Indigestões - Clínica e Cirurgia de Ruminantes e Equinos

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Cristiane 
 
● Introdução: As indigestões se classificam em 
desordens motoras e desordens bioquímicas. 
● Fisiologia Digestiva: A produção de saliva 
alcaliniza o pH do rúmen. A motilidade reticuloru-
minal macera e mistura o alimento. Os microrga-
nismos são responsáveis pela produção de ácidos 
graxos voláteis (nutrientes) pela digestão da fibra. 
O conteúdo do alimento mantem a flora ruminal e 
seleciona os microrganismos. A preensão dos ali-
mentos são com a língua e menos seletivas em bo-
vinos, e com os lábios e mais seletivas em peque-
nos ruminantes. 
 ➤ Dietas Ricas em Fibras: Produz ácidos gra-
xos voláteis em menor quantidade por não serem 
altamente fermentáveis, dessa forma o pH rumi-
nal se aproxima do neutro e mantém a flora de mi-
crorganismos celulolíticos para produção princi-
palmente de acetato. O animal apresenta menos 
enfermidades digestivas e metabólicas. 
 ☞ Motilidade: As fibras longas estimulam os re-
ceptores epiteliais; o aumento do conteúdo rumi-
nal estimula os receptores de tensão; pela nature-
za do substrato alimentar, a mastigação e os re-
ceptores bucais são estimulados. Essas três carac-
terísticas aumentam a motilidade ruminal, a ru-
minação, salivação e alcalinizam o pH. 
 ➤ Dietas Ricas em Concentrados: Produz á-
cidos graxos voláteis em alta quantidade por se-
rem altamente fermentáveis, dessa forma o pH ru-
minal se acidifica e mantém a flora de micror-
ganismos amilolíticas para produção principal-
mente de propionato e lactato. O animal apresen-
ta mais enfermidades digestivas e metabólicas. 
 ☞ Motilidade: Os grãos não são suficientes para 
estimular os receptores epiteliais; o conteúdo ru-
minal é denso e compacto, não estimulando os 
receptores de tensão; pela natureza do substrato 
alimentar, a mastigação e os receptores bucais são 
inibidos. Essas três características diminuem a 
motilidade ruminal, a ruminação, salivação e aci-
dificam o pH. 
● Ácidos Graxos Voláteis: Quando o rúmen 
está em pH fisiológico de 7 a 6, há maior produção 
de acetato por seleção de microrganismos celulo-
líticos. Quando está em acidose subclínica de 5,5 a 
5, há maior produção de butírico. Quando em 
acidose ruminal aguda de 5 a 4,5, há maior produ-
ção de lactato. O ácido propiônico aumenta a par-
tir da faixa de 6 para acidose, porém não supera os 
demais. 
● Indigestões Motoras: A anamnese deve 
verificar a alimentação, tipo de raça e objetivo do 
animal, e o ambiente em que vive. 
 ➤ Indigestão Gasosa (Timpanismo): Não o-
corre por aumento da fermentação ruminal se 
houver parede íntegra. O animal deve ser capaz de 
eliminar os gases produzidos por demanda, inde-
pendente da quantidade. As principais causas são: 
 ☞ Obstrução Esofágica Intraluminal Aguda: 
Determinado pela ingestão de alimentos impró-
prios e grandes, ou glutonidade do animal. Aco-
mete principalmente animais jovens e de raças pe-
quenas em época de safra; mas comportamentos 
de alotriofagia por deficiências nutricionais tam-
bém pode influenciar. 
 
Principais Locais: Entrada do esôfago, entra-
da do tórax, e região de curvatura sobre o coração. 
 
Cristiane 
 
Sinais Clínicos: Ansiedade, movimentos com 
a cabeça e pescoço, sialorreia intensa, tosse, 
taquipneia, taquicardia, corpo estranho palpável 
se no esôfago cervical. 
Tratamento: Sonda esofágica para tração de 
empurrar ou puxar o conteúdo obstrutivo. Em 
casos de emergência pode ser feito punção 
ruminal com trocarte, um aparelho de cânula e 
mandril. Pode ocorrer sequelas de perfuração 
esofágica, estenose por cicatrização e rupturas. 
 ☞ Obstrução Esofágica Intramural: É causado 
pela presença de tumores presentes na parede 
interna esofágica. 
 ☞ Obstrução Esofágica Extramural: É causado 
pelo aumento crônico dos linfonodos mediastíni-
cos, neoplasias do timo (timona), tuberculose, e 
pneumonia em bezerros; sendo condições que 
promovem compressão esofágica. 
 ☞ Compactação do Rúmen: Afeta a região da 
cárdia, onde um animal que esteve em posição 
anormal (iatrogênica ou hipocalcemia pós-parto) 
comprime o flanco esquerdo e impede a eructação 
gasosa. 
 ☞ Papilomatose em Cárdia: Situações crônicas 
provocadas por tumores. 
 ☞ Corpos Estranhos na Cárdia: Ingestão de pla-
centa e outros objetos como sacolas e corda, e 
presença de tricofitobezoários. 
 ☞ Atonia da Parede Ruminal: Situação de inati-
vidade muscular causada por endotoxemias (xila-
zina, infecções), fadiga, estresse e hipocalcemia 
pós-parto. É uma disfunção da motilidade reticulo-
ruminal. 
 ☞ Aderências: Situações como mesoteliomas, 
reticuloperitonites traumáticas, úlceras aboma-
sais e peritonites podem causas aderências e dis-
função da motilidade reticuloruminal. 
 ☞ Disfunção do Nervo Vago: Causam atonia e 
pode se desenvolver por compactação do omaso/ 
abomaso, abcessos hepáticos. 
 ☞ Alterações do Ambiente Ruminal: Situações 
como indigestão simples, acidose ruminal, alcalo-
se ruminal e inatividade da flora por anorexia crô-
nica. 
Timpanismo Gasoso 
Apresenta o contorno abdominal abaulado no 
flanco esquerdo quando ainda no início, se as-
semelhando a uma maçã. Em casos intensos o 
flanco direito também pode ser afetado. 
 
Sonda Esofágica 
Pode indicar certos diagnósticos a partir das 
suas condições de aplicação 
Entra sem resistência e há saída dos gases: 
Indica gás livre. Pode ser causado por atonia da 
parede ou tumor pedunculado do cárdia. 
Entra sem resistência e não há saída dos 
gases: Indica espuma. Se ocorrer em muitos a-
nimais aponta para as leguminosas; se em al-
guns, grãos; se um, estenose anterior por hi-
permotilidade ruminal. 
Entra com dificuldade e libera os gases: Com-
pressão por linfonodos mediastínicos 
Não entra: Obstrução geralmente agudo. 
Entra com resistência: Alterações do esôfago 
ou cárdia, geralmente crônico. 
Motilidade ruminal após a retirada dos gases 
pela sonda 
Hiperativo: Indigestão vagal ou estenose ante-
rior. 
Ativo: Alteração esofágica ou do orifício retícu-
lo omasal. 
Hipotonia ou Atonia: Disfunção da parede. 
Cristiane 
 
 ➤ Indigestão Espumosa (Timpanismo): Se 
subdivide de acordo com o alimento. 
 ☞ Por Leguminosa: Geralmente por Trevo e Al-
fafa, já que possuem alto potencial. Azevém e A-
veia são de baixo potencial. Gramíneas e centeio 
são consideradas seguras. 
Fisiopatologia: A ingestão rápida de legumi-
nosas aumenta rapidamente os níveis de sapo-
ninas, compostos que possuem a capacidade da 
formar espuma quando agitadas e misturadas em 
água. Além disso, leguminosas possuem pouca 
fibra, potencializando o aprisionamento de gás 
como espuma dentro da ingesta. A vaca desenvol-
ve um quadro de hipertensão ruminal leve, 
estimulando a motilidade e misturando ainda mais 
o gás com a ingesta. A espuma impede a eructa-
ção e consequentemente a hipertensão ruminal se 
torna severa, induzindo atonia e óbito por com-
pressão do sistema cardiorrespiratório. 
Tratamento: Derivados do silicone ou cirurgia 
de emergência. 
Profilaxia: Adaptação do animal ao pasto, u-
so preventivo de silicone, pastoreio por curtos pe-
ríodos. 
 ☞ Por Grãos: Possui fatores relativos ao animal, 
como anatomia ruminal, hipomotilidade, taxa de 
alimentação e salivação; ou alimentares, como ex-
cesso de grãos e pouca forragem ou grãos muito 
triturados; e microbiológicos, como bactérias pro-
dutoras de muco. 
 Diagnóstico: Anamnese, sinais clínicos, pas-
sagem de sonda e exame do suco de rúmen (espu-
ma e aumento da viscosidade). 
Tratamento: Derivados do silicone, óleo mi-
neral e cirurgia de emergência. 
Profilaxia: 10-15% da alimentação com forra-
gem longa, não triturar demais. 
 ➤ Reticuloperitonite Traumática: Causado 
pela ingestão de corpos estranhos como arame e 
pregos de maneira a penetrarem a parede do retí-
culo. 
 ☞ Sequelas: Comumente se vê perfuração e 
peritonite local aguda, que pode se desenvolver 
para recuperação, cronificação com indigestão 
vagal ou hérnia diafragmática, difusão, e peri-
cardite agudaque leva a óbito ou cronificação. Em 
casos raros a perfuração pode romper a artéria 
gastroepiplóica esquerda; e a peritonite local, de-
senvolver abcessos (esplênico, hepático, diafrag-
mático, mediastínico), pleurite, pneumonia, endo-
cardite, artrite e nefrite; e a pericardite aguda, 
uma ruptura da artéria coronária ou ventricular 
com tamponamento cardíaco. 
 ☞ Sinais Clínicos: Intensa: anorexia, queda na 
produção, tensão abdominal e dor. Pode haver le-
ve timpanismo e moderada febre. Há hipomotili-
dade e compactação, com fezes ressecadas. 
 ☞ Diagnóstico: Provas de dor como a prova da 
cernelha e da percussão dolorosa, onde o profis-
sional aplica pequenos golpes nas regiões ruminais 
e aguarda a resposta do animal. O hemograma a-
presenta leucocitose neutrofílica, hiperfibrinoge-
nia e hiperglobulinemia. 
Timpanismo Espumoso 
A sonda esofágica passa facilmente, mas não 
há liberação de gases. 
 
Percussão Dolorosa 
 
Cristiane 
 
Laparotomia Exploratória: Procedimento que 
consiste na abertura da cavidade abdominal para 
visualização das estruturas a partir de uma câmera 
acoplada. 
 ☞ Tratamento: Pode ser conservativo com en-
rofloxacina, oxitetraciclina ou penicilina. O uso de 
ímã pode ser útil. A cirurgia é opção e consiste na 
retirada do objeto traumático. 
 ➤ Indigestão Vagal: Também conhecida como 
estenose funcional, a indigestão ocorre por altera-
ção na fisiologia do nervo vago, que inerva o esôfa-
go e trato gastrintestinal. 
 ☞ Classificação: 
 Tipo I: Há falha na eructação por obstrução 
esofágica ou compressão por linfonodos que com-
primem ou lesiona o trajeto do nervo. 
 Tipo II: Há falha no transporte omasal por 
meio do orifício retículo-omaso, 
com lesão do nervo na mesma 
região. Ocorre um abaulamento 
em forma de maçã no lado es-
querdo pelo represamento do ali-
mento, e pêra do lado direito. 
Tipo III: Há estenose funcional posterior de 
esvaziamento do abomaso. 
Pode ser causado por úlceras, 
obstruções intestinais ou des-
locamento de abomaso (re-
puxa e comprime o nervo). 
Ocorre abaulamento não tão 
significante no lado esquer-
do, porém é pêra no direito. 
Tipo IV: Há obstrução parcial por gestação a-
vançada. Normalmente é temporária. 
 ☞ Sinais Clínicos Gerais: Anorexia, diminuição 
da produção, emaciação, distensão ruminal, hipo 
ou hipermotilidade, fezes escassas e pastosas. O 
diagnóstico é a partir da exclusão de outros possí-
veis casos. 
 ☞ Tratamento: Possibilidade de realizar uma 
fístula permanente com traqueotubo pelo período 
de 15 dias. 
● Indigestões Bioquímicas: 
 ➤ Indigestão Simples: Causada por alterações 
bruscas de conteúdo e ambiente ruminal, como 
excesso de silagem, cevada, grãos ou alimentos 
mofados e deteriorados. 
 ☞ Sinais Clínicos: Intensas: anorexia ou hip-
orexia, queda produtiva, menor força da motili-
dade e estratificação do rúmen alterada. Relativa 
queda na motilidade ruminal, e pode haver diar-
reia e cólica. 
 ☞ Diagnóstico: Anamnese com bom histórico 
e sinais clínicos. 
 ☞ Tratamento: Pode ser utilizado uma sonda 
com a retirada do conteúdo ruminal causador. 
 ➤ Inatividade da Flora Ruminal: Ocorre 
quando a microbiota ruminal morre e há conse-
quente ausência de digestão. Pode ser causada 
por períodos extensos de anorexia, deficiências 
nutricionais, uso excessivo de antibióticos, e inges-
tão de alimentos pouco digeríveis e baixa umidade 
(compactação). 
 ☞ Sinais Clínicos: Queda na motilidade ruminal 
com anorexia crônica caracterizada pelo rúmen 
vazio com estase ruminal e atonia. 
Há diminuição da passagem de 
alimentos, produzindo fezes es-
cassas, secas e com muco. Um 
timpanismo gasoso leve pode 
existir, com putrefação de con-
teúdo. 
 Suco do Rúmen: Diminuição de protozoários, 
predominância de grams positivos (maioria Strep-
tococcus bovis), aparência aquosa e inodora, redu-
ção do azul de metileno com tempo aumentado 
(indica baixa atuação da microbiota). 
 ☞ Diagnóstico: Histórico, sinais clínicos e exa-
me do suco do rúmen. 
 ☞ Tratamento: Estabelecer equilíbrio hidroele-
trolítico, tratar doença primária, e transfaunação. 
 ➤ Compactação Ruminal: Ocorre quando há 
permanência do conteúdo ruminal no rúmen, sen-
Cristiane 
 
do uma condição que pode estar associada à inati-
vidade da flora. É causada principalmente pela in-
gestão de alimentos ricos em lignina que são de 
baixa digestibilidade. 
 ☞ Sinais Clínicos: Abaula-
mento abdominal em forma de 
pêra no lado esquerdo de ma-
neira e ficar uma depressão de 
impressão à palpação, com con-
teúdo ruminal compactado e pe-
sado. 
 ☞ Tratamento: Uso de água morna com emoli-
ente, alimentação adequada e verde, transfauna-
ção, sal mineral e ruminotomia em caso extremo. 
 ➤ Putrefação do Conteúdo Ruminal: Ocorre 
o apodrecimento do conteúdo, geralmente sendo 
um problema associado com a ingestão de alimen-
tos impróprios (ossos, pregos, lixo). 
 ☞ Sinais Clínicos: cólica, timpanismo, odor pú-
trido na eructação e suco do rúmen. 
 ☞ Tratamento: Antibióticos, transfaunação, a-
limentação com forragem verde, ruminotomia em 
casos de alterações sistêmicas, lavagem ruminal. 
 ➤ Alcalose Ruminal: É o aumento do pH rumi-
nal em torno dos 6,9 causado pelo aumento na 
formação de amônia no rúmen, geralmente de 
etiologia alimentar com excesso de ureia ou mi-
crobiota mal adaptada. 
 ☞ Fisiopatogenia: A ureia é quebrada em a-
mônia no rúmen, e quando em excesso ultrapassa 
a capacidade de desintoxicação pelo fígado, se 
acumulando e aumentando o pH, matando a flora. 
 ☞ Sinais Clínicos: É de início súbito, agudo e rá-
pido, cerca de 15-30 minutos após a ingestão da 
ureia. Ocorre alterações de comportamento como 
excitação ou agressividade, acompanhados de 
incoordenação e tremores. O rúmen entra em 
atonia e timpanismo. O animal em estado grave 
pode permanecer em decúbito e ter convulsões. 
 Suco do Rúmen: Odor de amônia e pH > 7. 
 ☞ Tratamento: Ingestão de água fria em cerca 
de 10-30 litros misturada com 4 litros de vinagre 
para acidificação. O animal deve ser hidratado 
com 20mL de soro fisiológico/kg. 
 ☞ Profilaxia: Oferecer uma fonte de energia 
junto com a ureia, usar enxofre para formar ami-
noácidos essenciais, promover adaptação paulati-
na à ureia por 3 semanas. 
 ➤ Acidose Ruminal: Ocorre quando a faixa de 
pH se encontra menor que 5,5, onde há diminui-
ção da produção de acetato e butirato, e aumento 
de lactato e propionato resultante da fermentação 
do lactato. 
 ☞ Crônica: O acúmulo progressivo de ácidos 
promovem queda produtiva, rúmen vazio e fezes 
mais líquidas e com grãos. Algumas doenças po-
dem se desenvolver como: laminite, esteatose 
hepática, acetonemia, deslocamento do abomaso, 
metrite e mastite. 
Laminite: Ocorre porque o aumento do con-
centrado na dieta estimula o crescimento bacte-
riano, especialmente do S. bovis. que potencializa 
a produção de ácido lático e morte de demais 
bactérias, gerando endotoxemia. 
Abscesso Hepático: Desenvolvido por meio da 
ruminite decorrente da acidose, onde um abcesso 
que se forma na parede ruminal produz um 
êmbolo bacteriano migra pelo sistema porta. A po-
pulação responsável é de Fusobacterium necro-
phorum. 
Síndrome Veia Cava Caudal: Um abscesso hepá-
tico pode promover a formação de trombos da 
veia cava caudal. O animal pode apresentar morte 
súbita por embolia cardíaca ou trombose da ar-
téria pulmonar; uma síndrome de insuficiência 
respiratória aguda com edema pulmonar; ou um 
aneurisma pulmonar com hemorragia e óbito. 
Achados Clínicos Lática: Queda produtiva, a-
norexia e sequelas acima. 
 ☞ Aguda: A ingestão de carboidratos altamen-
te fermentáveis aumenta a produção de ácidos 
graxos voláteis e diminuem o pH. A formação de 
Cristiane 
 
ácido lático por S. bovis, diminui a fermentação de 
diversas outras bactérias, potencializando o au-
mento da população de Lactobaccillus que retro-
alimenta a produção de ácido lático. Com o pH 
ácido, há parada da fermentação eabsorção do 
ácido lático, seguido por acidose metabólica. 
Achados Clínicos Lática: Evolução super aguda 
em menos de 8 horas com decúbito e morte. As 
primeiras 36h apresentam rúmen como hipo-
motilidade e atonia, disten-
dido e com fluido. As fezes são 
pastosas a diarreicas, as fre-
quências cardíacas e respira-
tórias estão aumentadas. O a-
nimal apresenta febra acima 
de 40°C. 
Diagnóstico: Exame do suco de rúmen com 
odor ácido, aspecto leitoso e pH menor que 6. 
Tratamento: Lavagem ruminal com água 
morna ou ruminotomia; bicarbonato de sódio a 
200-300g. Fluido e eletrólitos. Transfaunação. Tia-
mina, cálcio e antibióticos. 
● Objetivos Terapêuticos das Indiges-
tões: Oferecer substrato apropriado para a fer-
mentação bacteriana, com uso de forragem fresca 
e ração. Remoção dos produtos finais, seja gases 
por meio de sonda ou punção; espumas por meio 
de ruminotomia ou silicones; sólidos por rumino-
tomia ou emolientes; líquidos por ruminotomia ou 
sonda; e purgante salino com sulfato de Mg ou Na. 
Deve haver manutenção da cultura com trans-
faunação se necessário e do pH ótimo, onde a-
cidose se usa bicarbonato, e alcalose, vinagre.