DOENCAS INFLAMATORIAS INTESTINAIS

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FISIOPATOLOGIA 
Há complexidade na fisiopatologia das doenças 
inflamatórias intestinais, e envolve uma interação 
ambiental, genética e uma resposta imunológica. 
Pessoas geneticamente predispostas que entram 
em contato com algum gatilho, desenvolvem uma 
resposta imune desregulada que leva a inflamação. 
PONTOS IMPORTANTES 
A retocolite ulcerativa é uma doença de caráter 
ascendente e contínua, acometendo reto e cólon, 
já a doença de crohn pode acometer partes 
descontínuas do intestino e pode ir da boca até a 
região perianal. 
Na doença de crohn o íleo distal é o local mais 
comumente acometido. 
A retocolite é uma doença mais superficial e a 
doença de crohn é mais profunda (mucosa, 
submucosa, muscular). 
A retocolite é mais comum que a doença de crohn, 
já a doença de crohn causa mais complicações 
por ser uma doença que não se restringe a mucosa. 
Acomete a faixa etária de 15-30 anos, tendo seu 
segundo pico em 60-80 anos. 
O quadro clínico típico é do jovem com dor 
abdominal, diarreia, sangue e muco nas fezes → o 
paciente tem uma diarreia inflamatória. Pensar em 
DII. 
Mais comum em pessoas de nível socioeconômico 
mais elevado. Além disso, há maior predisposição a 
desenvolver DC com o tabagismo e o aleitamento 
materno é um fator de proteção às DII. 
ETIOPATOGENIA 
“Doença autoimune” 
O risco de desenvolver por história familiar é de 10-
20%. 
Geneticamente falando: 
• RCUI → HLD-DR2 e HLA-DRB1*15 
• DC → DLA-DR1/ DQw5, HLA-DRB*30301 
• O lócus de suscetibilidade está no 
cromossomo 16 (IBD1). 
COMO O PACIENTE TEM INICIO DA DII 
Há um desequilíbrio nos fatores protetores luminais e 
da barreira intestinal. Um aumento de bactérias 
anaeróbias gram + e gram -. 
Ademais, há uma diminuição nos mecanismos de 
proteção (IgA secretora, camada de mucina tipo 
IV). Esse mecanismo de proteção diminuído pode se 
dar por: 
• Ação de antibióticos 
• Ação de probióticos 
Em suma, uma pessoa já predisposta 
geneticamente tem uma redução dos fatores de 
proteção, como IgA secretora e mucina IV, além 
disso há aumento de bactérias anaeróbias, gram + 
e – e por fim, o uso errôneo de antibióticos e 
probióticos contribui com o desenvolvimento ou o 
desencadear da doença preestabelecidas, mas 
até então “dormente”. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA RCUI 
Como a retocolite ulcerativa está mais distal, o 
paciente pode ter a hematoquezia (sangue vivo 
nas fezes), enterorragia (perca de sangue 
relacionado à evacuação). Dor em fossa ilíaca 
esquerda também está relacionada. 
• Diarreia com sangue e/ou muco 
• Cólicas 
• Febre 
• Perda de peso 
• Hipoalbuminemia 
• Anemia 
• Megacólon tóxico – uma das principais 
complicações da RCUI. 
DIAGNÓSTICO DE RCUI 
A retocolite está limitada a mucosa e submucosa, 
irá causar lesões contínuas e acomete o reto 
(proctite) em quase totalidade dos casos. 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
 
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Acometimento só do reto → proctite. 
Acometimento de reto e sigmóide → 
proctosigmoidite. 
Cólon esquerdo → colite esquerda. 
A partir de cólon transverso → Pancolite. 
Envolvimento exclusivo do cólon: 
• 30% Pancolite 
• 40-50% proctosigmoidite 
• 20-30% colite esquerda 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO MEGACÓLON 
TÓXICO 
Evidências radiográficas de distensão colônica. 
• Pelo menos 3 dos critérios: 
- Febre > 38 
- Frequência cardíaca > 120bpm 
- Leucocitose com neutrofilia > 10.500/mm3 
- Anemia 
• Além dos critérios acima, pelo menos 1 
desses: 
- Desidratação 
- Alterações no nível de consciência 
- Distúrbios eletrolíticos 
- Hipotensão arterial 
Pensar em Megacólon tóxico no paciente séptico 
com infecção/inflamação do cólon e reto. 
Pode acontecer na doença de crohn também, 
porém mais frequente na retocolite. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – DOENÇA DE 
CROHN 
• Diarreia com sangue/muco, esteatorreia 
aquosa. 
• Cólicas 
• Perda de peso 
• Febre 
• Hipoalbuminemia 
• Deficiência de B12/ absorção de sais biliares 
• Massa na fossa ilíaca direita – íleo distal é o 
mais acometido. 
• Dor abdominal 
• Massas palpáveis 
• Febre e perda de peso 
• Fissuras, fístulas e abcessos perianais 
• Síndrome disabsortiva 
• Maior formação de cálculos biliares e renais 
• 3 tipos de manifestação: Inflamatória - 
Estenosante - Fistulizante. 
A estenose pode levar a uma obstrução intestinal, 
as vezes seguindo com uma quadro de abdome 
agudo obstrutivo. 
As fístulas são uma comunicação do intestino com 
outros órgãos. 
DIAGNÓSTICO DE CROHN 
É uma doença Transmural que cursa com lesões 
salteadas, acometendo todo o TGI. 
• 5% lesões gastro-duodenais. 
• 70% íleo (30% somente íleo). 
• 50% íleo-colite. 
• 20% apenas cólon. 
• 30% comprometimento perianal. 
RCUI X CROHN NO DIAGNÓSTICO 
A doença de crohn é mais comumente associada 
ao acometimento ileal, podendo ter a ileíte de 
marola na RCUI. 
A dilatação tóxica é mais comum na retocolite 
ulcerativa, por ser uma dilatação de cólon. 
As úlceras são mais presentes na doença de crohn. 
Quem poupa o reto? Doença de crohn. 
 
 
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NA COLONOSCOPIA 
• Na doença de crohn tem-se úlceras aftosas, 
não presentes na RCUI. 
• O aspecto pavimentoso ou em mosaico é 
característico de DC, sendo raro na RCUI. 
• Pseudopólipos são comuns na RCUI e 
incomuns na doença de crohn. 
ACHADOS MICROSCÓPICOS 
• Na RCUI é visto em microscópio o abcesso 
de criptas. 
• Na doença de crohn, são vistos granulomas 
não caseosos (epitelióides e/ou células 
gigantes de langhans). 
Os principais diagnósticos para uma patologia que 
acometa o íleo-distal: 
1. Doença de crohn 
2. Linfoma 
3. Tuberculose 
Como diferencio tuberculose da doença de crohn? 
Pela microscopia, o granuloma da DC é não 
caseoso, enquanto que o caseoso é da 
tuberculose. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
EXTRAINTESTINAIS 
O paciente que tem a doença, pode estar com ela 
controlada ou ativa, eu sei se há uma doença ativa 
ou controlada, principalmente a partir de 
características das manifestações extraintestinais. 
ARTICULARES 
As principais manifestações extraintestinais são as 
articulares. 
Periférico: 
• Grandes articulações (cotovelo, ombro, 
joelho, tornozelo...) → atividade da doença, 
isso quer dizer que o intestino está inflamado 
e as artrites também. 
• Pequenas articulações (quirodáctilos, 
pododáctilos...)→ sem relação com a 
atividade da doença, ou seja, não 
necessariamente vou ter inflamação 
intestinal. 
Ex. paciente portador de RCUI toma as medicações 
corretamente, defeca de maneira normal, mas está 
com as mãos inflamadas → manifestação intestinal 
sem atividade da doença. 
Central (axial): 
• Espondilite anquilosante 
• HLA B27 + 
• Sem relação com a atividade da doença 
Não deformante e migratório. 
Líquido sinovial inflamatório em punção. 
OUTROS LOCAIS DE ACOMETIMENTO 
• Dermatológicas 
- Eritema nodoso 
Está mais relacionado com a DC. 
São nodulações avermelhadas na parte anterior da 
tíbia, podendo estar presente nos braços. 
 
- Pioderma gangrenoso 
Está mais relacionado com a RCUI. 
Forma ulcerações na pele, geralmente 
relacionadas a atividade da doença. 
Facilmente confundido com leishmaniose visceral. 
• Hepatobiliares 
 
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- Colangite esclerosante primária → é uma 
inflamação irregular com fibrose e estreitamento do 
ducto biliar, e pode estar relacionada 
principalmente com a RCUI. 
• Oculares 
Uveíte que está relacionada as duas doenças. 
• Hematológicas 
Maior predisposição a trombofilia. 
• Ósseas 
Maior predisposição a osteoporose. 
• Biliares 
• Tromboembólicas 
DIAGNÓSTICO 
Quadro clínico + Exame físico + 
• Exames laboratoriais 
o VHS e PCR elevados 
o Anemia e leucocitose 
o Hipoalbuminemia 
o Deficiência de vitaminas 
o Anticorpos p-ANCA e c-ANCA 
o Calprotectina fecal 
Em laboratório, nada é específico, o que eu sei: 
Provas de função inflamatória (PCR/VHS) vão estar 
elevadas, pode ter anemia e leucocitose, 
hipoalbuminemia,deficiência de vitaminas. 
O anticorpo p-ANCA está mais relacionado a RCUI, 
porém, não é específico e não descarta caso 
venha negativo, ele pode ajudar. Ele não 
diagnostica. 
A calprotectina fecal é uma proteína dos leucócitos 
fecais, é um exame de fezes que avalia a 
inflamação do intestino pelas fezes. Pode fazer 
diagnóstico diferencial com uma doença funcional 
(caso venha baixo). Não serve para diagnóstico, 
mas serve para acompanhar (evita as 
colonoscopias de 3 em 3 meses). 
• Avaliação endoscópica 
o Colonoscopia com biópsias 
o Retosigmoidoscopia 
o Esofagogastroduodenoscopia 
o Enteroscopia com duplo balão 
o Cápsula endoscópica 
A colonoscopia com biópsias é o primeiro exame 
de imagem a ser feito. Vê o íleo distal até o reto. Em 
casos de paciente descompensado, pode ser que 
o médico não consiga fazer a colonoscopia, as 
vezes só consegue a retosigmoidoscopia. 
O ideal é que todo paciente com DC faça 
endoscopia, para avaliar os acometimentos 
salteados. 
Enteroscopia com duplo balão é um tipo de 
endoscopia que vai até o intestino delgado, já que 
a endoscopia comum vai até a 2ª porção 
duodenal. 
A cápsula endoscópica o paciente engole e há 
uma câmera, porém não serve para biopsiar, só 
para ver imagens. Pacientes com suspeita de 
estenose ou obstrução não podem. 
Diagnóstico de RCUI: 
Diagnóstico de crohn: 
• Exames de imagem 
o Radiografia de abdome 
 
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É feito em pacientes com perfuração, Megacólon 
tóxico. Só em urgências. 
o Trânsito intestinal 
Em desuso. 
o Tomografia de abdome 
Enterotomografia. 
o Ressonância de abdome 
Enterorressonância. 
o Ultrassom endorretal 
Suspeita de fístula anal. 
Ex. paciente para diagnóstico de DC → faz-se 
endoscopia para visualização até intestino delgado 
e uma enterorressonância ou enterotomografia + 
colonoscopia para ver até o íleo e biopsiar. 
AVALIAÇÃO DA ATIVIDADE DA RCUI 
Gravidade do surto agudo (índice de Truelove): 
Gravidade de acordo com a extensão anatômica 
da inflamação: 
O paciente em Pancolite é mais grave em relação 
ao paciente só com proctite, por exemplo. 
AVALIAÇÃO DA ATIVIDADE DA DOENÇA DE 
CROHN 
CDAI: 
• Soma total: 
o <150 = remissão 
o 150-250 = leve 
o 250-350 = moderada 
o > 350 = grave 
• Peso esperado ou ideal: 
o Altura x 25,5 – homens 
o Altura x 22,5 – mulheres 
Classificação de Montreal: 
 
Quanto mais jovem é mais grave a classificação. 
TRATAMENTO RCUI 
CORTICOIDES 
O tratamento com corticoides é utilizado quando a 
doença está ativa, paciente em surto agudo. 
O uso crônico não é recomendado devido as suas 
complicações, como HAS, diabetes, obesidade, 
dificuldade de cicatrização, osteoporose, entre 
outros. 
AMINOSSALICILATOS 
RCUI → Mesalazina e Sulfassalazina. 
Doença de crohn → Mesalazina e Sulfassalazina 
(somente se pegar íleo e cólon, se pega só íleo, não 
se usa, pois elas só desinflamam cólon e reto). 
A mesalazina por supositório tem efeito local e boa 
resposta tópica. Exemplo, só reto inflamado. 
Mesalazina enema → quando vai até colite 
esquerda 
RCUI distal → mesalazina ou esteroide tópico e/ou 
oral. 
Colite esquerda ou extensa → 
• Aminossalicilato oral 
• Corticoide oral por 8 semanas 
• Imunossupressor e imunomodulador 
 
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Uso a azatioprina para o paciente que tirei o 
corticoide e quero seguir controlando. 
AZATIOPRINA 
“Poupador de corticoide”, é um imunossupressor 
com menores efeitos colaterais e maior supressão. 
Pode causar pancreatite aguda. 
IMUNOMODULADORES 
• Fluximab 
Para maior gravidade. 
MANUTENÇÃO 
• Aminossalicilato 
• Recidiva → imunossupressores 
• Refratários ou dependentes de corticoides 
→ imunomoduladores (fluximab). 
MEGACÓLON TÓXICO 
• Exame clínico seriado 
• Laboratório diário 
• Radiografia de abdome diária 
• Hidratação venosa e transfusão sanguínea 
• ATB sistêmico 
• Suporte nutricional 
• Corticoide endovenoso 
• Aminossalicilatos 
• Avaliação cirúrgica 
o CT 5,5cm e ceco > 9cm 
• Reavaliação terapêutica com 3-5 dias 
o Ciclosporina EV ou infliximab 
o Colectomia total 
TRATAMENTO DOENÇA DE CROHN 
• Grau de atividade 
• Localização da doença 
• Comportamento 
• Histórico da doença 
Forma ativa ileocecal 
Leve: 
• Budesonida 9mg/ prednisona 20-40mg 
Moderada: 
• Budesonida/ prednisona 
• ATB 
Grave: azatioprina e se não der, infliximab 
• Corticoides sistêmicos 
• Imunossupressores 
• Imunomoduladores 
Forma ativa – doença colônica 
Leve: 
• Sulfassalazina e mesalazina oral 
Recidivas: 
• Imunossupressores 
Refratários ou intolerantes: 
• Imunomoduladores 
Falência: 
• Cirurgia 
Forma ativa – esôfago, estômago e delgado 
Sintomáticos: 
• IBP 
Moderada a grave: 
• Corticoides sistêmicos 
Recidivas: 
• Imunossupressores 
Refratários ou intolerantes: 
• Imunomoduladores 
Obstrução intestinal: 
• Cirurgia 
Doença Fistulizante 
• Localização e anatomia 
• Identificação de sinais de infecção 
• Avaliação do estado nutricional 
 
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• RNM de pelve e US endorretal 
Simples: 
• Fistulotomia ou colocação de seton 
• ATB 14-28 dias 
Complexas: 
• Azatioprina e ATB 
• Biológicos 
• Cirurgia 
Manifestações extraintestinais 
Articulares 
• Sulfassalazina e AINE 
• Corticoide oral ou local 
• Controle da doença 
Osteoporose 
• Atividade física 
• Cálcio 1g/dia 
• Bifosfonatos 
Pele 
• Corticoide oral ou imunossupressores 
Hepatobiliares 
• Ácido ursodesoxicólico e transplante 
hepático 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
CROHN 
80% se submeterão a cirurgia 
• Estenoses, obstruções, sangramento 
maciço, abcessos, perfurações, fístulas e 
neoplasias 
• Ressecção do segmento afetado e 
estricturoplastia 
• Recorrência endoscópica e clínica 
o 60 e 40% em 1 ano respectivamente 
RCUI 
25-35% se submetem a cirurgia 
• Hemorragia, perfuração, carcinoma, colite 
fulminante. 
• Protocolectomia total com anastomose íleo-
anal → cura. 
• Anastomose íleo-anal com bolsa ileal. 
• Bolsite 40-50% 
o ATB 
o Ileostomia definitiva