e manejo; All in all out; Diminuição de estresse; Qualidade de aeração e espaço; Limpeza e desinfecção; Aclimatação; Evitar mistura de lotes; Quarentena Isolamento das granjas, controle e desinfecção de veículos são ferramentas fundamentais. VACINAÇÃO: Não previne a colonização epitelial e nem reduz a transmissão do agente; Utilizada para diminuição da prevalência dos sinais clínicos e lesões pulmonares; Pode ser aplicada a partir da 3° semana de vida do animal, período em que há queda da imunidade passiva transmitida das matrizes para os leitões O protocolo deve ser definido com base na situação sanitária de cada granja. Deve ser considerada também a vacinação de marrãs de reposição DESMAME PRECOCE: desmame do leitão antes dos 21 dias de vida Tentativa de impedir a transmissão de patógenos conhecidos da matrizem à leitegada.
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