APG 11 - HEPATITE

Prévia do material em texto

Se refere à inflamação do fígado, a qual pode ser 
causada por: 
• vírus hepatotrópicos que afetam primariamente 
as células hepáticas (ou hepatócitos); 
• mecanismos autoimunes; 
• reações a fármacos e toxinas; 
• outros distúrbios sistêmicos. 
Entre os vírus que causam doença sistêmica e podem 
afetar o fígado, está o vírus Epstein-Barr (EBV, 
mononucleose infecciosa), que pode causar hepatite 
branda durante a fase aguda; citomegalovírus (CMV, 
principalmente nos recém-nascidos e nos pacientes 
imunossuprimidos); herpes-vírus (HSV) e enterovírus. 
 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
Os vírus hepatotrópicos conhecidos são: 
• Vírus da hepatite A (HAV) 
• Vírus hepatite B (HBV) 
• vírus delta associado à hepatite B (HDV) 
• vírus da hepatite C (HCV) 
• vírus da hepatite E (HEV) 
Existem dois mecanismos de lesão hepática com as 
hepatites virais: 
 
 
 
• agressão celular direta 
• indução de reações imunes contra os antígenos 
virais. 
Acredita-se que a magnitude da inflamação e da necrose 
dependa da reação imune do paciente. Desse modo, uma 
reação imune imediata durante a fase aguda da infecção 
poderia causar lesão celular, mas ao mesmo tempo 
erradicar o vírus. Por isso, pacientes que respondem com 
menos sintomas e reação imune limítrofe têm menos 
tendência de erradicar o vírus e seus hepatócitos 
expressam níveis persistentes de antígenos virais, 
resultando em doença crônica ou estado de portador. A 
hepatite fulminante poderia ser explicada por uma reação 
imune acelerada seguida de necrose hepática grave. 
A evolução clínica das hepatites virais caracteriza-se por 
algumas síndromes: 
• infecção assintomática apenas com indícios 
sorológicos da doença; 
• hepatite aguda; 
• estado de portador sem doença clinicamente 
evidente ou com hepatite crônica; 
• hepatite crônica com ou sem progressão para 
cirrose; 
• doença fulminante com início rápido de 
insuficiência hepática. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
hepatites virais agudas podem ser divididas em três fases: 
• PRÓDROMO/PERÍODO PRÉ-ICTÉRICO: tem 
início súbito ou insidioso de mal-estar, mialgia, 
artralgia, fadiga aos mínimos esforços e anorexia. 
Também podem ocorrer queixas gastrintestinais 
como náuseas, vômitos e diarreia ou 
constipação intestinal. Os níveis séricos de AST 
e ALT mostram elevações variáveis e as 
alterações destas enzimas precedem a elevação 
da bilirrubina, que acompanha o início da fase 
ictérica da infecção 
• FASE ICTÉRICA: começa em 7 a 14 dias depois 
do período prodrômico. Os pacientes têm 
hipersensibilidade na região ao redor do fígado, 
emagrecimento discreto e hemangiomas 
aracneiformes 
• PERÍODO DE RECUPERAÇÃO.: caracteriza-se 
por sensação crescente de bem-estar, 
recuperação do apetite e desaparecimento da 
icterícia. 
Em geral, a doença aguda regride gradativamente ao 
longo de um período de 2 a 12 semanas, com 
recuperação clínica completa depois de 1 a 4 meses, 
dependendo do tipo de hepatite. 
As infecções pelo HBV e HCV podem levar a um estado 
de portador, no qual o indivíduo não tem sintomas, mas 
é portador do vírus e consequentemente pode transmitir 
a doença. 
Existem dois tipos de estado de portador: 
• portadores saudáveis: mostram pouco ou 
nenhum efeito da doença 
• portadores crônicos: podem ter sintomas ou 
não. 
Entre os fatores que aumentam o risco de tornar-se 
portador estão a idade por ocasião da infecção e estado 
imune. A taxa de portador das infecções que ocorrem 
nos primeiros anos de vida (p. ex., filhos de mulheres 
infectadas pelo HBV) pode chegar a 90%. 
Outros grupos com risco elevado de tornar-se 
portadores são pacientes imunossuprimidos, indivíduos 
que receberam várias transfusões de sangue ou 
hemocomponentes, pacientes em hemodiálise e 
dependentes químicos. 
 
A hepatite A é causada pelo HAV, um diminuto vírus de 
ácido ribonucleico (RNA) de filamento único com 
envelope 
O vírus A é um vírus RNA, pertencente a ̀ família Picorna- 
viridae, a qual inclui os enterovírus e rinovírus. Tem a 
forma icosaédrica, com 28 nm de dia ̂metro, seu genoma 
é de fita única, composto de 30% de RNA e 70% de 
proteínas, senso positivo, e encerra 7,48 kbRNA. 
Produz uma poliproteína com 22,27 resíduos de 
aminoa ́cidos, relativamente esta ́vel ao calor, e é inativado 
quando exposto a autoclave, radiaça ̃o ultravioleta, 
formalina e iodo. 
A viremia não ultrapassa 7 dias, daí porque a transmissão 
parenteral é rara. 
Revela-se diretamente citopático, transmitido pela rota 
oral- fecal, replicando no intestino, indo ao fígado, valendo-
se do sistema venoso portal, onde replica, atingindo por 
essa via o intestino, sendo enta ̃o eliminado pelas fezes. 
Em geral é benigna e autolimitada, embora o vírus possa 
causar hepatite fulminante e morte, ou necessidade de 
transplante em 0,15 a 0,20% dos casos. 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
A hepatite A é contraída principalmente por via orofecal. 
O período de incubação é breve (14 a 28 dias). 
O vírus replica-se no fígado, é excretado na bile e 
eliminado nas fezes. 
A disseminação fecal do HAV ocorre durante as 
primeiras 2 semanas da doença. Em geral, a hepatite A 
ocorre em casos isolados ou epidemias. 
A ingestão de água ou leite contaminado e o consumo 
de mariscos recolhidos de águas infectadas são 
mecanismos de transmissão muito comuns. 
Em risco especial estão as pessoas que viajam a áreas 
endêmicas e ainda não foram expostas ao vírus. 
Como as crianças pequenas são assintomáticas, elas 
desempenham um papel importante na disseminação da 
doença. A fase oral infantil e a inexistência de hábitos 
higiênicos facilitam a infecção viral entre as crianças que 
frequentam creches e, em seguida, levam o HAV para 
suas casas e infectam seus irmãos maiores e pais. 
Em geral, a hepatite A não é transmitida por transfusão 
de sangue ou derivados plasmáticos, provavelmente 
porque seu período de viremia curto geralmente 
coincide com a fase de doença clínica; por isso, o 
paciente tem sinais de doença e as doações de sangue 
são rejeitadas. 
a lesa ̃o do hepatócito provavelmente decorre de 
citotoxicidade mediada por células imunocompetentes. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Em geral, o início dos sintomas é súbito e inclui: 
• Febre 
• mal-estar 
• náuseas 
• anorexia 
• desconforto abdominal 
• urina escura (colúria) 
• icterícia. 
O tipo de apresentação clínica depende da idade, ou seja, 
a gravidade é maior nas faixas etárias mais altas. 
Crianças com menos de 6 anos geralmente são 
assintomáticas e poucas têm icterícia. 
Nas crianças maiores e nos adultos, a doença geralmente 
é sintomática e cerca de 70% dos pacientes têm icterícia. 
Os sintomas geralmente duram cerca de 2 meses, mas 
podem estender-se por mais tempo. 
O HAV não causa hepatite crônica, nem induz a um 
estado de portador. 
 
DIAGNOSTICO 
Marcadores sorológicos: os anticorpos contra o HAV 
(anti-HAV) são formados nos estágios iniciais da doença 
e tendem a persistir no soro. Em geral, os anticorpos 
imunoglobulina (Ig) M aparecem na primeira semana da 
doença sintomática e declinam lentamente, ao longo de 
um período de 3 a 4 meses. A presença desse anticorpo 
coincide com o declínio da disseminação fecal do vírus. 
Os anticorpos IgG atingem níveis de pico depois de 1 mês 
com a doença, e podem persistir por toda a vida; são os 
anticorpos que conferem imunidade protetora duradoura 
contra reinfecção. IgM anti-HAV indica hepatite A aguda, 
enquanto IgG anti-HAV simplesmente confirma infecção 
no passado. 
 
IMUNIZAÇÃO: tem como objetivo substituir o uso de 
imunoglobulina pelos indivíduos em risco elevado de 
exposição ao HAV. Isso inclui viajantes que se dirigem às 
regiões com saneamento precário e nas quais as 
infecções por HAV são endêmicas; crianças que vivem 
em comunidades com taxas elevadas de infecção por 
HAV; homens homossexuais e usuários de drogas ilícitas. 
Pacientes com doença hepática crônica preexistentetambém podem ser beneficiados pela imunização. A 
vacinação das pessoas que correm risco aumentado de 
transmitir a doença (p. ex., profissionais que manuseiam 
alimentos) também pode trazer benefícios à saúde 
pública. 
é causada pelo HBV, um vírus de ácido 
desoxirribonucleico (DNA) de duplo filamento 
(bicatenular). 
O vírus B é um vírus DNA, pertencente a ̀ família 
Hepadnavirus com vírion completo, a partícula de Dane 
tendo 42 nm de dia ̂metro, com genoma circular, 
composto de dupla fita de DNA com aproximadamente 
3.200 pares de base de extensa ̃o. 
Os vírions completos, também conhecidos como 
partículas de Dane, consistem em um envelope externo 
e um nucleocapsídio interno contendo DNA e DNA 
polimerase do HBV 
 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
A infecção por esse vírus pode causar hepatite aguda, 
hepatite crônica, progressão da hepatite crônica para 
cirrose, hepatite fulminante com necrose hepática 
extensiva e estado de portador. Além disso, esse vírus 
participa da patogênese da hepatite D (hepatite d). 
A hepatite B tem período de incubação mais longo e é 
um problema de saúde pública mais grave que a hepatite 
A. 
Em geral, o HBV é transmitido por inoculação de sangue 
ou soro infectado. Entretanto, o antígeno viral pode ser 
encontrado na maioria das secreções corporais e pode 
ser disseminado por contato oral ou sexual. 
Mais por contato sexual 
Nos EUA, a maioria dos pacientes com hepatite B contrai 
a infecção na adolescência ou na vida adulta. 
A doença é altamente prevalente em usuários de drogas 
ilícitas injetáveis, heterossexuais com vários parceiros 
sexuais e homens homossexuais. 
Os profissionais de saúde correm risco de contrair 
hepatite B em consequência da exposição ao sangue e 
aos acidentes com agulhas. 
Embora o vírus possa ser transmitido por transfusão ou 
administração de hemocomponentes, os métodos 
rotineiros de triagem do sangue reduziram 
consideravelmente a transmissão por essa via. 
O risco de hepatite B nos recém-nascidos de mulheres 
infectadas pelo HBV varia de 10 a 85%, dependendo da 
viremia materna. Os recém-nascidos/lactentes que 
contraem a infecção apresentam risco de 90% de 
tornarem-se portadores crônicos e até 25% morrem 
em consequência da doença hepática crônica na vida 
adulta. 
A partir da atuaça ̃o da proteína HBX, tem atuac ̧a ̃o 
oncogênica se associando a ̀ evoluça ̃o para o carcinoma 
hepatocelular, pode estar associado a excessiva 
proliferação celular devido morte excessiva em resposta 
a lesão 
Não induz lise dos hepatócitos, o dano é devido resposta 
inflamatória dos linfócitos T citotóxicos do individuo., que 
leva a morte das celulas e respondem a lesao produzindo 
colágeno - crônico: deposito continuo de colágeno – 
cirrose/carcinoma 
DIAGNÓSTICO 
Marcadores sorológicos: 
Existem três antígenos bem definidos associados ao 
vírus: 
• um antígeno nuclear (HBcAg), que está contido 
no nucleocapsídio; 
• um transcrito polipeptídico (i. e., HBeAg) mais 
longo, contendo as regiões nuclear e pré-
nuclear; 
• um antígeno de superfície (HBsAg), encontrado 
no envelope externo do vírus. 
A região pré-nuclear direciona o polipeptídio HBeAg ao 
sangue, enquanto o HBcAg permanece nos hepatócitos 
para regular a composição de novos vírions. 
Os antígenos do HBV estimulam a formação de 
anticorpos específicos: anti-HBs, anti-HBc e anti-HBe. 
Esses antígenos (o HBcAg não circula livremente no 
sangue) e seus anticorpos funcionam como marcadores 
sorológicos para acompanhar a evolução da doença 
O HBsAg é o antígeno viral dosado mais comumente no 
sangue. Esse antígeno aparece antes do início dos 
sintomas, alcança seu pico durante a fase clínica da 
doença e depois declina a níveis indetectáveis em 3 a 6 
meses. A persistência por mais de 6 meses indica 
replicação viral contínua, infecciosidade e risco de 
desenvolver hepatite crônica. 
O HBeAg aparece no soro pouco depois do HBsAg e 
significa replicação viral ativa. 
A IgM anti-HBc torna-se detectável pouco antes do início 
dos sintomas e simultaneamente ao início da elevação 
das transaminases séricas. Com o transcorrer dos meses, 
o anticorpo IgM é substituído pela IgG anti-HBc. 
O anti-HBe é detectável pouco depois do 
desaparecimento do HBeAg e seu aparecimento assinala 
o início da resolução da doença aguda. 
A IgG anti-HBs, um anticorpo específico dirigido contra o 
HBsAg, ocorre na maioria dos pacientes depois do 
desaparecimento deste último antígeno. 
O tempo entre a remoção do HBsAg e o aparecimento 
de anti-HBs é chamado período de janela. 
O desenvolvimento do anticorpo anti-HBs indica 
recuperação da infecção por HBV, inexistência de 
infecciosidade e proteção contra infecções futuras pelo 
mesmo vírus. 
Anti-HBs é o anticorpo encontrado nos pacientes que 
foram efetivamente imunizados contra o HBV. O achado 
de DNA do HBV no sangue periférico é um marcador 
confiável de replicação ativa do HBV. 
O DNA do HBV é detectável alguns dias após a infecção. 
De modo geral, seus níveis aumentam até atingir seu 
máximo por ocasião da hepatite aguda, antes de caírem 
progressivamente e desaparecerem quando a infecção 
sumir espontaneamente. 
Nos casos de hepatite viral com resultados não 
elucidadores de HBsAg, a pesquisa de DNA do HBV no 
soro é útil no diagnóstico de infecção aguda pelo HBV 
porque o DNA do HBV pode ser detectado 
aproximadamente 21 dias antes do aparecimento típico 
de HBsAg no soro. 
Testes de reação em cadeia da polimerase (PCR) foram 
desenvolvidos para detectar e determinar de modo 
quantitativo o DNA do HBV (a chamada carga viral) em 
amostras clínicas. Esses testes são utilizados na 
investigação de infecção e no monitoramento do 
tratamento. 
 
 
Fase aguda: HBsAg + HBeAG + Anti-HBc IgM E IgG 
Fase de cura: Anti-HBs e Anti-HBe + Anti-HBc IgG 
Fase crônica: HBsAg + HBeAg + Anti HBe + Anti-HBc 
IgG 
 
Estima-se que 143 milhões de pessoas (2%) em todo o 
planeta apresentam hepatite C crônica. 
Antes de 1990, o mecanismo principal de transmissão 
desse vírus eram transfusões de sangue ou 
hemocomponentes contaminados. Com a adoção dos 
testes para HCV pelos bancos de sangue, o risco de 
infecção transmitida por transfusão de sangue tornou-se 
quase inexistente nos EUA e em outros países 
desenvolvidos. 
Entretanto, procedimentos médicos inseguros e 
transfusões de sangue não testado podem ser as fontes 
mais importantes de infecção pelo HCV nos países 
menos desenvolvidos. 
Hoje em dia, o uso recreativo de drogas injetáveis é o 
mecanismo mais comum de transmissão do HCV nos 
EUA e no Canadá. 
Hoje em dia, os comportamentos sexuais de alto risco – 
definidos pela manutenção de relações sexuais com 
vários parceiros ou com um companheiro infectado pelo 
HCV – são o segundo fator de risco mais comum nos 
EUA. 
A taxa de transmissão aos recém-nascidos de mulheres 
positivas para RNA de HCV varia de 4,6 a 10%. 
O HCV também pode ser disseminado por exposição 
nos serviços de saúde, especialmente por meio de 
acidentes com agulhas. Também existe preocupação de 
que a transmissão de quantidades diminutas de sangue 
por tatuagem, acupuntura e piercing corporal possa 
facilitar a transmissão do HCV. 
Hepatite C é o principal motivo de transplante hepático, 
embora haja recidiva do vírus após o transplante. 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
O HCV é um vírus de RNA de filamento único 
(unicatenular) com propriedades semelhantes às dos 
flavivírus, um gênero da família Flaviviridae, que inclui os 
vírus da febre amarela e da encefalite de St. Louis. 
O genoma contém uma única estrutura de leitura aberta 
que codifica uma poliproteína com cerca de 3.000 
aminoácidos. 
O transcrito é clivado em proteínas simples, inclusive três 
proteínas estruturais (uma nuclear e duas do envelope 
viral) e quatro não estruturais. 
O HCV é geneticamente instável, o que resulta em vários 
genótipos e subtipos. Hoje em dia, existem descritos seis 
genótipos diferentese mais de 70 subtipos do vírus. 
Os genótipos 1b e 4 sa ̃o os mais agressivos, associados à 
baixa resposta ao tratamento com interferon 
O genótipo 1 (1a e 1b) é responsável pela maioria das 
infecções notificadas nos EUA É provável que a 
diversidade ampla de genótipos contribua para a 
patogênese do vírus, permitindo-lhe escapar das ações 
dos mecanismos de defesa do hospedeiro e dos 
fármacos antivirais, além de dificultar o desenvolvimento 
de uma vacina profilática. 
O desenvolvimento de uma vacina e as medidas 
terapêuticas também são dificultados pela inexistência de 
um sistema de cultura confiável, reprodutível e eficiente 
para propagar o vírus. 
Mais transmitido por transfusão sanguínea, associado a 
carcinoma 
O mecanismo de lesa ̃o celular não é bem entendido, mas 
acredita-se que também seja imunológico. Na ̃o se sabe 
se o vírus é citopa ́tico. É possível, ademais, que uma 
exagerada variação de protei ́nas do envelope viral facilite 
uma evasão a ̀ resposta imunológica do hospedeiro, 
levando a ̀ persistência da infecça ̃o pelo vírus C. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O período de incubação da infecção pelo HCV varia de 
2 a 26 semanas (em média, 6 a 12 semanas). 
A maioria das crianças e dos adultos que adquirem a 
infecção geralmente é assintomática. 
Icterícia não é comum e apenas 10% dos adultos 
sintomáticos são ictéricos. 
Em geral, esses sinais e sintomas estendem-se por 2 a 
12 semanas. 
A insuficiência hepática fulminante é rara, com poucos 
casos descritos. 
Uma porcentagem pequena dos pacientes recém-
infectados pelo HCV consegue erradicar a infecção, mas 
a maioria (80%) desenvolve hepatite crônica. 
Entre os fatores aparentemente associados à 
erradicação espontânea da infecção pelo HCV estão 
idade baixa, sexo feminino e alguns genes de 
histocompatibilidade. 
As consequências mais graves da infecção crônica pelo 
HCV são fibrose hepática progressiva evoluindo para 
cirrose, doença hepática termina e câncer hepatocelular. 
Entre os fatores do hospedeiro que podem exacerbar a 
progressão da doença hepática estão idade avançada 
por ocasião do início da infecção, sexo masculino, 
imunossupressão, coinfecção pelo HBV, etilismo e 
fármacos hepatotóxicos. 
DIAGNÓSTICO 
Marcadores sorológicos: detectar a infecção pelo HCV 
por meio de anticorpos e componentes do vírus. 
Resultados falso-negativos podem ocorrer nos pacientes 
imunossuprimidos e durante os estágios iniciais de 
evolução da doença, antes da formação de anticorpos. 
A determinação direta do HCV no soro ainda é a mais 
acurada para essa infecção. Os testes virais são altamente 
sensíveis e específicos, mas são mais dispendiosos que 
a pesquisa de anticorpos. 
Com os métodos de testes de anticorpo mais modernos, 
a infecção geralmente pode ser detectada a partir de 6 
a 8 semanas depois da exposição, e em 1 a 2 semanas 
com testes virais que usam técnicas de PCR. Ao contrário 
da hepatite B, os anticorpos contra o HCV não conferem 
proteção, embora sejam usados como marcadores da 
doença. 
Anticorpos não oferecem proteção 
 
O vírus da hepatite D pertence à família Deltaviridae, 
sendo o único vírus RNA do gênero. 
 O HDV não é um vírus completo, porque depende do 
HBV para replicar-se. 
Pode causar hepatite aguda ou crônica. A infecção 
depende da coinfecção pelo HBV, especificamente do 
HBsAg. 
A hepatite D aguda tem duas apresentações: 
• coinfecção primária, que ocorre 
simultaneamente com a hepatite B aguda; 
• superinfecção, na qual a hepatite D é superposta 
à infecção crônica pelo vírus da hepatite B. 
Em geral, o agente d aumenta a gravidade da infecção 
pelo HBV e pode converter uma infecção leve em 
hepatite fulminante grave, causar hepatite clínica em 
portadores assintomáticos ou aumentar a tendência de 
progressão para hepatite crônica e cirrose. 
Os modos de transmissão da hepatite D são semelhantes 
aos da hepatite B, usuários de drogas ilícitas injetáveis. O 
risco mais alto incide nos portadores crônicos do HBV. 
Esses pacientes devem ser informados quanto aos riscos 
de superinfecção pelo HDV. 
A hepatite D é diagnosticada pela detecção de anticorpos 
contra o HDV (anti-HDV) ou de RNA viral no soro. A 
hepatite D não tem tratamento específico e, como a 
infecção está relacionada com a hepatite B, a profilaxia 
para esta primeira doença deve começar com medidas 
para evitar hepatite B por vacinação. 
O HEV é um vírus de RNA de filamento único desprovido 
de envelope viral. O vírus é transmitido por via orofecal 
e causa manifestações clínicas semelhantes às que 
ocorrem na hepatite A. 
O genótipo 3 desse vírus foi relacionado com a infecção 
crônica pelo HEV. As formas crônicas da doença têm sido 
diagnosticadas nos receptores de transplantes de órgãos 
sólidos, pacientes infectados pelo HIV ou submetidos a 
quimioterapia e portadores de doenças hematológicas. 
Embora a hepatite E provoque, com frequência, uma 
infecção aguda e autolimitada com baixas taxas de 
mortalidade no mundo ocidental, existe um risco elevado 
de evolução para hepatite crônica em pessoas 
imunocomprometidas com altas taxas de mortalidade. 
Ocasionalmente, a hepatite E evolui para hepatopatia 
aguda grave, que é fatal em aproximadamente 2% dos 
casos. Do ponto de vista clínico, é comparável à hepatite 
A. Contudo, em gestantes, a doença costuma ser mais 
grave e associada a uma síndrome clínica denominada 
insuficiência hepática fulminante. Gestantes, sobretudo no 
terceiro trimestre, apresentam elevada taxa de 
mortalidade, em torno de 20%.62 
A definição de hepatite crônica é uma reação inflamatória 
persistente do fígado com duração maior que 3 a 6 
meses. 
A doença caracteriza-se por elevações persistentes dos 
níveis séricos das aminotransferases e por alterações 
histológicas típicas na biopsia do fígado. 
As manifestações clínicas da hepatite viral crônica são 
muito variáveis e não preveem o prognóstico. As queixas 
mais frequentes são fadiga, mal-estar, perda do apetite e 
episódios ocasionais de icterícia. As elevações dos níveis 
séricos das aminotransferases dependem do grau de 
atividade da doença. 
Em todo o mundo, hepatite viral crônica é a causa 
principal de doença hepática crônica, cirrose e câncer 
hepatocelular e, hoje em dia, é a indicação principal para 
os transplantes de fígado realizados nos adultos. 
Entre os vírus hepatotrópicos, apenas três causam 
comprovadamente hepatite crônica – HBV, HCV e HDV. 
A hepatite B, que tem menos tendência de progredir 
para infecção crônica que a hepatite C, é responsável 
por 5 a 10% dos casos de doença hepática crônica e 
cirrose nos EUA. 
A hepatite B crônica caracteriza-se pela persistência do 
DNA viral e, em geral, pelo achado de HBeAg no soro, 
indicando replicação viral ativa. Alguns pacientes são 
assintomáticos por ocasião do diagnóstico e o primeiro 
sinal da infecção são elevações das aminotransferases 
séricas. A hepatite D crônica depende da coinfecção pelo 
HBV. 
A hepatite C crônica é responsável pela maioria dos 
casos de hepatite viral crônica. A infecção pelo HCV 
torna-se crônica em 60 a 85% dos casos. Em geral, a 
infecção crônica causada por esse vírus tem evolução 
latente ao longo dos anos, destruindo silenciosamente os 
hepatócitos. A maioria dos pacientes com hepatite C 
crônica é assintomática, e o diagnóstico geralmente é 
firmado depois da detecção de níveis séricos altos de 
aminotransferases séricas ou queixas de fadiga ou 
fraqueza inespecífica. Como a evolução da hepatite C 
aguda geralmente é branda, muitos pacientes não se 
recordam dos eventos associados à infecção aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. 
Gastroenterologia Essencial, 4ª edição . [Digite o Local 
da Editora]: Grupo GEN, 2011. E-book. ISBN 978-85-277-
1970-4. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-
277-1970-4/. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 
2021.9788527737876. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978852
7737876/. 
 
 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/