DLIP 2

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Profa. Dra. Flávia Gehrke
UNIDADE II
Diagnóstico Laboratorial de
Infecções Parasitárias
 Eucariotos: unicelulares. 
Reprodução: 
 Assexuada: divisão binária ou cissiparidade, 
por brotamento ou gemulação, endogenia ou esquizogonia. 
 Sexuada: conjugação união ou união de microgameta
e macrogameta formando o ovo ou zigoto.
 Alimentação: autotróficos, heterotróficos, 
saprozóicos e mixotróficos.
 Respiração: aeróbica ou anaeróbica.
 Locomoção: pseudópodes, 
flagelos, cílios e microtúbulos.
Protozoa
Fonte: https://microscopeclarity.com/protozoa-explained/
 7 filos.
 3: parasitologia humana.
Sub-reino Protozoa
Filos Gêneros Espécies
Sarcomastigophora
flagelos ou 
pseudópodes
Trypanosoma T. cruzi
Leishmania L. braziliensis
L. donovani
Giardia G. lamblia
Trichomonas T. vaginalis
Entamoeba E. histolytica
Apicomplexa Toxoplasma T. gondii
complexo apical Plasmodium P. vivax
P. falciparum
P. malariae
Isospora I. belli
Cryptosporidium C. muris
Ciliophora Balantidium B. coli 
cílios
 Habitam o sistema gastrointestinal.
 Entamoeba histolytica (ameba).
 Giardia lamblia (flagelado).
 Isospora belli (coccídeo).
 Cryptosporidium spp (esporozoário).
Protozoários intestinais
Morfologia de protozoários enteropatogênicos.
Fonte: https://jcm.asm.org/content/jcm/52/3/712.full.pdf
Entamoeba histolytica
Ciclo biológico da Entamoeba histolytica.
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html
 Única patogênica.
 Pode viver de forma comensal no intestino grosso.
 Zonas tropicais e subtropicais.
 População: baixo nível socioeconômico e condições 
de higiene precárias.
 Morfologia:
Trofozoíta, cisto (pré-cisto e metacisto).
 Disenteria amebiana: homem, mas pode ocorrer em 
outros animais, como cães, gatos e ratos.
Flagelada:
 Distribuição global.
 Década de 70: reconhecida como causadora de doença.
 América Latina, Ásia e África.
 200 milhões de indivíduos apresentam giardíase sintomática, 
500.000 novos casos relatados a cada ano, encontrada em 
animais domésticos, como cães, gatos e gado.
Morfologia:
 Trofozoíta e cisto.
Giardia lamblia
Fonte: https://en.wikipedia.org/wiki/File:Giardia_lamblia_Lebenszyklus.png 
 Isosporíase ou isosporose – Apicomplexa.
 Coccídios: oocistos com esporocistos e esporozoítos.
 Monoxênico: assexuada e sexuada.
 Morfologia: oocistos – oval com extremidades afuniladas 
medindo 30 por 12 micrômetros.
Mecanismo de transmissão
 Ingestão de oocistos esporulados: água e alimentos.
 Esporozoítos liberados dos oocistos invadem o intestino 
delgado → evolução do parasito: oocistos.
Isospora belli – Cystoisospora belli (syn. Isospora belli)
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/cystoisosporiasis/index.html
 Cryptosporidium – Apicomplexa.
 Monoxênico: assexuada (merogonia) – 2 gerações 
de merontes → segunda fase de multiplicação –
sexuada (gametogonia): macro e microgametas –
fecundação: oocistos.
2 tipos de oocistos:
 Parede espessa: excretado com as fezes.
 Parede delgada: rompe no intestino delgado –
autoinfecção.
Cryptosporidium sp.
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/cryptosporidiosis/index.html
Quais são os três filos de interesse na parasitologia humana?
a) Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora.
b) Actinopoda, Foraminifera, Apicomplexa.
c) Ciliophora, Sarcomastigophora, Actinopoda.
d) Foraminifera, Ciliophora, Sarcomastigophora.
e) Apicomplexa, Actinopoda, Ciliophora.
Interatividade
Quais são os três filos de interesse na parasitologia humana?
a) Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora.
b) Actinopoda, Foraminifera, Apicomplexa.
c) Ciliophora, Sarcomastigophora, Actinopoda.
d) Foraminifera, Ciliophora, Sarcomastigophora.
e) Apicomplexa, Actinopoda, Ciliophora.
Resposta
 Carlos Chagas: 1909. 
 Agente etiológico da doença de Chagas ou 
tripanossomose americana: Trypanosoma cruzi.
Protozoários sanguíneos
Fonte: https://www2.fcfar.unesp.br/#!/triatominae/subfamilia-triatominae/triatoma/triatoma-infestans/
 Filo Sarcomastigophora: flagelos –
apresentam diferentes formas evolutivas.
 Vetor: bicho “barbeiro” – Triatoma infestans, 
Panstrongylus megistus, Triatoma sordida, 
Triatoma brasiliensis e Rhodnius prolixus.
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Carlos_Chagas#/media/Ficheiro:Carlos_chagas_2.jpg
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Trypanosoma_cruzi
 Heteroxênico.
 Transmissão: vetorial.
 Relatos de transmissão oral, 
transfusão sanguínea, congênita, 
transplante de órgãos.
Ciclo biológico – doença de Chagas
Fonte: Adaptado de: https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisamerican/index.html
 Fase aguda da doença.
 Parasitemia elevada.
 Fase crônica: ↓ número de 
parasitas na circulação.
 10 a 15 anos, ocorrem 
diferentes manifestações 
clínicas nesse hospedeiro.
Ciclo biológico – doença de Chagas
Fonte: Adaptado de: https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisamerican/index.html
 Inflamação aguda focal: chagoma de inoculação (pele).
 Perto do olho – edema periorbital: sinal de Romaña.
 Parasitemia elevada.
 Febre.
 Fraqueza.
 Hipertrofia ganglionar.
 Óbito: 10% dos casos: meningoencefalite 
e falência cardíaca.
Fase aguda da doença
Fonte: https://www.cdc.gov/parasites/chagas/gen_info/detailed.html
 ↓ número de parasitas na circulação, 10 a 15 anos: diferentes manifestações clínicas.
 Cardiopatia chagásica: diminuição da massa muscular devido à sua destruição, interrupção 
das fibras cardíacas e complicações por formações de lesão vorticilar e trombos –
insuficiência cardíaca – resultado na hipóxia e retardamento da circulação.
 Megaesôfago e megacólon: dilatações do esôfago e dos cólons sigmoide e reto – obstrução 
intestinal e perfuração.
Fase crônica 
Fontes: 
https://patologia.iptsp.ufg.br/n/4931-coracao-cardiopatia-chagasica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Chagas_megaseophagus.JPG
Hipertrofia da musculatura e da 
dilatação das câmaras cardíacas, 
apresentando aumento do peso.
 Formas tripomastigotas circulantes.
 Podem infectar novas células.
 Durante o repasto sanguíneo do 
vetor podem ser ingurgitadas.
 Epimastigotas: intestino médio.
 Tripomastigotas: intestino grosso.
Ciclo biológico – doença de Chagas
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisamerican/index.html
 Clínico: anamnese pelo clínico – busca dados: presença inicial do sinal de Romaña, 
chagoma de inoculação, febre irregular, condições habitacionais e presença do vetor na área 
em que vive.
Laboratorial:
 Exames de imagem: alterações morfológicas do coração, esôfago e cólon.
 Pesquisa direta: identificação de tripomastigota na corrente sanguínea (fase aguda) ou 
formas amastigotas em raspado da lesão da pele no local da picada.
 Sorológico: presença de anticorpos específicos no soro (fixação 
de complemento de Machado, teste intradérmico ou teste de 
hemaglutinação indireta.
 Biologia molecular: reação em cadeia da polimerase (PCR) –
detecção de fragmentos de DNA.
 Xenodiagnóstico*
Diagnóstico
Epidemiologia
 Ministério da Saúde: 2007 a 2016 – média 
anual – 200 casos confirmados de DC 
aguda na maioria dos estados brasileiros.
 95%: região Norte – Pará: 85% dos casos.
 Elevada carga de mortalidade por DC no 
país: 4 maiores causas de morte por 
doenças infecciosas e parasitárias.
Epidemiologia, profilaxia e tratamento
Profilaxia
 Evitar as construções de moradias que 
facilitam a proliferação do vetor e o controle 
vetorial.
 Controle rigoroso do banco de sangue, testes 
sorológicos específicos e o tratamento de 
pacientes na fase aguda.
Tratamento
 Fase aguda: Nifurimox e Benzonidazol.
Tratamentos prolongados provocam um alto 
índice de toxicidade desses pacientes.
Durante a fase aguda da doença de Chagas, qual é o exame laboratorial indicado para 
visualização das formas morfológicas do agente etiológico?
a) Exame de imagem: alterações morfológicas do coração, esôfago e cólon.
b) Pesquisa direta: identificação de tripomastigotana corrente sanguínea ou formas 
amastigotas em raspado da lesão da pele no local da picada.
c) Teste intradérmico.
d) Teste de hemaglutinação indireta.
e) Reação em cadeia da polimerase.
Interatividade
Durante a fase aguda da doença de Chagas, qual é o exame laboratorial indicado para 
visualização das formas morfológicas do agente etiológico?
a) Exame de imagem: alterações morfológicas do coração, esôfago e cólon.
b) Pesquisa direta: identificação de tripomastigota na corrente sanguínea ou formas 
amastigotas em raspado da lesão da pele no local da picada.
c) Teste intradérmico.
d) Teste de hemaglutinação indireta.
e) Reação em cadeia da polimerase.
Resposta
 Malária: doença febril: impaludismo ou febre intermitente.
 Grande impacto social, econômico e político.
 Agente etiológico Plasmodium – diferentes espécies associadas, quatro parasitam o homem:
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale – restrito 
às regiões do continente africano.
Protozoários sanguíneos
Fonte: http://lineu.icb.usp.br/~farmacia/ppt/Malaria_2013.pdf
Trofozoítas Esquizontes Gametócito
P. falciparum
P. vivax
P. malariae
P. ovale
Ciclo biológico da malária
Fonte: https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html
 Heteroxênico.
 Transmissão: vetorial.
 Relatos de transmissão: 
transfusão sanguínea, 
congênita, compartilhamento 
de agulhas e seringas.
 Fígado: multiplica por reprodução 
assexuada do tipo esquizogonia 
(mitose), dando origem aos 
esquizontes teciduais e, em seguida, 
a milhares de merozoítos que 
invadirão os eritrócitos.
Ciclo pré-eritrocítico ou exoeritrocítico
Fonte: https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html
 Citoplasma fragmenta-se com cada porção 
envolvendo um grânulo nuclear, formando o 
merozoíto dentro da hemácia – rosácea 
ou merócito.
 Hemácias: liberam os merozoítos, que 
atingem a circulação sanguínea.
 Merozoítos invadem os eritrócitos.
 Alimentam-se de hemoglobina.
Alterações morfológicas: 
 Trofozoíto jovem → trofozoíto maduro.
 Esquizogonia: primeira divisão nuclear 
formando o esquizonte. Núcleo 
continua a se dividir até atingir o 
máximo de núcleos para a espécie.
Ciclo eritrocítico
Fonte: https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html
Ciclo eritrocítico
 O ciclo se repete a cada 48 horas para o P. 
falciparum (terçã maligna), P. vivax (terçã 
benigna), P. ovale.
 72 horas para o P. malariae (quartã benigna).
 Alguns merozoítos penetram em 
hemácias jovens e se diferenciam 
para formarem os gametócitos.
 Se estes forem ingeridos pelo vetor, 
no processo de hematofagia, ocorrerá 
a fase sexuada no mosquito.
Fonte: 
https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html
 Destruição dos eritrócitos parasitados liberam hemozoína: pigmento malárico produzido pela 
digestão da hemoglobina pelo parasita.
 Hemozoína: deposita-se no baço, no fígado e no cérebro, e pode estar relacionada com a 
febre.
 Anemia: destruição das hemácias, a febre e os acessos maláricos são os elementos 
patogênicos dessa infecção.
 Sintomas inespecíficos podem surgir antes do primeiro acesso 
malárico*: mal-estar, dor de cabeça e indisposição.
* acesso malárico (febre elevada, calafrio, calor, sudorese)
 P. falciparum: febre terçã maligna, pode levar o paciente 
à morte.
Patogenia e sintomas
Clínico
 Anamnese para investigação da febre e o período em que ela ocorre.
Laboratorial
 Pesquisa direta do parasita no sangue periférico: exame da gota espessa ou esfregaços 
sanguíneos em camada delgada no qual o sangue deve ser colhido durante o acesso 
malárico. Neste material, identifica-se a presença de trofozoítas, esquizontes ou gametócitos.
 Sorológico: teste de ELISA, hemaglutinação e imunofluorescência indireta.
Diagnóstico
Fonte: http://www.professores.uff.br/yaraadami/wp-
content/uploads/sites/155/2017/10/15ApostHWM_P
arasito_Parte_I_-_Plasmodium_R1.pdf
 Regiões tropicais e subtropicais de países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento. 
 África – alta taxa de mortalidade: proliferação do mosquito Anopheles, prevalência do P. 
falciparum, clima quente e úmido, falta de recursos e deficiência nas condições 
socioeconômicas.
 América do Sul e Ásia: taxas expressivas de infecção e mortalidade pela malária.
 OMS (2019): 3,3 bilhões de pessoas vivem nas áreas de risco da transmissão da malária 
(106 países e territórios).
 2012: 216 milhões de casos de malária e 655 mil mortes.
 86% de todas: crianças.
Epidemiologia
Mapa de risco da 
malária indicando as 
áreas endêmicas, 2018
Fonte: Adaptado de: Ministério da Saúde, 2018.
Legenda
Risco de transmissão
Sem transmissão
Baixo risco
Médio risco
Alto risco
Profilaxia
 Tratamento do paciente para se eliminar fontes de infecção ou reservatório. 
 Proteção contra o vetor com o uso de telas em janelas e mosquiteiros.
 Proteção do indivíduo e combate direto ao transmissor com o uso de inseticidas.
Tratamento
 Cloroquina (ou Amodiaquina) (em gestantes), Quinina (ou Quinidina), Sulfadoxina, 
Pirimetamina, Mefloquina, Tetraciclina, Clindamicina e Primaquina.
Profilaxia e tratamento
O acesso malárico é um conjunto de sintomas e sinais clínicos, sendo estes:
a) Vômito, diarreia e febre elevada.
b) Cefaleia, diarreia e mialgia.
c) Febre elevada, calafrio, calor e sudorese.
d) Sudorese, cefaleia e diarreia.
e) Anosmia, vômito e calafrio.
Interatividade
O acesso malárico é um conjunto de sintomas e sinais clínicos, sendo estes:
a) Vômito, diarreia e febre elevada.
b) Cefaleia, diarreia e mialgia.
c) Febre elevada, calafrio, calor e sudorese.
d) Sudorese, cefaleia e diarreia.
e) Anosmia, vômito e calafrio.
Resposta
 Agente etiológico: Toxoplasma gondii.
 Zoonose: diferentes espécies animais – mamíferos e aves.
 Felídeos: hospedeiros definitivos; homem: o hospedeiro intermediário.
 Forma mais grave da doença: crianças recém-nascidas – podem apresentar hidrocefalia e 
microcefalia, levando à mortalidade.
 Mecanismo de transmissão: ingestão de oocistos presentes nas fezes de felinos, ingestão de 
carne crua ou mal passada, congênita ou por transfusão de sangue.
Toxoplasmose
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasmose#/media/Ficheiro:Toxoplasma_gondii_tachy.jpg
 Heteroxênico – oocistos: fezes; taquizoítos: leite, saliva e 
urina contaminados; e bradizoítas: carne crua.
 Epitélio intestinal: intensa multiplicação; diferentes tipos 
celulares formando um vacúolo citoplasmático –
endodiogenia (multiplicação intracelular).
 Taquizoítos rompem a célula parasitada → novos 
taquizoítos invadirão outras células. 
 Fase aguda: óbito ou com a resposta imunológica –
destruição/limitação do parasita. Sistema imunológico 
adequado tem condições de inibir o avanço dessa doença.
 Fase crônica: formas parasitárias se diferenciam em cistos.
 Toxoplasmose congênita: aborto espontâneo, partos 
prematuros ou nascimento de crianças com anomalias 
graves e morte. Síndrome ou tétrade de Sabin: formada 
por calcificações cerebrais, micro ou macrocefalia 
e coriorretinite.
Ciclo biológico da toxoplasmose
Fonte: https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html
 Leishmaniose tegumentar americana (LTA): Leishmania braziliensis e L. amazonensis.
 Leishmaniose tegumentar do velho mundo: Leishmania tropica.
 Leishmaniose visceral ou calazar americana: Leishmania donovani.
 LTA: úlcera de Bauru: enfermidade polimórfica da pele e mucosas.
 Leishmaniose cutânea: lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas.
 Leishmaniose cutaneomucosa: lesões mucosas agressivas que afetam 
as regiões nasofaríngeas.
 Leishmaniose cutânea difusa: lesões nodulares não ulceradas.
Leishmanioses
 Flebotomíneo: formas promastigotas – local da picada.
 8 horas: promastigotas fagocitadas pelos macrófagos 
teciduais – vacúolo fagocitário.
 24 horas: promastigotas → amastigotas, resistem à ação 
das enzimas celulares e realizam amultiplicação por 
divisão binária – membrana do macrófago se rompe, 
liberando novas formas amastigotas que são fagocitadas. 
Processo inflamatório localizado.
Ciclo biológico – leishmaniose tegumentar
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/leishmaniasis/index.html
 Ciclo no vetor: inseto é contaminado durante a hematofagia 
com as formas amastigotas presentes nos macrófagos.
 Estômago do vetor: amastigotas → promastigotas.
 Intestino do vetor: promastigotas → paramastigotas → 
aparelho bucal do inseto: promastigotas (forma infectante).
 Lesão inicial: infiltrado inflamatório na pele. Regressão: espontânea após uma leve ulceração. 
Evolução: histiocitoma – desenvolve de diferentes formas de acordo com a espécie.
 Leishmaniose cutânea (úlcera de Bauru): L. braziliensis.
Patogenia
 Leishmania cutânea 
difusa: L. amazonensis.
 Leishmaniose cutaneomucosa: 
espúndia e nariz de tapir ou “nariz 
de anta”: L. braziliensis.
Fonte: 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_ar
ttext&pid=S0482-50042012000300014
Fonte: 
https://www.scielo.br/scielo.p
hp?script=sci_arttext&pid=S0
365-05962006000300008
Fonte: 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/bibliot
eca/2513/3_forma_cutanea_difusa.htm
Diagnóstico laboratorial
 Pesquisa direta do parasita: material 
coletado da lesão (biópsia ou um raspado 
das bordas da lesão) – técnicas de coloração 
para visualização de formas amastigotas e 
alterações celulares.
 Métodos sorológicos: teste de Montenegro 
(reação de hipersensibilidade) e/ou 
imunofluorescência indireta.
Diagnóstico laboratorial e epidemiologia
Epidemiologia
 Mundo: 1,5 milhão de casos novos/ano – 40 mil 
mortes/ano.
 Brasil: notificação compulsória.
 Surtos epidêmicos: norte e centro-oeste.
 2007 a 2014: 996 óbitos de pacientes com LTA.
Fonte: https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037-86822003000100011
A B
C
 Enfermidade infecciosa generalizada, crônica e mortal.
 Agente etiológico: L. donovani, L. infantum e L. chagasi – calazar e febre dum-dum.
 Dor e febre de longa duração, hepatoesplenomegalia, anemia com leucopenia 
e emagrecimento.
 Hospedeiro vertebrado: formas amastigotas – células fagocitárias nos órgãos linfoides 
(medula óssea, baço e linfonodos) e no fígado.
 Mecanismo de transmissão – inseto: promastigotas → vísceras 
(baço, fígado e medula óssea).
 Desenvolvimento: amastigotas → reação inflamatória –
formação de nódulo (não se ulcera). Disseminação: forma 
hematogênica ou linfática – período de incubação: até 2 anos.
 Brasil – focos da doença: Nordeste e parte do Sudeste.
Leishmaniose visceral americana
Profilaxia
 Uso de proteção individual: repelentes, mosquiteiros e telas em janelas dos domicílios 
situados nessas regiões mais propícias ao vetor.
 Tratamento dos doentes.
Tratamento
 Antimoniato de N-metil-glucamina.
 Alta toxicidade e efeitos adversos acentuados.
 Paciente deve ser acompanhado durante o período de um ano 
devido à possiblidade de recidiva.
Profilaxia e tratamento
Dentre as leishmanioses, qual(is) delas pode(m) levar o paciente a óbito se não 
diagnosticada(s) e tratada(s) rapidamente?
a) Leishmaniose cutânea e cutaneomucosa.
b) Leishmaniose cutânea e cutânea difusa.
c) Leishmaniose cutânea e visceral.
d) Leishmaniose cutânea.
e) Leishmaniose visceral.
Interatividade
Dentre as leishmanioses, qual(is) delas pode(m) levar o paciente a óbito se não 
diagnosticada(s) e tratada(s) rapidamente?
a) Leishmaniose cutânea e cutaneomucosa.
b) Leishmaniose cutânea e cutânea difusa.
c) Leishmaniose cutânea e visceral.
d) Leishmaniose cutânea.
e) Leishmaniose visceral.
Resposta
 FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. 1. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara 
Koogan, 2012.
 GOMES, J. M.; SOUSA, C. G.; TEIXEIRA, A. B.; LIMA, J. M. Leishmaniose tegumentar
americana: perfil epidemiológico, diagnóstico e tratamento. Revista Brasileira de Análises 
Clínicas, 2018. 
 LEVENTHAL, R.; CHEADLE, R. Parasitologia médica. 4. ed. São Paulo: Editorial Premier, 
2000.
 LEVINE, N. D.; CORLISS, J. O.; COX, F. E. G.; DEROUX, G.; GRAIN, J.; HONIGBERG, B. 
M.; LEEDALE, G. F.; LOEBLICH III, A. R.; LOM, J.; LYNN, D.; MERINFELD, E. G.; PAGE,
F.C.; POLJANSKY, G.; SPRAGUE, V.; VAVRA, J.; WALLACE, 
F. G. A newly revised classification of the protozoa. J. 
Protozool. 27 (1), Feb. 1980: 37-58.
Referências
 MINISTÉRIO DA SAÚDE. Situação epidemiológica da doença de Chagas. 2017. Disponível 
em: http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/doenca-de-chagas/situacao-epidemiologica. 
Acesso em: 20 de jan. 2020.
 NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 10. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2002. 
 NICOLLE, C.; MANCEAUX, L. Sur une infection a corps de Leishman (ou organismes 
voisons) du gondi. C. R. Acad Sci, 1908. 147: 763-6.
 ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. News medical life sciences. 2019. Disponível em: 
https://www.news-medical.net/health/Malaria-Epidemiology-(Portuguese).aspx. Acesso em: 
21 de jan. 2020.
Referências
 ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. Situação epidemiológica da malária. 2018. 
Disponível em: https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/agosto/30/3.%20c%20-
%20malaria_CIT_30_ago_2018_cassiopeterka.pdf. Acesso em: 21 de jan. 2020.
 REY, L. Bases da parasitologia médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 
2002.
 ROCHA, Arnaldo. Parasitologia. 1. ed. São Paulo: Editora Rideel, 2013.
 SANTOS, G. R. S.; QUEIROZ, L. A. B.; RODRIGUES, J. V. S.; OLIVEIRA, M. V. M. 
Deficiência de G6PD, anemia falciforme e suas implicações sobre a malária. Revista 
Bionorte, 6 (2), 2017.
 VERONISE, Ricardo. Tratado de infectologia. 3. ed. São Paulo: 
Editora Atheneu, 2005.
Referências
ATÉ A PRÓXIMA!