doenças do sistema cardiovascular de ruminantes

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O débito cardíaco é o volume ejetado do coração, dessa forma, ao diminuir o DC, diminui-se o volume de sangue ejetado do coração e abaixa-se a pressão. Enquanto, quando o DC é aumentado, aumenta-se a pressão e acúmulo de sangue em órgãos. 
DC = volume ejetado/minuto
O débito cardíaco é influenciado pela frequência cardíaca (FC), pressão arterial (PA, a volemia) e a força de contração (FoC). 
· se a FoC aumenta, aumenta-se o volume de sangue ejetado por minuto.
Ao diminuir o débito cardíaco, algumas células recebem menos oxigenação, ativando mecanismos compensatórios para garantir a sobrevivência do organismo: liberação de CATECOLAMINAS → estimulando SNS → aumentando FoC e FC.
· se o animal apresenta hemorragia ATIVA, a FREQUÊNCIA CARDÍACA estará AUMENTADA!
→ vasoconstrição → difícil de medir a PA (> gravidade)
Enquanto o animal apresenta alta PA, existe um mecanismo compensatório. Ou seja, quando a PA cai, significa que não existe volume para manter a pressão (GRAVIDADE).
 
Além do sistema nervoso simpática, o sistema RAA atua diretamente no DC, sendo ativado quando existe hipóxia renal (< volume de sangue <O2 nos rins): 
angiotensinogênio → renina → angiotensina I → ECA → angiotensina II → estimula a liberação de aldosterona
A angiotensina II aumenta FC, faz vasoconstrição periférica, aumentando a pressão dentro dos vasos e estimula a liberação de aldosterona, que irá absorver o sódio, puxando a água (retenção de sódio e água) e aumentando o volume de sangue circulante (líquidos do organismo).
· a aldosterona é liberada pela gl. adrenal.
doenças do sistema cardiovascular
Insuficiência cardíaca não é a mesma coisa que doença cardíaca: o animal pode estar doente sem estar insuficiente. As doenças não evoluem da mesma forma em todos os animais.
< DC → insuficiência cardíaca → ativação de mecanismos de compensação (catecolaminas, vasoconstrição periférica, RAA etc).
abordagem diagnóstica em pacientes cardiopatas
· RESENHA
· idade
· animais jovens → pensar em doenças congênitas
· raças 
· ducto arterioso persistente (DAP) acometendo principalmente poodles, collies, pastor alemão, chihuahua e maltês
· neoplasias acometendo principalmente boxer
· espécie
· a cardiomiopatia do tipo hipertrófica é muito mais comum em gatos
· peso
· cães grandes são mais predispostos à doenças de miocárdios (cardiomiopatias dilatadas) e cães pequenos são mais predispostos a doenças de válvulas
· INSPEÇÃO
· mucosas: cianose
· aumento de TPC
· presença de gengivite e abscessos em boca/dentes
· pulso de veia jugular indica ICC, dirofilariose e hipertensão pulmonar
· PALPAÇÃO DE TÓRAX
· frêmitos indicam sopros graves!
· choque de ponta → região em que o coração está mais próxima do pulmão (5º EIC do lado esquerdo) → se o animal estiver com alterações dentro do tórax, pode haver deslocamento do choque de ponta. Se o choque de ponta está aumentado, indica hipertrofia cardíaca e, quando está diminuído, hemopericárdio, hidropericárdio ou hidro/hemotórax
· PALPAÇÃO
· palpação de pulso de femoral (deve-se auscultar o coração concomitantemente → toda vez que o coração pulsa, deve-se sentir um pulso na femoral → sangue periférico → débito cardíaco e alterações). Analisar frequência, ritmo e intensidade.
· a frequência em cães é de 70 a 180/min | gatos pode chegar a 220/min
· PERCUSSÃO
· tórax → massas/líquidos
· AUSCULTAÇÃO
· deve ser cuidadosa, o animal deve estar em estação e calmo. É possível silenciar a respiração (fechar o focinho), para evitar artefatos (tremores e ruídos,
· LADO ESQUERDO ausculta-se válvulas pulmonar, aórtica e mitral (PAM 3, 4, 5 EIC) → o foco da mitral (5ºEIC) é o melhor para ser auscultado (mais alto), estando logo abaixo do cotovelo
· LADO DIREITO ausculta-se a tricúspide no 4º EIC
· o eletrocardiograma/holter identifica arritmias e sugere aumento de câmaras cardíacas. 
· monitoração por 24 horas (holter): alguns animais apresentam arritmias em momentos diferentes do dia, principalmente em momentos de euforia. Indicado em caso de pacientes com síncope por arritmia. O tutor deve tentar induzir a síncope, para que seja possível identificar o tipo de arritmia e tratá-la.
· alterações em miocárdio predispõem a arritmias cardíacas (ou seja, acontecem quando há alterações em MÚSCULO cardíaco e NÃO em válvulas)
· sugere aumento/alterações em válvulas (confirma-se com ECG)
· P (pequeno pico) despolarização dos átrios → reflete a contração do átrio
· a atividade elétrica de relaxamento do átrio acontece ao mesmo momento que acontece a atividade elétrica de contração do ventrículo, a qual é tão grande, que se sobressai
· ausência de onda P → átrio não contrai → fibrilação de átrio
· Q (pequena queda) despolarização do septo interventricular → atividade do ventrículo (QRS)
· R (grande pico – o maior) repolarização das paredes livres dos ventrículos
· S (queda maior) final da despolarização ventricular
· o complexo QRS é, portanto, a contração ventricular COMPLETA
· ausência de complexo QRS em ECG → não há contração de ventrículo → fibrilação do ventrículo (MORTE)
· T (pico maior) repolarização ventricular → relaxamento do ventrículo
endocardiose de válvula 
É um processo degenerativo valvar (mitral e/ou tricúspide) de origem desconhecida, que leva à insuficiência valvar e ICC. Acomete principalmente cães mais velhos (65% dos acometidos apresentam mais de 12 anos). 
· lhasa apso, poodle, dachshund, shi tzu, srds pequenos | cavalier king charles spaniel (congênita)
São sinonímias: endocardiose, doença valvular crônica (degenerativa), fibrosa valvular, insuficiência de mitral, entre outros. A grande maioria (60%) apresentará endocardiose mitral, porém 30% dos animais podem apresentar evolução para ambas.
Acontece degeneração mixomatosa crônica das estruturas valvulares: nódulos pequenos nas bordas livres das valvas, que irão coalescer (emendar) e formar grandes nódulos, os quais irão causar o espessamento da válvula → haverá espessamento de cordas tendíneas e pode haver rompimento. Com o rompimento das cordas tendíneas, a válvula ficará livre (óbito).
· GRADUAÇÃO DE SOPROS CARDÍACOS
I. muito discreto, audível apenas em ambientes silenciosos e após alguns minutos de ausculta
II. suave, mais facilmente audível 
III. sopro de intensidade moderado
IV. alto, porém não acompanhado de frêmito
V. alto e acompanhado de frêmito (choque de ponta)
VI. audível com o estetoscópio afastado!
· CLASSIFICAÇÃO DA LESÃO VALVULAR
· CLASSE 1
· nódulos discretos
· CLASSE 2
· CLASSE 3
· nódulos grandes com espessamento total e ruptura de cordas tendíneas
Anormalidades valvulares → maior distensibilidade de cordas tendíneas → prolapso de válvulas → regurgitação de sangue (fluxo anormal do ventrículo para o átrio: NÃO deve refluir sangue de ventrículo para átrio em animais saudáveis) → diminuição de débito cardíaco → alteração hemodinâmica → ativação de mecanismos compensatório 
· pacientes bradicárdicos estão descompensados (próx. a morte).
NO EXAME RADIOGRÁFICO
É possível perceber aumento de átrio e ventrículo esquerdos, aumento generalizado de área cardíaca, deslocamento dorsal de traqueia (tosse), tosse e efusão pleural.
NO ECOCARDIOGRAMA
É possível medir o tamanho/diâmetro interno de AV esquerdos, o espessamento de folhetos valvulares, fração de encurtamento (diminuída: prognóstico desfavorável → valor normal é de 28 a 40%), ruptura de cordas tendíneas e derrame pericárdico por ruptura atrial.
endocardiose de válvula mitral
NORMALMENTE a válvula mitral deve, em sístose, estar fechada, para que o sangue saia do corpo. Na ENDOCARDIOSE a válvula se torna espessa e, durante a sístose, estará levemente aberta, oque fará com que haja REFLUXO de sangue do átrio para o ventrículo. 
· válvula mitral está entre AE e VE.
IM insuficiente → aumento de volume em átrio esquerdo → aumento de pressão em AE → aumento da pressão de vasos pulmonares (o sangue que vem do pulmão encontra o átrio mais cheio) → diminuição de débito → PASistêmica → aumento de FC, contratilidade e constricção arteriolar → aumento de perfusão (evitando a hipóxiade células periféricas → doença progride → o DC diminui novamente → diminui o fluxo de sangue renal → ativação do RAA → aumento de volume plasmático (retenção de sódio e água) → sobrecarga de volume → remodelamento do miocárdio (HIPERTROFIA EXCÊNTRICA), pois o coração precisa fazer mais força e trabalhar mais
Clinicamente, pode ser percebida pela auscultação (SOPRO – que pode ser graduado): o sopro não é diagnóstico para insuficência cardíaca e, sim, para a insuficiência de válvula.
No início do quadro, o volume de sangue (refluxo) é pequeno, porém, com o passar do tempo, o volume de sangue ejetado por minuto (DC) irá diminuir, ativando mecanismos compensatórios (aumento de força de contração e frequência cardíaca). Por um período, será possível manter o DC com o sistema de mecanismo compensatório, porém, a doença é progressiva e, após certo tempo, os mecanismos compensatórios serão insuficientes para mantê-los: animal passa a fazer congestão, se tornando um insuficiente cardíaco.
Com o refluxo de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo, o átrio se dilata (recebimento de sangue pulmonar e do ventrículo) e pode chegar a romper). 
· o mecanismo de compensação faz com que a doença progrida mais rapidamente: o aumento de FC → aumenta o sangue circulante → dilata o AE mais rapidamente. Portanto, o tratamento é feito desativando os mecanismos compensatórios (sobrevida).
SINAIS CLÍNICOS: cansaço fácil, síncope, pulso fraco (< bombeamento e vasoconstrição periférica), congestão em sistema porta/edema de membros e efusão abdominal (doença em lado direito), dipsneia expiratória ou mista, cianose e extremidades frias. Um dos sinais clínicos é tosse (por insuficiência cardíaca esquerda → sinal de congestão). 
· animal com insuficiência pulmonar → dispneia expiratória → ruídos → piora do edema pulmonar → acúmulo de líquidos na traqueia → dispneia mista (edema GRAVE)
O coração pode se tornar globoso, devido à dilatação de todas as câmaras, com o passar do tempo. A ruptura de átrio e o edema pulmonar são as principais causas de MORTE.
tratamento não é possível impedir a progressão da degeneração valvular ou melhorar a sua função. O tratamento visa melhorar a qualidade de vida e minimizar o aparecimento dos sinais clínicos por algum tempo.
· ESTÁGIO A
Raças predispostas: Cavalier King Charles Spaniel → sem doença evidente
Auscultação anual
Não é recomendado tratamento nem farmacológico e nem mudança na dieta. Retirar da reprodução se a insuficiência de válvula for diagnosticada precocemente.
· ESTÁGIO B1
Pacientes com sopro sisttólico em mitral, mas sem sinais clínicos de IC estão no estágio B. Os pacientes no estágio B1 não apresentam alterações em ECO/RX enquanto os pacientes em stg. B2 apresentam (regurgitação evidente e aumento de AE).
Em estágio B1 NÃO HÁ congestão → não se indica tratamento farmacológico ou dietético.
Reavaliação de ECO e RX a cada 12 meses.
NÃO realizar restrição de sódio em animais assintomáticos (risco na ativação precoce do sistema RAA, aumentando a pressão arterial).
· ESTÁGIO B2
INIBIDORES DE ECA para promover VASODILATAÇÃO
· enalapril 0,5mg/kg BID
· benazepril 0,25 a 0,5mg/kg SID
· captopril → efeitos de anorexia e vômito. Para cachorros precisa ser feito TID (baixa adesão) e pode induzir insuficiência renal. NÃO DEVE SER UTILIZADO.
Restrição de sódio: evitar que o animal o animal coma alimentos com sódio, para reduzir o sódio sérico e a retenção hídrica (redução de pré-carga). Cuidado com rações terapêuticas renais (< proteínas e calorias); introduzir lentamente a ração para cardiopatas.
· ESTÁGIO C
Reflui o sangue e existe congestão e edema pulmonar.
INIBIDORES DE ECA | OXIGENIOTERAPIA | ANTITUSSÍGENOS | RESTRIÇÃO DE SÓDIO
DIURÉTICOS para diminuir o volume de sangue.
· furosemida 2 a 4mg/kg BID ou TID VO ou IV
· via oral o início de ação acontece após 60 minutos, com pico de ação de 1 a 2 horas e duração de efeito de 6 horas. Não se prescreve a cada 6h para que o paciente não desidrate
· via intravenosa o início da ação ocorre após 5 minutos, tendo pico após 30 minutos e duração de duas horas.
· APÓS A SAÍDA DO EDEMA PULMONAR, DEVE RETIRAR A DOSE DE FUROSEMIDA, para não piorar o estado do animal → pedir retorno a cada dois dias.
O diurético é feito até que o paciente saia do edema pulmonar, para evitar que o animal desidrate e ative o sistema RAA, piorando o quadro: retorno semanalmente. Toraco/paracentese.
· pimobendan 0,3mg/kg BID medicamento de ação inotrópica positiva → aumenta FoC (aumenta a interação do cálcio intracelular com a troponina C) e vasodilatação periférica. É um inodilatador e tem como vantagens o aumento da contratilidade sem o aumento no consumo de oxigênio + efeito vasodilatador.
· antitussígenos: butorfanol 0,2mg/kg BID (sedativo) ou codeína 5mg/dose QID
· broncodilatadores: aminofilina 1,5 a 10mg/kg SID ou teofilina 6 a 11mg/kg TID 
· são utilizados para melhorar a oxigenação → realizados apenas em emergência (atendimento inicial), não sendo prescritos para casa. Se o animal está dispneico → cuidados com FC, pois induzem à taquicardia. GERALMENTE, FAZ-SE UMA DOSE E NÃO SE REPETE, PARA NÃO PIORAR A TAQUICARDIA.
· ESTÁGIO D
São pacientes com ICC grave e refratária ao tratamento (não responde efetivamente).
INIBIDORES DE ECA | OXIGENIOTERAPIA | ANTITUSSÍGENOS | RESTRIÇÃO DE SÓDIO | 
| PIMOBENDAN | FUROSEMIDA | ESPIRONOLACTONA | DIGITÁLICOS | SILDENAFIL | 
| HIDRALAZINA OU AMLODIPINA OU NITROGLICERINA | BRONCODILATADORES |
· DIGITÁLICOS são o tratamento de eleição para fibrilação atrial → são utilizados para diminuir a arritmia
· furosemida injetável 4 a 6mg/kg a cada 2 a 6h IV ou IM com aumento de frequência e dose, de acordo com avaliação. Monitorar a função renal!
· espironolactona 2 a 4mg/kg SID potencializa a diurese por antagonismo de aldosterona
· vasodilatadores arteriolares são redutores pós-garga: amlodipina 0,2mg/kg SID/BID ou hidralazina 0,5mg/kg SID/BID (SOMENTE COM MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO a cada 5 min) → existe risco de realizar hipotensão; fazem vasodilatação intensa na periferia.
· nitrovasodilatadores nitroglicerina 2% tópica (adesivos; colar onde tem menos pêlos → USAR LUVAS).
· sildenafil (viagra) 1 a 3mg/kg BID ou TID tem ação vasodilatadora (vasos arteriais pulmonares) → inibidor da fosfodiesterase tipo V. Não diminui a pressão sistêmica (somente pulmonar).
· eco: aumento de pressão pulmonar
· normal: 15 a 24mm/Hg (sistólica) | 5 a 10 mm/Hg (diastólica)
· hipertensão: 15 a 30mm/Hg
· provoca os mesmos efeitos colaterais que em seres humanos: ereção.
· não deve ser utilizado em paciente com EDEMA PULMONAR (piora o quadro → aumento de fluxo sanguíneo → congestão).
endocardite
É o processo infeccioso de válvula mitral: deve-se buscar o foco de infecção (mais comum é prostatite, infecções de TU, infecções dentárias, pneumonia e piometra). De forma geral, animais que ficam muitos dias internados podem desenvolver devido à contaminação de acesso venoso. 
O problema é agravado em animais imunossuprimidos, com uso de catéteres, pós-operados e com doenças sistêmicas intercorrentes. As principais bactérias responsáveis pelo quadro são as Staphilococcus aureus, Streptococcus spp., Pseudomonas spp. e Escherichia coli.
Os principais sinais clínicos são febre, letargia, anorexia e perda de peso, sinais de ICC, sopro de aparecimento súbito (aórtico e mitral).
O DIAGNÓSTICO é feito a partir de ecocardiograma (vegetações valvulares) e hemocultura (de tempos em tempos a bactéria vai na circulação → cultura → para aumentar a chance, pode-se preparar o local com antissepsia cirúrgica: coleta a cada 02 horas por 24h). Em caso de suspeita, pode-se realizar a antibioticoterapia antes do resultado da cultura.
O TRATAMENTO é feito com antibiótico (segundo resultados da hemocultura): associar cefalosporina + quinolona + metronidazol (anaeróbicas) IVs (ação mais rápida), tratar as complicações e a ICC.
cardiomiopatia dilatada
É uma doença miocárdica primária caracterizada pela dilatação de câmaras cardíacas, diminuição de contratilidadee sinais de ICC.
· ventríolos → parede afinada → dilatação de câmaras → distúrbio sistólico
Acomete principalmente animais de 4 a 10 anos de idade, machos, sendo rara em cães com menos de 12kg (cockers) e tem maior predisposição em boxer, cocker spaniel e dobermann. 
· L-carnitina → fator nutricional → raro de ter essa deficiência
Pode ser induzida devido ao hipotireoidismo, doxorrubicina (quimioterápico cardiotóxico) e tem como sinais clínicos fraqueza, intolerância ao exercício, síncopes (é problema primário do músculo cardíaco → conduz atividade elétrica → contrair o coração → animal desenvolve arritmia → principal sinal clínico da síncope e principal causa de morte), pulso fraco e irregular, pulso em jugular, TPC >2s, hepatoesplenomegalia (ICCD) e taquiarritmias (>FC).
EXAME RADIOGRÁFICO
Observa-se coração globoso, congestão de veias pulmonares, edema pulmonar intersticial (alterações em região peri hilar → sugestivo para alterações cardiovasculares), edema pulmonar alveolar (casos graves) e ICCD (edema pulmonar + hepatoesplenomegalia).
ECOCARDIOGRAMA
Existe dilatação/aumento das quatro câmaras cardíacos, paredes VE/AE delgadas e pouco contráteis, fração de encurtamento, insuficiência valvular (dilatação de VE), atividade elétrica QRS alterada (> expressivo: CVP ou contração ventricular prematura, que é quando o ventrículo contrai antes do átrio).
TRATAMENTO
Em qualquer estágio, o animal pode realizar fibrilação atrial: se fizer, associar digoxina 0,005 a 0,008mg/kg BID VO. Fármaco de fácil intoxicação.
	SINAIS CLÍNICOS
	TRATAMENTO
	
	Sem ICC, com dilatação de VE
	inibidor de ECA + pimobendan
	dieta <sódio
	ICCE discreta + edema pulmonar
	inibidor de ECA + pimobendan + furosemida 2-4mg/kg BID + espironolactona
	dieta <sódio + repouso + O2 + nitroglicerina
	
ICCE grave + edema pulmonar
	inibidor de ECA + pimobendan + furosemida (4mg/kg a cada 2h), espironolactona + dobutamina
	dieta <sódio + repouso + O2 + nitroglicerina
Pode-se utilizar outros antiarrítmicos (<FC): quanto mais evoluída a doença do miocárdio, mais medicamentos devem ser feitos:
· bloqueadores de cálcio diltiazem 0,5 a 1,5mg/kg TID 
· bloqueadores beta-adrenérgicos atenolol 6,25 a 12,5mg/CÃO BID ou SID VO ou propranolol 0,2 a 0,6mg/kg VO TID
· dobutamina 5 a 10ug/kg/minuto IV (infusão contínua): deve ser feita somente como última opção e SOMENTE na internação.
O PROGNÓSTICO É DE RESERVADO A RUIM: morte súbita, taquiarritmias ventriculares e bradiarritmias podem precipitar a parada cardíaca: a evolução é MUITO mais rápida.
cardiomiopatia hipertrófica
Ocorre um espessamento concêntrico (para dentro) das câmaras, de forma que cabe cada vez menos sangue no ventrículo; a parede do miocárdio se torna mais espessa para dentro (distúrbio diastólico), ficando mais difícil para o coração realizar diástole. 
hipertrofia congênita de VE → redução da cavidade ventricular → resistência ao enchimento de VE → regurgitação pela mitral → dilatação de átrio esquerdo → ICC
É mais comum em felinos machos e pode ser doença primária de forma hereditária ou secundária ao hipertireoidismo.
Os SINAIS CLÍNICOS podem estar ausentes, mas são: taquipneia, tosse, dispneia, anorexia, letargia, síncope, sopro (mitral), arritmia, gatos com boca aberta, cianose, crepitação pulmonar, efusão pleural, tromboembolismo arterial (trifurcação de artéria aorta distal) e morte súbita. O trombo na aorta leva a paresia de MP → extremidade fria de membros pélvicos, pode haver ausência de pulso, leito ungueal arroxeado, necrose intestinal e insuficiência renal.
· hipofonese de sons cardíacos e pulmonares
O átrio vai dilatando e o ventrículo hipertrofia: cada vez que o átrio contrai, ele não consegue eliminar todo o sangue → enviando para o ventrículo → tamanho reduzido → o sangue não consegue sair do átrio → ativação de fatores de coagulação → formação de trombos dentro de AE → voltam aos poucos → caem no ventrículo → circulação → circulação de tromboembolismo em artérias → caem nas artérias de menor calibre → obstrução (trifurcação de AAD) → isquemia e necrose → comum de ocorrer necrose em membros posteriores.
O diagnóstico pode ser feito analisando:
· ECOCARDIOGRAMA espessamento da parede de VE, cavidade ventricular reduzida e AE dilatada
· ELETROCARDIOGRAMA
· DOSAGEM DE HORMÔNIOS DA TIREOIDE
O TRATAMENTO visa facilitar o enchimento do ventrículo hipertrofiado, a partir da diminuição de FC e aumentar o relaxamento ventricular + alívio de congestão:
· diuréticos – furosemida (edema pulmonar)
· oxigenoterapia + repouso
· beta bloqueadores uma vez ao dia → com a evolução da doença, pode-se passar para BID. São medicamentos de uso contínuo. Atenolol 6,25 a 12,5 mg/GATO SID ou BID (< FC e consumo de O2 pelo miocárdio)
· AAS 11mg/kg a cada 72h para prevenção do tromboembolismo arterial: inibe a agregação plaquetária e ativação de fatores de coagulação
· clopidogrel para inibir a ativação de fatores de coagulação (SEGURANÇA CLÍNICA PARA USO CRÔNICO)
· dieta: restrição de sódio. NUNCA FAZER DIGITÁLICOS (os trombos se desprenderiam mais rapidamente)
TROMBOEMBOLISMO → INDICA-SE EUTANÁSIA!
Porém, caso o tutor não concorde, existem opções de tratamento:
· analgesia PESADA
· antitrombóticos heparina 100 a 200UI/kg IV com manutenção 50 a 100UI/kg TID ou aspirina 25/kg VO 3-4d (profilaxia)
· cirurgia
O PROGNÓSTICO é bom para gatos assintomáticos, reservado em caso de hipertrofia acentuada e ruim em caso de tromboembolismo.
Em torno de 15% dos gatos tem CMHF e 29% dos gatos de meia idade. Pode acometer jovens e idosos (3m a 17a) e é mais frequente em machos. 
Ocorre < luz de VE e DC, < distensibilidade e disfunção diastólica. Hipertrofia ➔ fibrose ➔ disfunção diastólica ➔ taquiarritmias ➔ < DC
· menor diástole 
· menor perfusão miocárdia ➔ isquemia em áreas 
· dificuldade na contração (sístole) no final da doença 
O espessamento pode ser simétrico ou não, obstrutivo ou apical. O espessamento na via de saída leva à sopros e morte súbita, que pode acontecer no paciente assintomático. O primeiro sinal clínico visível para o tutor pode ser a morte súbita.
Os assintomáticos podem descompensar após cirurgia, fluidoterapia, anestesia, doenças sistêmicas, internação e passam a se tornar sintomáticos. O uso de corticóides precedente à ICC foi relatado em alguns pacientes.