Doencas infecciosas 3 bim

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Doenças infecciosas – BOVINOS – 3 bim
RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA - IBR
Causada pelo herpesvírus bovino tipo 1 –> BHV-1
DNA vírus
Complexo respiratório – pneumonia
- Resistência: inativado em 10 dias a temperatura de 37c
Resiste a matéria orgânica (Secreções) por mais de 1 mês 
Sensível a desinfetantes 
- Epidemiologia: IBR chega ao rebanho através da aquisição de novos animais estando contaminados, mas os animais podem apresentar a fase aguda através do estresse, parte, manejo intenso e medicações imuniossupressoras.
*propriedades leiteiras normalmente não apresentam a doença – muito raro pois não há entrada de novos animais.
*difícil identificação 
*sorologia positiva – presença de anticorpos de antiga contaminação, vacinas (reação baixa)
*reação alta na sorologia quer dizer que animal está contaminada
- Disseminação: sêmen e secreções em geral
- Propriedades com grande incidência/suspeita: confinamentos, introdução de animais oriundos de leilões e exportações sem as exigências sanitárias necessárias, trânsito intenso de animais, uso de sêmen de centrais não confiáveis
- Sinais clínicos: balanopostite infecciosa (inflamação e infecção do pênis), vulvovaginite infecciosa, infertilidade, aborto, queda na produção do leite, infecções respiratórias, conjuntivites e formas neurológicas quando causado pelo BHV-5 (raro)
 *Balanopostite infecciosa: infecção adquirida via aerossóis ou venérea, apresenta pequenos nódulos avermelhados na mucosa do prepúcio e do pênis que posteriormente evoluem para pústulas, pênis fica avermelhado e dolorido, micção frequente e monta fica prejudicada por até 25 dias.
*Vulvovaginite infecciosa: vulva edemaciada e dolorida, cauda levantada, descarga genital de secreções de coloração acastanhadas, observação de pústulas, micção frequente e curso aproximado de 14 a 21 dias
*Infertilidade: endometrite e ooforite necrótica, lesões na tuba uterina, ciclo estral mais curto, cisto luteínico, repetição de cio, infecção aproximada entre 1 a 2 semanas (após ciclo normalizado), média de 4 serviços por concepção.
*Abortos: replicação viral no trato respiratório -> viremia -> necrose dos placentomas (degeneração placentária e perda de oxigenação – morte fetal e expulsão do feto); comum entre o sexto e o nono mês de gestação (final); tempo de infecção e o aborto -> 18 dias a 3 meses.
*infecção respiratória: -> trato superior: mais comum em animais jovens, ulceras hemorrágicas na mucosa respiratória, nariz avermelhado, traqueíte, conjuntivite, exsudato fibrinecrótico (dispneia e descargas nasais). 
-> trato inferior: necrose epitelial, com pneumonia intersticial; depuração pulmonar (batimentos ciliares e alterações no liquido surfactante); declínio no mecanismo de defesa pulmonar, agentes secundários e broncopneumonia. 
- Diagnóstico: avaliação de fetos abortados; exame em animais com problemas respiratórios; exame ginecológico; parâmetros reprodutivos; sorologia e avalição do sêmen. 
*exame de feto: necropsia -> hepatomegalia; focos de necrose no parênquima hepático; petéquias e sulfuções cardíacas; edema sero-sanguinolento peritoneal; vasculite placentária necrótica.
Laboratorial -> fragmentos (pulmão, coração, baço e coração); cérebro inteiro, anexos placentários; PCR – amplificação do DNA e isolamento viral.
**cuidados com resíduos.
*Exame Clínico: com animal ainda em viremia -> colher 2g do epitélio de vesículas rompidas; armazenar em frasco estéril, transportar em caixa isotérmica contendo gelo seco por um período de 24 a 48 hrs.
*Sorologia: colheita (asséptica, soro e congelamento); teste com intervalo de 20 a 30 dias – sorologia pareada (animais com resultado falso negativos ou período de incubação do vírus, etc); soropositivos por vacinação – trabalhar com titulação de sorologia, ou animais com menos de 6 meses – reação colostral; e teste ELISA. 
*Avaliação do Semên: cultivo celular e PCR. (pouco utilizado)
DIARREIA VIRAL BOVINA – BVD
RNA vírus 
Pode ser: citopático (CP) e não citopático (NCP)
-> CP: doenças das mucosas – diarreia etc
-> NCP: atravessa placenta e infecta o feto – abortos etc
- Transmissão: horizontal -> inalação ou ingestão de partículas virais, via sexual 
Vertical -> transplacentária, nascem animais persistentemente infectado (PI) – principais disseminadores da doença. 0
- Sinais Clínicos: forma entérica -> diarreia sanguinolenta e lesões ulcerativas no TGI
Forma reprodutiva -> ooferite, mortalidade embrionária, abortos e má formação, nascimento de produtos fracos
*Infecção pré-natal: biótipo NCP
Vaca prenhe imunizada pare um produto imunocompetente – vacinar fêmeas antes da reprodução 
Vaca prenhe não imunizada: Até 125 dias -> morte fetal e aborto – caso não tenha morte fetal, o feto será um PI.
De 125 a 180 dias -> anormalidade congênita e forma neurológica 
Acima de 180 dias -> nenhum efeito
- Animais Persistentementes Infectados (PI): animais fracos que não se desenvolvem, normalmente morrem ainda jovens, podem apresentam perfeitas condições (animal transmitindo a doença de forma imperceptível), perca econômica na desama de 15 a 25 dolares quando não há controle do vírus
- Doenças das mucosas: depressão, anorexia, estase ruminal, diarreia profunda aquosa sanguinolenta, ulceras na mucosa do TGI, temperatura corporal a 40c 
*pode ser fatal em até uma semana devido a desidratação. 
- Diagnóstico: histopatológico – baço e linfonodos; PCR; ELISA; sorologia – doença presente em grande parte do rebanho 
- Profilaxia (também para IBR): custo elevado para implantação de programas de erradicação; eliminação de PI; vacina (10,00 a 15,00 reais); rebanho fechado
*Protocolo Vacinal: vacinar 1 dose e 2 dose após 21 a 30 dias, armazenar corretamente 5 a 8c, vacinar antes da reprodução. 
LEPTOSPIROSE 
- Índices de perca maiores que BVD e IBR
- Apresenta grande variedade de sorotipos!
- Leptospira interrogans
- vacina da verbac -> 8 tipos de sorovar
- Transmissão: contaminação do pasto e água (regiões montanhosas); IA ou cobertura natural; animais silvestres (capivaras). 
*bovinos preferem beber água quente, por tanto os animais tendem a beber água de poças em regiões montanhosas.
*Entrada do hospedeiro: lesões na pele e mucosa 
- Resistência: pH entre 6 a 8; temperatura entre 10 a 36C e ambiente ressecado. 
- Patogenia: ao entrar no hospedeiro o agente realiza tropismo para os rins, fígado (pode atingir circulação sanguínea – mais comum em equinos), glândulas mamarias e placenta (forma reprodutiva - bovinos)
*Septicemia – após tropismo para o fígado e atingir corrente sanguínea: ocorrência em bezerros e cordeiros; ocorre hemólise intravascular (destruição dos eritrócitos), hemoglobinúria (urina cor de coca cola), petéquias nas mucosas, nefrite intersticial, anemias hemolítica, uremia e leptospiúria (presença da bactéria na urina). 
*Reprodutiva: aborto devido a degeneração placentária levando a morte fetal e agalactia (parada momentânea da produção de leite) – ocorre na segunda metade da gestação.
*Forma aguda – fase inicial: animal apresenta febre acima de 41c; icterícia, depressão, anemia hemolítica, dermatite necrótica, leite avermelhado com coágulos de sangue e petéquias na mucosa. (animal tende a ter septicemia após esta fase)
- Diagnóstico: histopatológico (fetos); ELISA; e necropsia (icterícia, hemorragias em cavidades, ulceras no abomaso, nefrite e fetos autolisados). 
- Tratamento: diidroestreotomicina – 25mg/kg/IM; dose única; alto custo – tratamento preventivo.
*Vacina não é totalmente eficaz pois não contém todos os sorotipos 
*Tratar os animais e depois vacinar*; ou vacinar primeiro e depois realiza tratamento.
- Profilaxia: ao adquirir novos animais iniciar quarentena (tratar e limpar os animais); cuidar com a origem da água e armazenamento de alimentos; vacinação (bezerros de 4 a 6 meses com reforço em 30 dias e vacinar fêmeas antes do parto – reação colostral).
*o reforço da vacina irá depender da região (determinadas regiões vacinam até 4x por ano)
*tratamento é uma opção! Principalmente em confinamentos. 
*vacinas de IBR e BVD costumam ter sorotipopara lepto.
BRUCELOSE 
- É uma zoonose
- Brucella abortus, maior concentração no brasil -> bovinos e bubalinos
- Brucella melitensis, mais virulenta porém não encontrada no brasil
- Brucella ovis -> ovinos
- Pessoas podem se contaminar no momento de vacinação do rebanho
- Causa abortos 
- Existe vacinação 
- Percas geradas: leite, carne, bezerreiros e esterilidade 
- Animal contaminado deve ser sacrificado 
- Vias de transmissão: secreções vaginais, fezes, IA, leite, sangue, transplacentária e fetos abortados 
- Letalidade: Nula
- Disseminação: ambiental (baixa resistência), água e alimentos contaminados, animais positivados, alta densidade populacional, IA e monta natural 
- 15% dos filhos de vacas positivas não regaem ao exame, vão reagiar so depois de adulto -> quando gestante.
- Patogenia: entrada da brucella ocorre via oral (mais comum) ou veneria -> multiplicação no linfonodo satélite -> migração para úbere, testículos, útero e articulações.
- Terço final da gestação (eritritol – açúcar na placenta) -> tropismo -> lesões em glândulas uterinas e carúnculas (endometrite ulcerativa) -> aborto. 
- vacas abortam apenas 1 vez, raramente ocorres mais abortos
- no macho ocorre tropismo por hormônios masculinos, nos testículos causa lesão ->orquite e infertilidade 
- quadros de bursite e artrite 
- Sinais de brucelose na propriedade: abortos no terço final da gestação, infertilidade, retenção de placenta, metrites e metade dos animais abortam na primeira gestação e 20% repetem abortos na segunda gestação. 
- Diagnóstico: necropsia do feto -> broncopneumonia, necrose da placenta, severo infiltrado macrófagico (histopatológico) 
*Métodos diretos: isolamento e identificação do agente (carúnculas e feto abortado); imunohistoquímico e PCR.
*Métodos indiretos: sorologia, anel em leite (TAL) -> exame com alta sensibilidade e baixa especificidade, por tanto pode capturar qualquer agente diferente no leite e dar positivo; Antígeno Acidificante tamponado (AAT) -> exame mais utilizado, é rápido, sensível e barato, é indicado em larga escala, pode dar falso positivo (em caso de vacinas, colostro e erros de execução), pode dar falso negativo (incubação), títulos de sorologia aumentam a partir do 5 mês de gestação - devido a alta presença de eritritol, detecta IgG (+) e IgM (vacina). Em casos positivos é necessário teste de confirmação 
Testes positivos: apresentam granulação!!
Animais positivados devem ser sacrificados.
- Profilaxia: 
Vacinação -> B-19 (vacina viva, ela dá condições para que os macrófagos combatam a bactéria -> imunidade celular) forma lisa
Vacinar fêmeas de 3 a 8 meses de vida (o quanto antes melhor)
Vacinação após 8 meses – em idade reprodutiva, o animal passa a ser positivo para sempre, devido a grande presença de hormônios sexuais.
Reações adversas: febre, anorexia e artrites 
Tem eficácia de 70% e duração de 7 anos 
Circulação de animais: é exigido que fêmeas de 3 a 8 meses devem estar vacinadas, fêmeas com menos de 24 meses devem ter atestado de vacina, atestado de reação negativa para AAT -> fêmeas não vacinas até 8 meses, fêmeas acima de 24 meses e machos acima de 8meses
*Animais vacinados devem ser identificados - Face esquerda 
*Animais positivos devem ser identifados - Face direita (p)
Vacinação -> RB51
Eficácia de 70% e não se sabe a duração dela ainda
Forma rugosa
Pode ser feito reforço, porém é questionável por conta das células T reguladoras -> excesso de vacinação pode fazer com que essas células bloqueiem o efeito da vacina. 
Indicada para cobrir falha vacinal da B-19 -> quando não é realizada
Legislação não recomenda vacinar vacas prenhes e machos
TUBERCULOSE 
CLOSTRIDIOSES
Grupos de enfermidades causadas pelo gênero bacteriano Clostridium 
São bactérias moveis, anaeróbicas, esporuladas (esporulam na presença de oxigênio – ambiente) e gram-positivas
São produtoras de exotoxinas -> causa óbito nos animais 
Habitam o solo e trato gastroentérico dos animas domésticos 
São ingeridas através do solo e eliminadas pelas fezes
1. Carbúnculo Sintomático 
- Manqueira 
- Micose aguda e enfisematosa, altamente fatal, provocada pelo C. chauvoei
- Sem política de controle -> enfermidade da ‘’porteira p dentro’’
- Enfermidade infecciosa de maior mortalidade em MG nos últimos 10 anos
-Provocada pelo escape de C. chauvoei do TGI para a musculatura de multiplicação (infecção endógena)
- Claudicação do membro anterior (região escapular) 
- Normalmente fazem vacinação na desmama -> não é um momento propicio, animal fica estressado e a resposta imunológica é fraca
- Mortalidade próxima a 100%
- Enfermidade não contagiosa (bactéria está presente tanto no pasto quanto no TGI)
- Patogenia: esporo ingerido pela alimentação -> absorvido pela mucosa entérica -> chega ao fígado -> se localiza na musculatura 
- Lesão muscular: coice, ferida perfurante, ferida cirúrgica, lesões no caminho do parto, vacinas irritantes -> diminuição da tensão do oxigênio 
- Piruvato tecidual não é oxigenado -> causa acumulo de ácido lático -> diminuição do pH tecidual -> germinação dos esporos e ativação das toxinas do C. chauvoei
- Lesões ocasionadas devido as toxinas: lesões grangrenosas, produção de gás, intensa hemorragia, e edema intenso. 
- Achados de necropsia: massas musculares escuras, hemorrágicas, cheias de gás (crepitação), odor rançoso ou butírico.
- Sinais clínicos: claudicação exacerbada (manqueira), febre, apatia, edema doloroso e extenso, massas musculares quentes, dolorosas e crepitantes, morte em menos de 12-36 hrs do início do sintomas, sangramento pelos orifícios naturais, putrefação rápida, ‘’rigor mortis’’ precoce
- Diagnóstico: punção da massa muscular necrosada – corar por gram, isolar em ágar sangue, imunofluorescência, material para analisar o DNA (reação em cadeia pela polimerase – PCR)// recomenda-se não fazer necropsia 
- Diagnóstico diferencial: diferenciar do carbúnculo hemático – não tem gás, sangue não coagula, massa muscular necrótica diferente, petéquias cardíacas e derrames hemorrágicos.
- Carbúnculo sintomático em ovinos: infecção exógena – MO entra via feridas ou via vaginal pós parto, causa crepitação, edema pouco evidente antes da morte, tumefação de cabeça com sangramento nasal
2. Tétano 
- Enfermidade vulnero-infecciosa não contagiosa, causada por toxinas do Clostridium tetani
- Menos frequente em bovinos
- Habita o solo e o intestino dos animais domésticos 
- Porta de entrada: feridas perfurante profundas (anaerobiose) -> castrações, parto, feridas no casco, corte de cauda, vacinação, medicações, cordão umbilical e perfurações em geral
- Patogenia: ferida previa -> contaminação pelo Clostridium tetani -> decréscimo do oxigênio (infecções secundarias pelo Staphylococcus aureus) -> multiplicação do Clostridium tetani -> tetanoespasmina (espasmos musculares que ocorrem no organismo) e tetanolisina (lise dos glóbulos vermelhos levando a hemorragias pelos orifícios naturais)
- Animal vai a óbito devido o não funcionamento do diafragma -> insuficiência respiratória 
- Incubação: adulto 2-4 semanas e recém-nascidos existe o mal dos 7 dias (curar bem o umbigo)
- Incubação depende: dimensão da ferida, grau de anaerobiose da ferida, número de esporos inoculados e capacidade toxigênica da cepa
- Sinais clínicos: enrijecimento no andar, causa em bandeira, orelhas em tesoura, protusão da terceira pálpebra, hiperexcitabilidade a estímulos táteis e sonoros, contração involuntárias, ‘’faciens tetânica’’ (riso sardônico) e trismo
- Complicações secundárias do tétano: desidratação/inanição, acidose metabólica (ácido lático), morte por parada respiratória
- Tratamento: combater o MO na ferida -> limpeza da ferida com água oxigenada, penicilina G-benzatina 40.000 UI/kg via IM – 2 doses com intervalo de 5 dias. E combater a toxina -> soro antitetânico (adultos 250.000 UI IV// jovens 100.000 UI IV
Manter os animais em locais escuros e quietos, grandes animais devem ficar em pisos firmes, hidratação com ringer-lactato, corrigir acidose metabólica (bicarbonato de sódio a 10% - 10mg/kg), aplicar relaxantemuscular (benzodiazepínico 0,5 – 1 mg/kg IM a cada 12 horas // fenotiazinico 0,005 – 0,1mg/kg // tiocolchicosídeo – 1 ampola a cada 70kg/PV). 
3. Botulismo 
- Intoxicação pela toxina botulínica produzida pelo Clostridium botulinum
- Pode ser adquirida pela ingestão de alimentos contaminados com a toxina (forragens podres, fardos grandes), ingestão de animais mortos (silagem, cama de frango, e ossos no pasto), contaminação de feridas pela bactéria, oesteofagia (deficiência de fósforo), ingestão de esporos, absorção via intestinal.
- Patogenia: atua nas terminações nervosas colinérgicas, juncoes neuromusculares e gânglios nervosos, ocorre ligação nos sítios de acetilcolina, inibição da ação e liberação da acetilcolina e paralisia flácida. 
- Sinais clínicos: paralisa flácida iniciada pelos posteriores, animal mante a consciência e alimentação, decúbito lateral, morte por paralisia ou complicações do decúbito prolongado e posição de auto-auscultação, protusão de língua 
- Diagnóstico: histórico e sinais clínicos, exame laboratorial – conteúdo do abomaso e soro, fixação de complemento, ELISA e cultura em anaerobiose
- Tratamento: tratamento de suporte -> manter hidratação, nutrição, combater efeitos do decúbito prolongado
- Profilaxia: supri deficiências alimentares, analisar deficiências de solo, remover carcaças do solo e mananciais de água, e vacinação
4. Hemoglobinúria bacilar
Causada pelo Clostridium haemolyticum
- Habitat: solo, água, TGI e fígado de animais 
- Se dissemina no ambiente por inundações, feno contaminado e carcaças contaminadas
- Patogenia: ingestão de esporos -> deslocamento para o fígado -> associação com as condições de anaerobiose (fascíola hepática) -> multiplicação do agente no organismo 
- Toxina hemolítica, toxina necrotizante e septicemia -> hemorragias
- Necropsia: fígado degenerado, infarto anêmico hepático, petéquias e sulfusões em sorosas, gás no parênquima hepático, ‘’rigor mortis’’ precose, sangue não coagula e sangue nas cavidades
- Sinais clínicos: icterícia, abortos, edema subcutâneo gelatinoso, gás no subcutâneo, hemoglobinúria e diarreia sanguinolenta 
- Diagnóstico: histórico e exame clinico; isolamento a partir do trombo no fígado 
- Tratamento: penicilina G 40.000 UI/KG e tratamento de suporte
- Profilaxia: vacinação semestral ou quadrimestral, remoção das carcaças do pasto, combate a fascíola hepática, drenagem dos solos
- Controle da fascíola hepática: usa-se albendazol 10mg/kg // nitroxinil 10 a 15mg/kg // triclabendazol 10 a 12 mg/kg // closantel 10mg/kg
5. Hepatite necrótica 
Habitat: solo e tecidos dos animais, TI de bovinos e ovinos
- Sinais clínicos: hiperagudo em ovinos e agudo em bovinos, animais ficam em decúbito, dificuldade respiratória e dor abdominal, hipotermia e morte
- Laboratorial: detecção da toxina em liquido peritoneal, imunofluorescencia e isolamento, pode dar falso-positivo pela presença de outras cepas
- Controle: vacinação e combate a fascíola hepática 
- Tratamento com Penicilina G 40.000 UI/kg IM a cada 3-5 dias e Ampicilina 20mg/kg IM a cada 8 por 1-2 semanas
· Vacinação das Clostridioses
Deve ser feita a partir dos 3 meses de idade -> reforço em 30 dias
Reforço a cada 6 meses
Vacinas polivalentes (todas a espécies de clostridium)