doenças infecciosas de felinos

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Doenças infecciosas e parasitárias - felinos 
Carlos Maia – 2º bimestre 
 
Complexo respiratório felino: 
 
. Sinais clínicos se confundem, por isso -> complexo respiratório. 
. Aglomerados -> morbidade = 100%. 
. Mortalidade = < 6 meses. 
 
1. Fhv – 1 
Herpes vírus tipo 1. 
 
. Etiologia: doença + grave; vírus envelopado com poucas cepas e virulência pouco variável; sensível no ambiente, menos 
de 24 horas em ambientes úmidos. 
 
. PI: 2-6 dias. 
 
. Estado de portador: 
 80%, intermitente, estresse. 
 Turbinados, palato mole, tonsilas, mucosa oral, gânglios trigêmeos, córnea e conjuntiva. 
 Infectantes a outros gatos no período de reativação (período com secreções oronasais e conjuntivais). 
 
. Como ocorre a infecção: gato saudável (sem vacina) entra em contato com o vírus = contaminação -> P.I -> sinais 
clínicos (dura cerca de 2-3 semanas) -> melhora do animal -> vírus depositado no gânglio -> animal passa por estresse 
-> vírus volta a se desenvolver -> eliminação viral (doença pode se tornar crônica). 
 
. Patogenia da doença respiratória: 
 Replicação de mucosas expostas. 
 Lesões citolíticas – região nasal, traqueal e conjuntival. 
 Lesões nos ossos turbinados – osteólise, danos permanentes. 
 Necrose e inflamação. 
 Infecções bacterianas secundárias. 
 
. Patogenia das lesões oculares: 
 Ceratite (inflamação da córnea) superficial ou intersticial. 
 Úlceras dendríticas, coalescem. 
 Descementocele (úlcera na última camada da córnea – membrana de descemet -> rompe = parece uma hérnia). 
 Lesões generalizadas no olho = panoftalmia. 
 Risco de simbléfaro – junção das estruturas com a córnea, como a córnea grudada na íris p.ex. 
 Diagnóstico de úlcera – pinga flurosceína -> lava -> se continuar marcado = úlcera. 
 Sequestro de córnea – lesão ocular muito comum, área preta na córnea, em gatos persas e himalaias, é uma placa 
pigmentada pela degeneração de colágeno, mas com outras possíveis causas, como hereditárias, irritações crônicas, 
após ulcerações, tratamentos com corticóides, para correção devemos corrigir a causa e fazer ceratectomia extensa, 
enxerto ou flap de conjuntiva/ flap da terceira pálpebra (para fechar o espaço que ficou após retirar a parte de sequestro). 
 OBS: córnea não é vascularizada -> conjuntiva da 3ª pálpebra e coloca em cima = como se vascularizasse. 
 Ceratoconjuntivite seca – olho secreta menos lágrimas -> adenite lacrimal (inflamação da glândula lacrimal) -> 
conjuntivite -> quemose (grande edema da conjuntiva). 
 
. Patogenia das lesões cutâneas: 
 Dermatite ulcerativa: crônicas, desaparecem e reaparecem no mesmo local; sinais prévios de complexo respiratório, 
lesões na face e plano nasal -> isolamento em biópsia ou PCR, lesões causam necrose, inflamação eosinofílica e 
inclusões nucleares. 
 Diagnóstico diferencial das lesões cutâneas: esporotricose, criptococose. 
. Infecção fetal: encefalite e hepatite necrótica nos fetos = abortos, se nascem, no pós parto (3-52 dias) tem reativação 
do vírus = animal passa a ter problemas neurológicos. 
 
. Forma crônica: dano permanente a mucosa e turbinados (conchas nasais) = rinite bacteriana, osteomielite nos 
turbinados e conjuntivite bacteriana crônica. 
 
OBS: vírus causa danos em conchas nasais e osteólise nos ossos nasais (vão se proliferando e acaba tendo alteração 
na estrutura óssea, sendo visível na observação do animal). 
 
2. Fcv 
Calicivírus felino. 
 
. Etiologia: doença + comum; vírus não envelopado, um sorotipo com várias cepas, tropismo e virulência variáveis; 
vacinas não contém todas as cepas; resistente no ambiente (10 dias em ambiente úmido). 
 
. Transmissão: secreções nasais e orais. 
 Fase aguda - 1 a 3 semanas. 
 Fase crônica - 1 a 10 dias. 
 Espirros – 2 metros. 
 Direta: contato íntimo (mães e filhotes, 4-6 semanas). 
 Indireta: fômites, como caixas de transportes, vasilhas, pessoas. 
 Vertical. 
 
. PI: 2 a 10 dias. 
 
. Estado de portador: de meses a anos; tonsilas, tecidos linfóides retrofaríngeos, estomatite (sempre desconfiar de CVF); 
são infectantes a outros gatos durante todo o período; níveis de eliminação viral diferentes entre os indivíduos, 20-30% 
da população eliminando o vírus. 
 
. Infecção: gato susceptível entra em contato com o contaminado, no P.I o animal pode desenvolver a doença ou continuar 
normal, porém, em ambas situações ele espalha o vírus -> cerca de 50% se recupera após 75 dias da infecção, onde 
metade fica sem o vírus e metade fica normal (mas com eliminação viral), portanto, 1 gato com FCV, todo o gatil com 
FCV. 
 
. Predileção: orofaringe, língua, tonsilas, mucosa nasal e ocular (-), pneumócitos e articulações. 
 
. OBS: sempre que for examinar o gato, começar pela boca. 
 
. Patogenia das lesões orais: úlceras orais, lábios e filtros nasais, periodontite, estomatite, gengivite, perda dos incisivos; 
úlceras cutâneas, interdigitais e coxins. 
OBS: gato sem comer desenvolve lipidose, portanto, ele não pode ficar sem comer porque se não agrava o quadro 
(alimentação pela faringostomia); gato não tolera a dor -> estresse (aumenta cortisol -> tudo de ruim que o cortisol pode 
causar), não come, não bebe água... 
 
. Patogenia das doenças articulares: depósitos imunocomplexos nas articulações -> cepa virulenta -> rigidez, 
hiperestesia, perda dos reflexos e picos febris; quadro autolimitante, dura de 24-48 horas. 
 
. Sinais clínicos de forma geral: forma aguda -> 10-20 dias; febre (40ºC); espirros paroxísticos; tosse; blefaroespasmo; 
quemose; secreção nasal e ocular; sialorreia (úlceras); sinais oculares; sinais pulmonares; anorexia e prostração; forma 
crônica -> menos frequente, tendo estomatite, periodontite e perda dos incisivos. 
 
. Síndrome vestibular idiopática: vestíbulo possui os órgãos do equilíbrio, qualquer inflamação aqui pode ter sinais clínicos 
similares, como tontura -> animal tem ataxia (alteração na marcha), atinge todas idades, anda em círculos (patognômico), 
paralisia facial, síndrome de Hornner (protrusão bilateral da terceira pálpebra, com várias etiologias), pode estar 
associada ao complexo respiratório, ou depois dele, autolimitante, dura de 3 dias a 1 mês. 
 
. Diagnóstico: presuntivo (pelos sinais clínicos); identificação viral (swab nasal -> PCR); cultura e antibiograma para 
identificar as bactérias oportunistas para dar um remédio eficiente. 
. Diagnóstico diferencial: Chlamydophila felis; Bordetella bronchiseptica; Pólipos nasofaríngeos; Mycoplasma spp.; 
fungos; neoplasias. 
 
3. Clamidiose 
Chlamydophila felis 
 
. Zoonose! 
. Parasita intracelular gram -, conjuntivite aguda e crônica, 3ª pálpebra; sinais respiratórios, febre, espirros; infecção 
sistema reprodutor e claudicação. 
. 5% saudáveis e 30% dos casos de conjuntivite; gatos de 2 meses até 1 ano de idade; abrigam o parasita por até 2 
meses na conjuntiva. 
 
. Diagnóstico: citologia, cultura ou PCR. 
 
. Tratamento: doxiciclina + efetiva que azitromicina, 10-15 mg/Kg VO SID 3-4 semanas, tratar todos gatos contactantes. 
 
. Vacina: só reduz sinais clínicos e produz reação vacinal retardada -> 7 a 21 dias depois; só vacinar gatos em risco -> 
gatis e abrigos. 
 
4. Bordetelose 
Bordetella bronchiseptica 
 
. Cocobacilo, gram - , aeróbica, não é tão frequente em gatos. 
 
. TOSSE e FEBRE, sinais + graves em filhotes. 
 
. Gatos portadores eliminam pós-infecção, pode acontecer transmissão entre cães e gatos, mas é difícil. 
 
. Tratamento: doxiciclina 10 a 15 mg/Kg PO SID 3 a 4 semanas -> tratar todos os gatos contactantes. 
 
CARACTERÍSTICAS DAS DOENÇAS X PATÓGENO 
Características FHV FCV Bb Clamidia 
Letargia +++ + + + 
Espirros ++ + ++ + 
Conjuntivite ++ + - +++ 
Hipersalivação ++ ++ - - 
Secreção ocular +++ + (+) +++ 
Secreção nasal +++ + ++ + 
Ulceração oral (+) +++ - - 
Ceratites + - - - 
Tosse (+) - ++ - 
Pneumonias (+) (+) + +/- 
Claudicações - + - - 
 
Tratamento geral: 
 
 1. Desobstruçãodas vias aéreas: oxigenoterapia; oximetazolina (Afrin® pediátrico) -> 1 gota narinas alternadas SID 5 
a 7 dias; nebulização -> gentamicina (garamicina ® 40 mg). NÃO USAR ACETILCISTEÍNA (Fluimicil®) NA 
NEBULIZAÇÃO VO -> GATO MORRE! 
 2. Suporte nutricional e hidratação: ringer’s com lactato; alimentos hipercalóricos; requerimento energético basal -> caso 
não seja fornecido, gato entra em lipidose -> calorias por refeição -> REB = [(30Xpeso) + 70]; voluntária ou involuntária; 
estimulantes do apetite; hexomedine spray; TID para as úlceras orais. 
 3. Tratar infecção secundária: antibióticos sistêmicos de escolha (evitar cápsulas ou comprimidos - injetáveis ou 
líquidos) -> amoxicilina + clavulanato 20mg/Kg PO BID/TID ou doxiciclina 10 mg/Kg PO q.24h por 1 mês (clamidiose). 
 4. Tratar as úlceras de córneas: antibióticos + anti-inflamatórios (como a ciprofloxacina) -> lesões ulcerativas não 
podem usar AIEs, apenas AINEs. 
 5. Antivirais imunoestimulantes: famciclovir 31mg/Kg VO BID 1 semana após sinais, L-lisina manipulada 250-500 mg 
PO BID com comida, IFN-alfa (interferon alfa-2b Humano®). 
 * Infecções crônicas -> culturas e antibiogramas (pseudomonas), cirúrgica = trepanação (lavar o seio frontal); se tiver 
rinites recorrentes = interferon para sempre. 
 
. Profilaxia: 
 Vacinação -> 2 e 3 meses de idade; reforço anual, a cada 3 anos; evitar a aglomeração de felinos (+ importante de 
tudo). 
 A vacinação protege contra os sinais graves, mas ainda assim o gato pode ser portador. 
 
Peritonite infecciosa felina 
Fcov 
 
. Introdução: coronavírus (FCoV). 
 FECV (enterite corona viral felina) X FIPV (peritonite infecciosa viral felina). 
 De início, animal tem a FECV (como uma diarreia auto limitante leve p.ex.), mas o vírus fica instalado no animal na 
forma de príon, ao ser submetido a algum estresse p.ex., ocorre uma alteração no príon, levando a FIPV (doença 
sistêmica imunomediada, corona vírus muito + patogênico), FIPV é uma doença irreversível, agressiva. 
 Há 2 sorotipos com várias cepas, a infecção é basicamente em macrófagos. 
 Após a mutação do vírus, ao desenvolver a peritonite, ele causa uma vasculite (inflamação na parede de vasos) -> 
aumenta pressão intravascular = em alguns, a vasculite causa a perda de líquido através dos vasos, onde o animal 
desenvolve uma forma efusiva (úmida, com coleção de líquido, que pode ser peritoneal e/ou torácica) ou forma não 
efusiva (seca, sem coleção de líquido), a efusiva pode progredir para a não efusiva e vice-versa. 
 Ac não é protetor (complexo Ag-Ac potencializa a doença -> ativa SC = potencialização do processo inflamatório e 
aumento da reação), em alguns tecidos (como pleura e peritônio), o SC e o complexo Ag-Ac causam uma vasculite com 
necrose piogranulomatosa (líquido purulento, mas pode ser amarelo claro também). 
 
. Epidemiologia: morbidade de 10%, mortalidade de 100% (quando desenvolve a peritonite). 
 Normalmente adquire o vírus quando filhote (5-6 semanas) ou senil (>13 anos). 
 Vírus estável, sobrevive por 24-48 em temperatura ambientes, até 7 semanas em ambientes secos, mas não resiste a 
desinfetantes e detergentes comuns. 
 
OBS: animal sadio não pega o vírus na forma de peritonite, apenas na forma de enterite corona viral, portanto, o 
período de transmissão é quando o animal está bem; se o vírus sofreu mutação até 1 ano de idade (pegou da 
mãe, outros gatos), ele normalmente desenvolve a forma efusiva, se o vírus sofrer mutação entre 1-11 anos, pode 
desenvolver a forma efusiva ou não efusiva, acima dos 12 anos, a forma + comum é a efusiva. 
 
. Fatores de risco: animais jovens (< 1 ano) submetidos a estresse, imunossuprimidos, ambientes populosos, genética 
contribui 50% (abissínio, bengal, birmânes, himalaio, ragdoll, rex), doenças concomitantes (FeLV, FIV, parasitismos -> 
imunossupressão). 
 
. Em gatis de raças puras, cerca de 75-100% dos gatos desenvolvem FECV. 
. Gatos de apartamento, 30-50% podem ter FECV. 
. 5-8% terá FIPV. 
 
. Transmissão: apenas FECV e não FIPV. 
 Modos: fezes, saliva, secreções respiratórias; oronasal pelo contato com fezes infectadas; lambeduras e vasilhas de 
comida; raramente por placenta; gatis por estresse, doenças concomitantes, limpeza precária. 
 Maior risco em filhotes (6-8 semanas -> menor quantidade Ac -> contato com a doença). 
 Assintomáticos eliminam partículas virais. 
 Eliminação nas fezes por semanas a anos; eliminação pode ser intermitente (fases sim e fases não) ou continuada. 
 Quanto maior a titulação de anticorpos, maior a eliminação. 
 Possibilidade de reinfecção de FECV -> persistência da infecção ou gato doente, elimina doença e se reinfecta 
novamente. 
 OBS: 1 vasilha sanitária por gato + 1 -> 1 gato, 2 vasilhas, 2 gatos, 3 vasilhas. 
 
. Patogenia: vírus entra -> tonsilas -> replica -> mucosa dos intestinos -> replicação nos enterócitos -> diarreia leve em 
alguns casos -> vírus também infecta células hepáticas, ceco, cólon, linfonodos mesentéricos por cerca de 14 dias -> 
eliminação pelas fezes. 
 FECV pode fazer viremia em gatos saudáveis. 
 
. Patogenia FIPV: 
 Genes 3C e 7B que sofrem mutação, cerca de 0,5% do vírus apenas que sofre mutação -> após a mutação, vírus vai 
para o interior de macrófagos -> disseminação para outros órgãos. 
 Doença clínica cerca de 2 semanas depois. 
 Doença imunomediada: 
 1. Aumento da imunidade celular e humoral = latentes, assintomáticos (eliminam FECV, portadores); se estresse = 
desenvolve FIP. 
 2. Diminuição da imunidade celular e aumento da humoral = forma efusiva (aumento da produção de citocinas, 
prostaglandinas e leucotrienos). 
 3. Aumento da imunidade celular e diminuição da humoral = forma não efusiva (formação de piogranulomas). 
 Portanto, para de diferenciar se será efusiva ou não, depende do tipo de resposta que o animal terá. 
 
. Sinais clínicos da FIP: 
 P.I de dias a semanas. 
 Febre crônica (39-41ºC); anorexia parcial ou total; massas abdominais na palpação; perda de peso rápida; efusões 
(líquido) abdominal e/ou torácica; icterícia; sinais oculares (processo inflamatório da íris, uveíte) e/ ou neurológicos. 
 1. Efusiva -> fluídos proteicos nas cavidades. 
 - 62% ascite, 17% torácica, 21% em ambas. 
 - Imunocomplexos = vasculite. 
 - Aminas vasoativas = retração de células endoteliais. 
 - Alta pressão sanguínea e turbulência. 
 - Aumenta pressão nos rins, peritônio e úvea (lesões oculares). 
 - Efusões não dolorosas e progressivas. 
 - Efusão pleural = dispneia, taquipneia e cianose; efusão pericárdica ou escrotal -> líquido + viscoso, parece óleo, 
podendo chegar a ser sanguinolento. 
 2. Não efusiva -> infiltrados granulomatosos. 
 - Lesão perivascular com necrose, em qualquer órgão. 
 - Olhos: uveíte, em alguns muda a cor da íris, animais com uveíte diminui a pressão do olho (tonometria = avaliar 
pressão, abaixo de 20, suspeita de uveíte) e aumenta vascularização da esclera; lesão perivascular pode fazer deposição 
de fibrina, podendo ter precipitados fibrinosos; hifema (hemorragia intraocular); hipópio (pús no interior do globo ocular); 
coriorretinite; hemorragias e descolamento de retina. Várias doenças podem provocar isso. 
 - SNC: infiltrados granulomatosos podem atingir aqui; + de 50% dos casos de desordem neurológicas dos gatos são 
causados pela PIF não efusiva; meningoencefalite (avaliação de nervos cranianos, testando reflexos -> qualquer déficit 
tem alteração no SNC) granulomatosa multifocal; pode ter convulsão, ataxia, paresia, paralisia; hidrocefalia em 75% dos 
casos; alteração comportamental; sinais vestibulares; incontinência urinária -> coleta do líquor. 
 - Outros locais: enterite/ hepatite/ nefrite/ pneumonia/ pericardite/ orquite granulomatosa; das lesões granulomatosas, 
a entérica e a renal são as + frequentes. 
 
OBS: gato respirando pela boca -> oxigênio, está morrendo! Gatocom efusão se deve investigar peritonite; 
processos inflamatórios granulomatosos tem altas chances de ser PIF. 
 
. Diagnóstico: difícil, não há um teste específico, é presuntivo; sinais não específicos, alterações sanguíneas não 
patognomônicas, baixa sensibilidade e especificidade de testes. 
 Histórico clínico + sinais e exames, laboratório. 
 Definitivo: histopatológico. 
 Hemograma: não é específico, porém, 65% desenvolve anemia (arregenerativa ou regenerativa). 
 Podemos ver corpúsculo de Heinz; neutrofilia, pequeno desvio à esquerda; as vezes, linfopenia; as vezes 
trombocitopenia (CID) -> processo granulomatoso faz com que a ativação do complemento e a resposta imune faça o 
processo de coagulação intravascular disseminada. 
 Bioquímico: hiperproteinemia, porque tem produção de muito anticorpos; hiperglobulinemia. 
 50% dos gatos com efusão, tem PIF -> fonte de diagnóstico sugestivo. 
 
. Diagnóstico diferencial de doenças que causam efusão: neoplasias, peritonites e colangites -> é um líquido transudato 
modificado ou exsudato não séptico -> aumento das proteínas sem bactérias eu descarto peritonites por bactérias. 
 
. Efusões: clara ou viscosa, opaca, amarelo-palha a ouro; espuma, coágulos de fibrina; <1000 a 30000 células nucleadas; 
neutrófilos não são degenerados, há um fundo eosinofílico; albumina/ globulina <0,8; somente sorologia como 
diagnóstico não é indicada (falso-positivo). 
 
. LCR: coleta de líquor, caso tenha manifestações neurológicas 
 
. Radiografias: fundamental, principalmente a de tórax, porém, não é indicado para avaliação de líquido, e sim a USG. 
 
. Sorologia: desvantagem é que só diz se tem anticorpos para coronavírus (não sei se é peritonite ou enterite) -> não sei 
o prognóstico, porém, ao positivar, já tem uma certa segurança, então, associar outros exames. 
 
. Diagnóstico chave: histopatológico, linfopenia, hiperglobulinemia (acima de 5,1), sorologia >1:160 ou +; todos os 
requisitos do diagnóstico = 88,9% de chances de ser PIF; sem todos os requisitos = 98,8% de não ser PIF. 
 Histopatologia -> diagnóstico final. 
 PCR -> específico para diagnosticar corona apenas, não diferencia PIF, canino ou suíno, falsos positivos e negativos, 
pode usar soro, plasma, efusões, fezes e tecidos. 
 PCR para mRNA específico do vírus -> ainda não diferencia se é enterite ou peritonite. 
 
. Diagnóstico diferencial: retrovírus, neoplasias, toxoplasmoses, doenças hepáticas, IBD, doença cardíaca, micoses 
sistêmicas. 
 
. Tratamento: inexistente, PIF é fatal, a partir do diagnóstico preciso, conversar bem com o proprietário, todos os gatos 
vêm a óbito, tratamento imunossupressor e sintomático -> eutanásia. 
 
OBS: não afeta SNP, só SNC. 
 
. Conclusões: doença fatal e disseminada; diagnóstico difícil; prevenção difícil; sem cura; não há como predizer os gatos 
em risco; 1 em cada 10 FCoV ou + terão PIF; vacina tem pouco ou nenhum efeito. 
 
 
Panleucopenia viral felina 
Fcov 
 
. Leucopenia generalizada. 
. Anos 20 -> etiologia viral para gastroenterite; 1962 -> isolamento viral -> parvovírus felino -> similar com o canino (PVC) 
-> PVC pode infectar gatos também. 
. 1 sorotipo de virulência variável. 
. Felídeos selvagens, quatis, furões e visons. 
. Tropismo por células em proliferação ativa (tecidos que tem multiplicação celular de forma + aceleradas -> células 
intestinais, sistema imune e medula). 
 
. Epidemiologia: 
 Mortalidade em 90% nos filhotes. 
 Sazonalidade -> final do verão e início do outono. 
 Animais susceptíveis -> não vacinados, em condições de rua ou abrigo. 
 Gatos adultos -> infecção branda ou em forma subclínica. 
 Gatos recuperados -> ficam portadores por até 1 ano, eliminando o vírus pela urina. 
 Eliminação de partículas virais -> 6 semanas após a infecção. 
 Animais vacinados ou expostos -> imunidade sólida e duradoura. 
 Vírus resiste por cerca de 13 meses em temperatura ambiente. 
 Pode resistir a -70ºC por poucos segundos, 56ºC por 30 minuto, álcool e iodo eliminam o vírus..., sensível a hipoclorito, 
formaldeído e em alguns casos, glutaraldeído -> todos por 10 minutos. 
 
. Modos de transmissão: 
 Eliminado por todas secreções corpóreas, principalmente fezes. 
 Orofaríngea (direta ou indireta). 
 Fômites -> caixa de areia, sapatos, mãos, roupas, potes de comida e água, camas e caixas de transporte. 
 Insetos -> pulgas e mosquitos. 
 Transplacentária -> grave e aguda -> a transplacentária pode ser em terço proximal, médio e distal. 
 Pré-natal tardio e neonatal -> neurológicos e visuais. 
 
. Patogenia: 
 Tonsilas, placas de Peyer -> 18-24 horas. 
 Viremia primária -> 2-7 dias. 
 Disseminação sistêmica -> tropismo pela alta divisão celular. 
 
. Tecidos + afetados: 
 Epitélio intestinal (células da cripta) -> bactérias. 
 Medula óssea, miocárdio. 
 Timo, baço e tecidos linfóides periféricos. 
 Cerebelo e retina de neonatos. 
 AC neutralizantes -> pela vacina, bem eficiente. 
 Transplacentária terço inicial (infertilidade, morte e reabsorção fetal. 
 Transplacentária segundo terço (abortos e mumificação fetal). 
 Transplacentária último terço e neonatal -> degeneração cerebelar, lesões cerebrais, displasia de retina, atrofia tímica 
e hidrocefalia (até anencefalia). 
 OBS: gato com sinais neurológicos logo após nascimento, suspeitamos de panleucopenia também. 
 
. Em resumo: 
 Contaminação direta ou indireta -> alguns neonatos também; o vírus contamina o gato -> tecido linfóide da região da 
orofaringe (tonsilas e linfonodos) -> replicação -> gato contaminado s/ vacina desenvolvem a doença -> vai para outros 
tecidos -> principalmente medula óssea (destruição também -> células progenitoras das demais células perde sua 
funcionalidade = leucopenia -> favorece a infecções secundárias -> CID, talvez se recupera, mas tem chances grandes 
de óbito), tecidos linfoides (causa degeneração do timo, destrói outros tecidos linfoides também) e intestino (lesiona, 
provoca necrose de jejuno e íleo + infecção secundária) = no geral, morte. 
 Infecção intra-uterina terço inicial -> infertilidade, morte fetal ou reabsorção. 
 Infecção no terço médio da gestação -> aborto ou má formação. 
 Infecção no estágio final ou pós natal precoce -> lesão em retina, nervo óptico e cérebro, com atrofia e retinopatia, com 
hidro ou até anencefalia. 
 
. Manifestações clínicas: 
 P.I 2-10 dias. 
 Febre, leucopenia. 
 * Forma hiperaguda -> 3-5 meses, coma (choque séptico), morte súbita (<12 horas); antes de apresentar vômito e 
diarréia. 
 * Forma aguda ou típica -> febre >40ºC, anorexia, perda de peso, vômitos e diarréia fétida grave 3-4 dias, hematoquezia, 
desidratação, úlceras orais, dor abdominal, icterícia, leucopenia grave, petéquias, equimoses, coma, CID, mortalidade 
de 25-90%, se o animal aguentar 5 dias -> chances de recuperação ainda (tudo depende do tratamento que o animal vai 
receber). 
 * Forma subaguda -> acontece nos gatos não vacinados e sadios, alta titulação de Ac com 1 ano de idade, depressão, 
febre e enterite, 1-3 dias animal está bom já, recuperação rápida. 
 * Forma subclínica -> gatos adultos, leucopenia mediana, febre baixa, logo adquirem imunidade permanente -> 
normalmente, os vacinados. 
 * Neonatos -> após 3-4 semanas de idade, lesões não progressivas, danos permanentes, ataxia, incoordenação 
motora, perda de equilíbrio, movimentos hipermétricos, perda de reflexo, tremores intencionais de cabeça, quedas, 
convulsões. 
 
. Diagnóstico: 
 Histórico do animal -> idade, imunidade, contato, local onde vive... 
 Sinais clínicos, complementares -> correlacionar com a idade do animal. 
 Hemograma -> anemia regenerativa (hematoquezia), trombocitopenia (pela CID), leucopenia (50 a 3000 u/L). 
 Proporcional à gravidade, em 5 dias há efeito rebote (tem chances de cura). 
 Bioquímico -> inespecífico, avaliação hepática (envolvimento ou não), azotemia em desidratados.Histopatologia -> depressão da medula óssea (células linfóides), lesões intestinais (atrofia, fusão e colabamento das 
vilosidades intestinais), depressão ventricular e degeneração cerebelar. 
 PCR -> juntamente com o hemograma. 
 
. Diagnóstico diferencial: intoxicação, septicemia por Salmonella, corpos estranhos lineares, parasitismo intestinal 
maciço, FeLV. 
 
. Tratamento: de suporte e cuidados intensivos. 
 1. Restaurar o balanço hídrico e eletrolítico. 
 * Ringer’s com suplementação de potássio (quadros gastroentéricos e problemas renais em felinos, levam a 
diminuição do potássio). 
 5 mEq/250 mL de fluído <0,5 mEq/L/h 
 10% = 1,34 mEq/mL – 1 ampola/500 mL fluído. 
 * Déficit + 44 mL/Kg/dia + perdas contínuas. 
 * Transfusões (anemia, hipotensão, hipoproteinemia). 
 * Heparina -> 50 a 100 UI/Kg SC TID se tiver trombocitopenia. 
 2. Minimizar as perdas contínuas e restaurar o TGI. 
 * Suspender água e comida por 24 horas -> reintroduzir aos poucos, cuidados com o vômito (Serenia® para vômito, 
vantagem que é injetável, porém, é um medicamento caro, com 10 mL apenas -> cerca de R$60,00 o mL). 
 * Salicilato de bismuto (Pepto-bismol®). 
 * Metoclopramida (Plasil®). 
 3. Prevenir infecções secundárias. 
 * Ampicilina®. 
 * Cefalotina® 
 4. Anorexia. 
 * Alimentos hipercalóricos (após jejum -> latinhas). 
 * Suplementação com complexo B -> proteger da luz (porque inativa a vitamina B, proteger da luz com alumínio p.ex.), 
1-2 mL/L fluído. 
 
. Profilaxia: 
 Desinfecção de fômites, pessoas e ambientes -> hipoclorito de sódio, cerca de 10 minutos. 
 Evitar mosquitos e pulgas. 
 Cuidados extremos em clínicas veterinárias. 
 Vacinar todos os gatos. 
 * Vacinas de felinos de forma geral -> 2-3 doses; a partir dos 60 dias de idade; nunca desmamar os filhotes cedo demais 
(acontecer de forma natural) -> evitar o corte maternal grande, para não ter grandes alterações comportamentais, como 
a ansiedade; desmamou -> primeira dose da vacina -> segunda dose -> as x, terceira dose; todos gatos devem ser 
testados para FIV e FeLV. 
 
. Prognóstico: 
 Filhotes (2-5 meses de idade) -> 90% de mortalidade. 
 Adultos sadios -> bom. 
 Recuperados e assintomáticos -> ótimo. 
 
. Conclusões: 
 Fatal em filhotes não vacinados. 
 Desinfecção é essencial (hospital, casa...). 
 Tratamento de suporte. 
 Doentes tem poucas chances de sobrevivência. 
 Recuperados adquirem uma imunidade sólida e duradoura. 
 
 
Toxoplasmose 
Protozoário – Toxoplasma gondii 
 
. Etiologia: Toxoplasma gondii, tem três genótipos. 
 
. Formas evolutivas: 
 Taquizoítos: toxoplasma se reproduzindo dentro da célula de forma rápida, é inativado muito facilmente (bem sensível). 
 Bradizoítos: toxoplasma se reproduzindo lentamente, formam cistos de parede elástica (predileção para tecido muscular 
e nervoso – de alto consumo energético). 
 Esporozoítos: reprodução sexuada no intestino dos felídeos -> eliminação de oocistos que se esporulam no ambiente, 
contendo dois esporocistos com quatro esporozoítos cada, resistentes por + de 18 meses. 
 OBS: dentro dos cistos nos tecidos tem bradizoítos, oocistos é a forma que está no intestino dos felinos. 
 
. Epidemiologia: 
 - HI: homeotérmicos (suínos, caprinos, ovinos, coelhos, bovinos, equinos), taquizoitos ou cistos com bradizoitos, fazem 
o ciclo extraintestinal. 
 - HD: felídeos, felino pode fazer o ciclo intraepitelial (intestino – 100.000 oocistos g/fezes, 7-15 dias apenas, depois 
para, é raro o gato continuar eliminando os oocistos por um longo período), o felino leva a fama de transmissor da 
toxoplasmose, porque apenas ele elimina os oocistos nas fezes, mas pode fazer o extraintestinal também; gato adquire 
imunidade por até 6 anos, reexcreção é rara (só ocorre nos imunossuprimidos, se tiver contato novamente, como ao 
comer carne crua com o cisto). 
. Transmissão: 
 Transplacentária (taquizoitos -> vai para o SN do bebe = problemas). 
 Ingestão de oocistos esporulados (água e alimentos – geofagia – atividade lúdicas). 
 Ingestão de carne crua ou mal cozida com cistos teciduais (bradizoitos). 
 Transfusão de sangue e hemoderivados. 
 Transplantes de órgãos. 
 Acidentes de laboratório. 
 Ingestão de taquizoitos no leite in natura. 
 
 
 
 
 
. Ciclo intraepitelial: 
 Gato jovem caçou um HI p.ex., e ingeriu ele -> cistos do tecido do HI se rompem no intestino e liberam os bradizoitos, 
que ficam nas células intestinais se reproduzindo -> vão liberando os oocistos -> esporulam com contato com o oxigênio 
-> oocistos esporulados nas fezes por cerca de 2 semanas -> contaminação ambiental. 
 
. Ciclo extraintestinal: 
 Oocistos esporulados são ingeridos -> suco gástrico rompe a cápsula = liberação dos esporocistos -> esporozoítos -> 
intestino -> absorvidos -> se transformam em taquizoitos -> procuram tecidos de alta energia (atravessam barreira 
hematoencefálica) -> começam a se replicar nesses tecidos, saindo da forma de taquizoitos para bradizoitos e formam 
cistos nos tecidos. 
 
. OBS: nem todos indivíduos que ingerem os cistos não desenvolvem a patologia. 
 
. OBS sobre as formas contaminantes: oocisto esporulado do felino (verduras ou água), cisto tecidual da carne, 
gestantes contaminadas com o cisto tecidual (que se rompe, libera os bradizoitos -> absorvidos no sangue -> taquizoitos 
-> barreira hematoplacentária = contaminação do feto). 
 
. OBS: 
 Taquizoito foi para o pulmão p.ex. -> começa se replicar dentro da célula -> célula morre -> necrose tecidual e resposta 
imune. 
 Taquizoitos livres por via linfática e hemática atinge outros órgãos, como o SNC. 
 Após a ingestão do oocisto esporulado, que depois apenas se torna o taquizoito, em cerca de 2-3 semanas depois, ele 
já está todo tecidual (formou cistos onde tinha que formar), se ele não foi eliminado pelo sistema imune, ele já está 
encistado em algum loca. 
 Fase aguda dura de 2-3 semanas. 
 Imunidade humoral: IgM (aguda) e IgG (teve contato, mas a doença não está + ativa). 
 
. Infecção X doença: 
 Susceptibilidade variável com -> idade e sexo; espécie susceptível; amostra e inóculo; estágio do parasita; outras 
doenças como cinomose e erlichiose; terapia com glicocorticoides. 
 
. Clínica de gatos: 
 Intraepitelial, é sem sinais (raramente acha em exames de fezes). 
 Extraintestinal que causa sinais. 
 Hepatite, inflamação no pulmão, SNC. 
 Encefalite -> dormem muito ou miam constantemente. 
 Pneumonia -> anorexia, dispneia e letargia. 
 Febre intermitentes, anorexia, perda de peso, icterícia (fígado), vômito, diarreia, aumento do volume abdominal, 
hiperestesia (SN), rigidez de marcha (SN), dificuldade locomotora (SN). 
 Estudo feito em 100 gatos -> 97,7% pulmões, 96,4% SNC, 93,3% hepatócitos, 84,4% pancreatite, 86,4% cardíaca, 
81,5% ocular (uveite – diagnostica pela tonometria, irite, iridociclite e coriorretinite). 
 
. Sinais clínicos: 
 → SNC: hipotermia, cegueira, ataxia, anisocoria (uma pupila em miose e a outra em midríase), alterações 
comportamentais, tremores, andar em círculos, convulsões. 
 → Congênita (filhtotes): grave e fatal, anorexia, hipotermia, pneumia = morte súbita. 
 → Outros: hiperestesia (gato está na mesa, bateu, ele pula -> fica muito alerta), dor muscular, artrite, claudicação, 
arritmia cardíaca quando há lesão cardíaca. 
 → OBS: cães são + atendidos com a toxoplasmose do que os gatos, devido a alimentação. 
 
. Clínica de cães: 
 Pode ter alterações respiratórias, gastrointestinais e neuromusculares. 
 Em animais com menos de 1 ano -> febre, tonsilite, dispneia, vômitos, diarreia, linfoadenopatias. 
 É + difícil diagnosticar com os sinais acima. 
 Comprometimento do SNC (atendidos com + frequência) -> pode ocorrer vários dos descritos aqui -> ataxia, andar 
inseguro (lesão cerebelar), paralisia (lesão medula espinhal), atrofia muscular, incoordenação motora, mialgia por 
miosite.É semelhante a raiva (não aqui) e a cinomose. 
 OBS: animal convulsionando ou suspeita de lesão neurológica -> coleta de líquor -> alteração = solicito painel para 
neuropatia canina (toxoplasmose, cinomose, borrélia, criptococos e neospora). 
 
. Clínica de humanos: 
 → Congênita (fase gestacional): pode desenvolver hidrocefalia ou microcefalia, coriorretinite bilateral, calcificações 
intracranianas, retardo mental; uma das formas de detecção se o bebê teve (a mãe tem e acha que o filho também vai 
ter) é a detecção do anticorpo do cordão umbilical – IgM. 
 → Adquirida ou pós natal: hipertermia (geralmente no período vespertino), miocardite, hepatite, pneumonia intersticial, 
alterações cutâneas, meningoencefalite, coriorretinite, miosite, linfadenopatias são algumas lesões que os humanos 
podem desenvolver. 
 → Em imunossuprimidos: pode ocorrer de forma semelhante aos imunocompetentes, mas, é importante a encefalite 
toxoplásmica, por reativação dos cistos cerebrais. 
 
. Diagnóstico: 
 Sorológico 2-3 semanas: (dosam Ac) hemaglutinação indireta; imunofluorescência indireta (ELISA) -> IgM e IgG ativas 
= aguda / IgM baixa = animal teve contato mas não desenvolveu a toxoplasmose. 
 Solicitar sorologia para toxoplasmose (vão realizar ELISA e avaliar IgM e IgG já), posso pedir o painel de neuropatias 
pelo líquor também. Ainda, devemos excluir as demais doenças também. 
 
. Tratamento: principalmente sulfa-trimetoprim ou sulfa-pirimetamina (atravessam a barreira hematoencefálica). 
 
 Caso descubra que o animal tem o ciclo enteroepitelial (sorologia negativa). 
 
. Profilaxia: 
 
 OBS: vacina citada acima, não funcionou! 
 
 
 
Infecções bacterianas e micóticas subcutâneas em animais de companhia: 
 
- Diagnóstico (para a rotina na prática): 
 Citologia – aspiração da lesão com agulha fina -> lâmina -> esfregaço = leitura do material. 
 Histopatologia – tecido (com bisturi) ou punt (saca bocado) -> formol (5x o volume do tecido) -> laboratório -> prepara 
o material em blocos de parafina -> cortes -> fixação na lâmina -> processo demora cerca de 15 dias = análise. 
 Cultura – pede a partir da suspeita, bacteriana (cresce rápido) ou fúngica (40-60 dias). 
 Ou fazemos apenas 1, ou associa + de 1. 
 Citologia só apresenta a suspeita, o histopatológico fecha o diagnóstico, pode ter imunohistoquímico de forma 
complementar ao histopatológico. 
 
1. Esporotricose 
Sporothrix schenckii - fungo 
 
Etiologia: Sporothrix schenckii, incomum na nossa região. 
. Fungo dimórfico, de reprodução sexuada. 
. Associado ao solo rico em matéria orgânica, plantas e musgos. 
. Via de infecção é o contágio direto (animal que brinca na terra p.ex.), portanto, animais confinados não pegam 
(apartamento p.ex.), só os de ambientes livres. 
Epidemiologia: 
. Regiões de clima tropical e subtropical. 
. Maior ocorrência entre as micoses subcutâneas e profundas. 
. Brasil -> região sudeste. 
. Humanos, caninos, felinos, bovinos, equinos e vários animais selvagens, portanto, zoonose (posso passar para o 
animal também por contato direto). 
. Cães: cães de caça (labrador, Golden), adultos, principalmente machos, sem potencial zoonótico. 
. Gatos: todos, 3-5 anos, principalmente machos, com potencial zoonótico. 
Sinais clínicos: acomete principalmente cabeça e patas torácicas. 
. Cutânea fixa: bem localizada em uma região. 
. Linfocutânea: se espalha pela via subcutânea linfática. 
. Cutâneo disseminada: face -> coçou com a pata -> face e pata = disseminou. 
. Sistêmica: infecção profunda, não está na forma subcutânea, não é visível externamente no animal, pode estar no osso 
p.ex., uma das osteomielites fúngicas mais frequentes é por Sporothrix. 
Tratamento: 
. Podemos usar vários antifúngicos, principalmente itraconazol 10mg/Kg VO SID, até 4-8 semanas após a cura ainda -> 
tratamento longo = avaliação hepática com uso longo do itraconazol. 
. Outros -> iodeto de potássio 20%, cetoconazol, fluconazol, anfotericina B. 
. Tratamento cirúrgico não, somente medicamentoso. 
. Orientar a não ficar com o animal no colo, se for gato (potencial zoonótico). 
 
2. Criptococose 
Criptococcus neoformans - fungo 
 
Etiologia: Criptococcus neoformans. 
. Segundo fungo mais frequente; encontrado no solo, normalmente associado com excretas de aves; ubiquitário 
(sobrevive em vários locais); via de infecção é contato direto, como o Sporothrix. 
. Variedade neoformans e gatti (fecha só como criptococose); reprodução assexuada. 
Epidemiologia: 
. Sazonal; micose profunda de maior ocorrência na América do Norte e Europa, no brasil é a 2ª mais profunda; região 
sudeste. 
. Principalmente em gatos, mas acomete outras espécies, potencial zoonótico. 
Principais sinais clínicos: em vários sistemas. 
. Respiratórios -> pneumonia fúngica (múltiplos nódulos -> pode ser metástase, quanto pneumonia fúngica). 
. Oftálmicas -> principalmente trato uveal. 
. Tegumentares -> pele, parecida com a esporotricose. 
. Neurológico -> normalmente formação de abscessos. 
. Ganglionar. 
. Gastroentérico. 
. Disseminado -> parecido com a esporotricose. 
Tratamento: igual o da esporotricose, itroconazol. 
 
3. Histoplasmose 
Histoplasma capsulatum - fungo 
 
Etiologia: Histoplasma capsulatum. 
. Fungo dimórfico; via de infecção oronasal; ubiquitário; zoonose; saprófita de solo, geralmente associado a excrementos 
de aves e morcegos. 
Sinais clínicos: + comum sistêmicos, do que tegumentares -> respiratórios, oftálmicos, gastroentéricos, tegumentares, 
disseminada. 
Tratamento: parecido com o da esporotricose, chance baixa de sobrevivência, tratamento difícil. 
 
4. Micobacteriose cutânea 
Micobacterium - bactéria 
 
Etiologia: 
. Micobacteriose atípica -> Micobacterium fortuitum, M. pheli, M. smegmatis, M. chelonei. 
. Síndrome do granuloma lepróide canino / lepra felina -> M. lepraemurium. 
. Lesões na orelha principalmente; boxers tem predisposição. 
Sazonalidade: outono e primavera. 
Tratamento: antibiótico + retirada cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
5. Nocardiose 
Actinomicetos gênero nocardia - bactéria 
 
Etiologia: Actinomicetos do gênero Nocardia. 
. Solo, inoculação por mordeduras e arranhões (para humanos também), inalação, normalmente associada à 
imunodeficiência; doença mais rara. 
. Bactéria do arranhão. 
Sinais clínicos: patas e cabeças, micetomas, abscessos, granulomas, celulites, osteomielite apendicular ou axial. 
Tratamento: sulfonamida principalmente, ideal é dobrar dose (15mg/Kg X 2 = 30mg/Kg VO BID) -> bactéria agressiva = 
tratamento agressivo. 
 
6. Rodococose 
Rhodococcus equi - bactéria 
 
Etiologia: Rhodococcus equi. 
. Cocobacilo gram +. 
Fonte e via de infecção: 
. Contaminação de feridas. 
. Inalação. 
. Pode estar associada à infecção pelo vírus da leucemia e imunodeficiência felina. 
Sinais clínicos: 
. Pode ocorrer em áreas dissemidas -> abscessos, úlceras, celulite, granulomas, otites, linfadenites. 
Tratamento: sulfonamida principalmente, ideal é dobrar dose (15mg/Kg X 2 = 30mg/Kg VO BID) -> bactéria agressiva = 
tratamento agressivo. 
 
 
Retroviroses 
 
1. Imunodeficiência felina - Fiv 
 
. Introdução: 
 Lentivírus (retrovírus) linfotrópico; isolado em 1986; gênero do HIV; espécie específico; subtipos A, B, C, D e E – 
tropismo e patogenicidade; gatos podem abrigar vários subtipos; longa latência clínica (pode ficar por um longo tempo 
adormecido, ou a vida toda). 
. Epidemiologia: 
 Felídeos de uma forma geral são contaminados; não infecta humanos. 
 Animais com > 6 anos -> principalmente machos em brigas de rua (mas pode ter acometido o animal desde filhote). 
 Vírus permanece horas em temperatura ambiente, mas desinfetantes comuns já tem efeito. 
. Modos de transmissão: todos as possibilidades abaixo, podem acontecer. 
 Lambedura da mãe ao filhote, soro, plasma e liquido cefalorraquidiano, convívio com outros gatos (mordeduras). 
 Leite e placenta a chanceé baixa de passar aos filhotes. 
 Durante a cópula do animal, é raro a transmissão, + fácil o macho transmitir para a fêmea, do que o contrário. 
 Baixa contaminação em inseminação. 
. Patogenia: 
 Gato doente morde o saudável -> vírus no tecido do animal saudável -> é direcionado aos tecidos linfoides, como timo 
e tecidos submandibulares (também vai direto para as glândulas salivares, tropismo) -> infecta principalmente os LyT e 
macrófagos -> distribuição para linfonodos nos pulmões, intestino e rins -> como os LyT são os + atingidos, não tem 
ativação do LyB = sem Ac. 
 Em resumo, destrói os LyT e diminui a formação do LyT (vírus no timo e medula óssea diminui a formação do LyT, vírus 
tem efeito citopático ou induz a apoptose dos LyT, ainda, pode sofrer a ação dos LyTCD8+) = sem Ac porque não ativa 
os LyB -> sem defesa humoral. 
 Após infectado, organismo começa a produzir Ac já -> vírus fica latente, mas não é eliminado = resposta imune alta, 
mas ineficiente. 
 5 estágios clínicos: fase aguda; portador assintomático; linfoadenopatia generalizada persistente; complexo relacionado 
à AIDS; SIDA (síndrome da imunodeficiência adquirida). 
 
. Estágios: 
 
1. FASE AGUDA: 
 4-6 semanas pós infecção; dura de dias a semanas. 
 Gato faz a viremia (replicação/ instalação do vírus) -> produção Ac (resp. humoral) = febre discreta e linfoadenopatia 
(aumento de vários linfonodos). 
 Sinais brandos a moderados, + graves em filhotes; linfoadenopatia persistente em neonatos; transitória em jovens; 
clinicamente ausente em adultos. 
 Vírus eliminado do plasma (sangue) -> fica no tecido linfoide. 
 
2. FASE DE PORTADOR ASSINTOMÁTICO: 
 Dura de meses a anos. 
 Pode ter neutropenia e linfopenia ao realizar o hemograma. 
 Linfócitos reativos. 
 Exame específico -> contagem de LyTCD4+ (vai estar diminuída com a doença + ativa). 
 A maioria fica assintomático para o resto da vida. 
 
3. FASE DE LINFOADENOPATIA PERSISTENTE: 
 Dura de 6 meses a anos -> normalmente é quando adquire o vírus filhote -> linfonodo fica reativo por um bom tempo. 
 Pode ter alguns sinais, como anorexia e febre, mas pode viver normalmente com isso (1/3 passa despercebido). 
 
4. FASE DE COMPLEXO RELACIONADO A AIDS: 
 Dura de 6 meses a 2 anos; após alguns anos -> gato submetido a estresse -> vírus que estava latente começa a se 
replicar, diminuindo LyTCD4+ = problemas, é o momento que leva o bicho ao veterinário (porque o animal pode ter várias 
doenças). 
 Doenças como otites, estomatites, feridas que não cicatrizam, dermatológicas, respiratórias, neurológicas, intestinais, 
renais, neoplasias, plasmocitose, anemia, linfopenia. 
 OBS: sempre que o gato chegar com várias doenças, pode ser FIV, então, quase todo gato que chega na clínica, é 
testado. 
 
5. SIDA (síndrome da imunodeficiência adquirida): 
 Progressiva e fatal. 
 Apenas 10% dos positivos chegam nesse estágio. 
 Sobrevive de semanas a meses, não tem + LyTCD4+ -> não produz + Ac. 
 Morre principalmente por infecções secundárias, como complexo respiratório, toxoplasmose, criptococose, demodicose, 
pneumonias, linfomas, IRC, neuropatias, anemia, leucopenia, azotemia, hipotermia -> tudo consequência da ausência 
da imunidade humoral. 
 
. Manifestações clínicas: 
 Linfoadenopatias. 
 Estomatites, periodontites -> doenças da cavidade oral porque toda vez que cai a resistência, as bactérias da boca 
causam problemas (é o primeiro local que examina no gato). 
 Síndromes neurológicas, como demência, psicose, masturbação, distúrbios de eliminação (urina em locais indevidos), 
lambedura de locais que não lambia de forma impulsiva, tremores, ataxia, paralisia e convulsões (normalmente por 
infecções secundárias). 
 OBS: um dos tratamentos alternativos, é a exodontia, para diminuir as estomatites, porque sem os dentes, diminui a 
carga bacteriana da boca. 
 Trato urinário – cistites bacterianas, IRC. 
 Lesões oculares – uveite (avaliação da tonometria), conjuntivite, anisocoria (um olho em midríase, outro em míose), 
irite. 
 Enterites graves. 
 Doença imunomediada – articulações, olhos, células hematopoiéticas (anemia e trombocitopenia, principalmente por 
micoplasmose). 
 Doenças cutâneas – sarnas (+ comuns são a demodicose ou escabiose felina/ notoédrica), dermatofitose (fungos), 
otites. 
 Emagrecimento progressivo. 
 Neoplasias – linfoma, carcinoma epidermóide, leucemias. 
 Infecções concomitantes – FeLV, CRVF, toxoplasmose, criptococose, micobacterioses, hemobartonelose. 
 
. Achados laboratoriais: 
 Fase 1 – neutropenia e linfopenia. 
 Fase 2 e 3 – normais ou leucopenia. 
 Fase 4 e 5 – anemia, neutropenia, linfopenia, trombocitopenia, hipoproteinemia pela diminuição das globulinas, 
azotemia (pode estar desenvolvendo uma IR). 
. Diagnóstico: 
 Começa pela anamnese (onde vive, contato com outros, já testou, sai de casa – já veio machucado...). 
 Gato não é testado de imediato após briga, só depois de cerca de 4-6 semanas -> se o proprietário tiver condições, já 
faz de imediato para saber se o animal já tinha, mas caso não tenha, faz após as 4-6 semanas para saber se tem a 
doença ou não. 
 ELISA rápido -> usado principalmente no 2, 3 e 4 estágio. 
 PCR -> para situações em que tenha o falso negativo na sorologia (porque o animal não tem mais anticorpos). 
 Interpretação dos resultados positivos -> animais realmente infectados; só testamos filhotes depois dos 6 meses (devido 
Ac materno); falso positivo em vacinados (nos EUA tem a vacina, no BR não). 
 Interpretação dos resultados negativos -> realmente negativo; infectado mas não tem Ac detectáveis (15% - começo do 
estágio 1 e estágio 5) -> PCR (para o estágio 5). 
 
. Quando testar o animal: 
 Filhotes maiores de 6 meses, todos os adultos - adoção. 
 Criatórios onde FIV é desconhecido. 
 Gatos expostos (120 dias depois). 
 Gatos doentes que chegam na clínica. 
 Gatos em situações de risco (ruas...) – anual. 
 Gatos de criatórios com FIV – anual. 
 Gatos de criatório abertos – anual. 
 OBS: se o teste der negativo após 4-6 semanas, retestar novamente depois. 
. Tratamento: 
 - Inespecífico -> antimicrobianos, antifúngicos, fluidoterapia, transfusões, dietas hipercalóricas. 
 
 - Específico -> com o LyTCD4+ muito diminuído ou na fase 5. 
 
 
 
 
. Profilaxia: 
 Castração; eliminar acesso a rua; testar todos gatos antes de adotar; isolar os positivos; fômites individuais (vasilhas...); 
separar filhotes das fêmeas positivas; vacina no futuro. 
. Prognóstico: 
 Variável, mas a maioria é bom por serem assintomáticos por anos, maioria tem vida normal. No estágio terminal (SIDA), 
é grave. 
. Conclusões: 
 Sem cura; diagnóstico fidedigno; prevenção hospitalar (evitar aglomerações); vacina e fármacos + efetivos no futuro. 
 
2. Leucemia felina – Felv 
 
. Introdução: 
 Retrovírus gama; isolamento em 1964 – linfomas. 
 Oriundo de retrovírus de rato. 
 Filhotes apresentam viremia persistente. 
 Subtipos A, B, C e T (não pedimos a avaliação genotípica do vírus); tem + importância que a FiV. 
. Epidemiologia: 
 Já foi isolado em cães e humanos (mas não causa doença em humanos), animais com FiV e neonatos deve-se evitar 
o contato com FeLV positivos; vírus sensível a desinfetantes e detergentes comuns. 
 Contato com o vírus: < que 3 semanas de idade, 90% permanece infectado para o resto da vida; entre 3 semanas e 3 
meses 50%; entre 3 meses e 9 meses 30%; + que 1 ano 15%. 
. Modos de transmissão: 
 Principalmente a saliva (1 milhão de partículas/ mL de saliva), depois urina e fezes. 
 Plasma, leite e lágrimas a transmissão é bem menor. 
 Lambedura dos filhotes já transmite. 
 Chances maiores de gatos aglomerados serem positivos do que gatos confinados. 
 
. Patogenia: 
 
1. Estágio 1: 2-12 dias, vírus vai para tecido linfoide local (se instala pela saliva), região das tonsilas, principalmente 
dentro de linfócitos (principalmenteos B) e monócitos, linfonodos da cabeça e pescoço. 
 
2. Estágio 2: 2 a 12 dias, o vírus começa a se distribuir por linfócitos e monócitos infectados, infectando outros, se 
disseminando. 
 
3. Estágio 3: 2 a 12 dias, “amplificação viral” -> replicação viral aumenta -> começa atingir vários tecidos, principalmente 
os linfoides, como medula óssea, timo, baço, TGI (lâmina própria). 
 
4. Estágio 4: 2 a 6 semanas, estágio de amplificação também, vai depender da imunidade do animal para ter sua 
continuidade. 
 
5. Estágio 5: 4 a 6 semanas, passou pela segunda amplificação (4), lesiona medula óssea (impede formação de 
componentes do sistema sanguíneo) = se dissemina + -> começa a infectar neutrófilos; como afeta a medula, começa a 
ter trombocitopenia. 
 
OBS: gato com trombocitopenia -> suspeita de FiV, FeLV ou hemobartonela. 
 
6. Estágio 6: disseminação para todos os tecidos. 
 
OBS: gato é transmissor a partir do segundo estágio, porém, transmite muito mais no sexto estágio. 
 
. Patogenia: 
 
1. Fase regressiva (Ac neutralizantes) / abortiva (quando o vírus é eliminado): fase de eliminação do vírus -> animal 
infectado -> Ac neutralizantes -> s/ manifestações clínicas; há regiões em que 40% dos positivados estão nessa fase, 
normalmente, não passa do terceiro estágio. 
2. Fase progressiva: viremia persistente (6 estágios descritos acima); 30% dos infectados não conseguem formar Ac 
neutralizantes, animal tem de 2 a 5 anos de vida. 
3. Fase latente: viremia transitória, vírus quieto, na forma de pró-vírus em linfócitos e monócitos, sem se desenvolver -> 
imunossupressão p.ex -> pode evoluir para a forma progressiva (fazendo linfomas, leucemias e citopenias); porém, gato 
pode ir para a fase regressiva ou abortiva -> quanto mais velho, maior a possibilidade de recuperação do animal. 
 OBS: na forma de pró-vírus não transmite o vírus -> não desenvolve Ac, portanto, não o gato vai ser negativo nos 
exames; vacinamos gatos com FeLV também, para criar Ac. 
 
OBS: 70% dos gatos, tem a fase abortiva; 2/3 dos 30% vão fazer viremia persistente e 1/3 vão fazer a fase latente. 
 
. Manifestações clínicas: 
 Gato foi contaminado pela saliva de outro -> chegou ao estágio 6 -> desenvolvimento de doenças relacionadas a FeLV 
(problema da doença) -> podem ser proliferativas (23%, são as neoplasias – linfomas, leucemias, fibrossarcoma 
multicêntrico) ou não proliferativas. 
 OBS: linfócitos atípicos em felinos em material de efusão é linfoma ou linfossarcoma (proliferativa). 
 OBS: neoplasias em felinos -> suspeitar de ser FeLV positivo. 
 
 * Não neoplásicas – degenerativas (77%): anemias (migra para medula óssea – não deixa produzir hemácias); 
citopenias (células sanguíneas baixas); devido a citopenia, infecções secundárias e oportunistas (imunossupressão) -> 
animal emagrece, febre, estomatites, uveítes, linfoadenopatias, rinosinusites crônicas, diarreias, feridas, micoses 
sistêmicas, co-infecções (FIV, PIF, fungos, Mycoplasmose haemofelis/ haemobartonela), pode ocorrer -> mumificação 
fetal (aborta ou não), otohematoma... 
 
 
 OBS: uveíte (normalmente tem infecções secundárias) tem diminuição da pressão do olho (<18), glaucoma é aumento 
da pressão do olho (>18). 
 
. Achados laboratoriais: 
 
 - Anemia arregenerativa em 2/3 dos animais com FeLV. Causas -> AIF (Mycoplasma haemofilis) e AHAI (anemia 
hemolítica autoimune -> vírus altera a hemácia -> passa pelo baço = destruída). 
 - Macrocitose sem reticulocitose; neutropenia, trombocitopenia, macroplaqueta; mielodisplasias, leucemias; mielo e 
osteosclerose. 
 
. Diagnóstico: 
 Achados clínicos + teste ELISA (identifica a partir do 2 estágio, não pode usar sangue hemolisado e nem ter erro de 
técnica). 
 Resultado negativo: pode ser negativo mesmo, está no estágio 1 ainda (não fez Ac ainda, ELISA não detecta) ou 
infecção latente (forma de pró-vírus). 
 Resultado positivo: realmente positivo, estágio 2-4 principalmente, pode ter eliminado o vírus já (30% dos gatos) mas o 
Ac ficou -> retestar anualmente (pode estar na fase abortiva, principalmente na forma adulta dele). 
 Diagnóstico com o ELISA rápido. Animais imunossuprimidos no 5º estágio podem não detectar no ELISA – IFA 
(imunofluorescência) pode detectar. 
 
. Quando testar: 
 Sempre -> seja cliente, ou manifestando alguma doença = todos os gatos. 
 OBS: vacina não interfere em testes. 
 
. Tratamento: 
 Doenças proliferativas -> ruim -> protocolos quimioterápicos. 
 Doenças não proliferativas -> bom. 
 Antirretroviral raltegravir -> doenças não proliferativas -> fase progressiva (40 mg/Kg – 6 semanas e meia, depois, 80 
mg/gato 2 x ao dia por + 2 semanas e meia). 
 
. Profilaxia: 
 Vacinação (testar antes o animal), indicado 3 doses quando filhote e 1 dose com revacinação anual -> normalmente é 
vacina quíntupla (panleucopenia, herpes, clamídia, FeLV). 
 Vacinar os infectados também, para evitar a evolução para a forma progressiva. 
 Vacinas são recomendadas para a prega caudal (para possíveis fibrossarcomas). 
 
. Prognóstico: 
 Sobrevida média da fase progressiva: 2-3 anos. 
 Depende das infecções secundárias. 
 Animais podem ficar assintomáticos por anos. 
 Animais com neoplasias sem tratamento = 6 meses. 
 Anêmicos com tratamento tem melhora do prognóstico. 
 
. Conclusões: 
 Sem cura; prevenção hospitalar; isolar os positivos; tratamento e acompanhamento; testar todos os gatos; repetir o 
teste 4-8 semanas depois se possível; vacinar todos se possível.