APG 24 - CUIDADO VERTICAL

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar a epidemiologia, etiologia, fatores de 
risco, fisiopatologia, manifestações clínicas, 
diagnóstico, investigação e notificação 
compulsória das infecções congênitas 
(Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovírus, 
Herpes Simples e Sífilis); 
2- Conhecer os riscos das drogas lícitas e ilícitas na 
gestação. 
Infecções Congênitas 
↠ As infecções congênitas podem ocorrer durante a 
gestação (pré-natais) ou durante o parto (paranatais) 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
INFECÇÃO PRÉ-NATAL 
As relações entre o feto e a mãe são necessariamente feitas pelas 
membranas placentária e amniótica. Assim, as vias de penetração dos 
germes são divididas em dois grupos: via transplacentária e via 
transamniótica (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
• Infecção transplacentária: Os microrganismos procedentes 
do sangue materno cruzam a placenta, alcançam a 
circulação fetal e disseminam-se. 
• Infecção transamniótica: Os germes da vagina e do colo 
acometem a cavidade amniótica e o feto. A via 
transamniótica é ascendente, geralmente após a ruptura 
das membranas. 
 
INFECÇÃO PARANATAL 
É adquirida por contato direto com as secreções maternas, no 
momento da passagem do feto pelo canal do parto. O mesmo ocorre 
com infecção pelo herpes simples genital, hepatite B, estreptococo do 
grupo B (GBS), que condicionam infecção neonatal (MONTENEGRO; 
FILHO, 2017). 
CONSEQUÊNCIAS DAS INFECÇÕES CONGÊNITAS 
Se o feto for acometido pela infecção, as consequências dependem 
do período da gestação: (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
• Período embrionário: 1º trimestre 
• Período fetal: 2º trimestre em diante. 
Período embrionário: É o período mais vulnerável (a drogas e 
infecções). Embora os agentes infecciosos possam ser letais 
(abortamento), na maioria das vezes produzem anomalias congênitas. 
Cada órgão tem seu período crítico, durante o qual o seu 
desenvolvimento será afetado (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
Período fetal: Caso a infecção seja muito grave, há morte fetal com a 
consequente interrupção da gravidez; nessa fase ocorrem as 
anomalias congênitas menores e os defeitos funcionais, especialmente 
do sistema nervoso central (SNC) (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 Se infecção materna surgir próximo ao parto, o recém-nascido 
pode apresentar a infecção em estágio evolutivo, exibindo seu quadro 
clínico agudo (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 Do ponto de vista epidemiológico, as infecções congênitas são 
chamadas de transmissão vertical (materno-fetal), em oposição às 
infecções da vida extrauterina, denominadas de transmissão horizontal 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ As infecções congênitas são causas relevantes de 
complicações durante o período pré-natal e, até mesmo, 
no pós-parto e na infância, aumentando a taxa de 
morbidade e mortalidade perinatal (FERNANDES, 2018). 
 A consulta pré-concepcional é o momento ideal para avaliação 
e tratamento das doenças e prevenção daquelas que possuem vacinas 
disponíveis. A rotina de exames no pré-natal inclui várias sorologias, e 
a de toxoplasmose é uma das recomendadas. Quais infecções devem 
ser rastreadas depende da prevalência da doença na população, da 
avaliação do custo e benefício dos exames e da possibilidade de 
tratamento tanto da gestante quanto do feto (FERNANDES, 2018). 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO 
A infecção primária materna é diagnosticada no pré-natal pela 
sorologia dos anticorpos IgG e IgM. A existência destes últimos não 
pode ser considerada fidedigna para o diagnóstico da infecção primária. 
Em geral, os títulos de IgM aumentam a partir de 5 dias da infecção 
aguda, alcançam um máximo com 1 a 2 semanas e, depois, declinam; 
ocasionalmente, no entanto, podem permanecer positivos anos após 
a infecção aguda. Os anticorpos IgG aparecem mais tarde, e são 
detectados 1 a 2 semanas após a infecção, alcançando seu ápice entre 
12 semanas e 6 meses. São detectados por anos e, em geral, por toda 
a vida (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 IgG e IgM negativos sugerem ausência de infecção; IgG positivo 
e IgM negativo, infecção antiga (há mais de 1 ano); IgG e IgM positivos, 
infecção recente ou resultado falso-positivo do teste IgM, o que não 
é incomum (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
Para avaliar o risco de infecção fetal, é muito importante identificar 
quando a infecção ocorreu na gravidez. O teste de avidez IgG é um 
procedimento muito usado atualmente para mulheres com IgM 
positivo no 1o trimestre. O resultado de alta avidez (> 60%) é sugestivo 
de infecção antiga (há mais de 3 meses), ocorrida, portanto, fora da 
gestação. Existem testes de avidez IgG comercializados para 
toxoplasmose, rubéola e citomegalovírus (CMV) (MONTENEGRO; 
FILHO, 2017). 
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Contudo, o padrão-ouro para o diagnóstico da infecção fetal é a 
reação da cadeia de polimerase no líquido amniótico (PCR-LA). A PCR-
LA geralmente está indicada após 18 semanas de gestação e 
decorridas 4 semanas da infecção materna, pois somente nessas 
condições se conseguiria boa sensibilidade (MONTENEGRO; FILHO, 
2017). 
↠ Sob o acrônimo TORCHS, foram agrupadas as cinco 
infecções congênitas mais prevalentes: (SANAR) 
 
Toxoplasmose 
↠ O Toxoplasma gondii é de distribuição universal e 
infecta milhões de pessoas no mundo. É um parasita 
intracelular obrigatório que se apresenta em três formas: 
(FERNANDES, 2018). 
• os esporozoítas, que estão presentes nos 
oocistos eliminados nas fezes dos gatos 
infectados; 
• os taquizoítas (a forma observada na fase aguda 
da infecção); 
• os bradizoítas (a forma de multiplicação lenta 
encontrada nos cistos teciduais). 
 
 Os hospedeiros intermediários são principalmente o porco, a 
ovelha e o ser humano; os hospedeiros definitivos são membros da 
família Felidae, e o exemplo típico é o gato doméstico 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
TRANSMISSÃO: As três principais formas de transmissão 
da toxoplasmose são a ingesta de carne crua ou 
malcozida, a exposição a fezes de gatos contaminadas 
com oocistos e a transmissão vertical na gravidez 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ No Brasil, os estudos avaliando a prevalência da 
toxoplasmose em gestantes mostram taxas altas, 
chegando a 92% no Mato Grosso do Sul. Em Belo 
Horizonte, avaliação em duas maternidades públicas 
encontrou prevalência de 61,2% (ROMANELLI et al., 2014). 
↠ Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a 
toxoplasmose congênita apresenta incidência anual e 
mundial de 190.100 casos, e no Brasil, de aproximadamente 
1,5 caso para cada 1.000 nascidos vivos (FERNANDES, 2018). 
↠ Apesar da elevada frequência da toxoplasmose 
congênita no Brasil, não existem políticas públicas para 
controle da infecção no território nacional. O Ministério da 
Saúde recomenda a triagem sorológica na primeira 
consulta de pré-natal e sua repetição, quando possível, 
transferindo essa decisão e seu financiamento para os 
municípios (ROMANELLI et al., 2014). 
 A prevenção da toxoplasmose congênita envolve medidas 
direcionadas a reduzir as fontes de infecção e aumentar o 
conhecimento geral da população quanto às formas de transmissão e 
riscos para o concepto infectado. Nesse contexto, incluem-se as 
políticas relacionadas à melhoria das condições sanitárias e qualidade 
da água para consumo, cuidados quanto à higiene dos animais criados 
para abate, processamento adequado dos alimentos e acesso das 
mulheres a informações preventivas de qualidade durante o pré-natal 
(ROMANELLI et al., 2014). 
TRANSMISSÃO CONGÊNITA 
↠ A infecção fetal resulta da transmissão transplacentária 
de taquizoítos após a infecção materna. É provável que 
a transmissão ocorra na maioria dos casos durante a fase 
de parasitemia e antes do desenvolvimento da resposta 
imune materna (FERNANDES, 2018). 
Alguns fatores influenciam na taxa de transmissão materno-fetal, 
como: (FERNANDES, 2018). 
• A idade gestacional no momento da infecção; 
• A virulência do T. gondii;• Alta carga de parasitas; 
• Fonte do parasita materno (o risco de infecção fetal é 
maior quando a fonte é esporozoíto em oocistos do que 
bradiozoitos em cistos de tecido); 
• Imunodeficiência materna. 
↠ O risco de infecção fetal aumenta com o avançar da 
idade gestacional no momento da infecção materna 
(FERNANDES, 2018). 
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↠ Enquanto o risco de transmissão para o feto aumenta 
com o evoluir da gravidez – 10 a 15% no 1º trimestre, 25% 
no 2º e > 60% no 3º –, a sua gravidade diminui. 
Globalmente, a transmissão congênita ocorre em 20 a 
50% das grávidas infectadas e não tratadas 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 A infecção materna no primeiro trimestre normalmente provoca 
a morte do embrião ou feto. A infecção no segundo e terceiro 
trimestres pode provocar retinocoroidite, calcificações cerebrais, 
retardo do desenvolvimento neuropsicomotor e micro ou 
macrocefalia. O feto também pode apresentar hidrocefalia resultante 
da obstrução do aqueduto cerebral, necrose periventricular no sistema 
nervoso central e destruição da retina (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 A toxoplasmose congênita está associada com quadro 
de abortamento, prematuridade, baixo peso ao nascimento, óbito fetal 
e doença fetal disseminada (FERNANDES, 2018). 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ Na maioria das vezes a toxoplasmose apresenta-se 
como uma infecção assintomática; sintomas ocorrem em 
apenas 10 a 20% dos adultos infectados, quase sempre 
uma linfadenopatia cervical. Outros sintomas incluem 
febre, mal-estar e hepatoesplenomegalia 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ Cerca de 10% das infecções resultam em abortamento. 
A tríade clássica, composta por coriorretinite, hidrocefalia 
e calcificações intracerebrais (síndrome toxoplasmósica), 
está presente em apenas 10% dos casos. Outros recém-
nascidos exibem variedade de sintomas da infecção aguda 
– convulsões, esplenomegalia, febre, anemia, icterícia e 
linfadenopatia (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ Dentre os recém-nascidos infectados sintomáticos, 
cerca de 10 a 15% morrem da doença; os sobreviventes 
sofrem de progressivo retardo mental ou de outras 
deficiências neurológicas. No entanto, se a transmissão 
ocorrer mais tarde na gravidez, especialmente após 20 
semanas, ela é muito menos grave (MONTENEGRO; 
FILHO, 2017). 
 As manifestações neurológicas podem estar presentes ao 
nascimento ou aparecer entre três e 12 meses de vida. São mais 
frequentes nas crianças com acometimento ocular e podem ser 
decorrentes de encefalite aguda ou de necrose cerebral irreversível. 
O espectro de alterações inclui: calcificações cerebrais, microcefalia, 
hidrocefalia e convulsões. A hidrocefalia geralmente é progressiva, por 
isso a importância do monitoramento do crescimento cefálico 
(ROMANELLI et al., 2014). 
↠ A maioria das crianças infectadas (70 a 85%) não 
apresenta sintomas ao nascimento – infecção subclínica 
ou assintomática – e será diagnosticada apenas por 
exames laboratoriais (sorologia IgM). Embora possam 
parecer saudáveis ao nascimento, 90% das crianças 
infectadas desenvolvem sequelas – coriorretinite, 
comprometimento visual ou auditivo, grave retardo no 
neurodesenvolvimento (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
DIAGNÓSTICO 
Da infecção materna 
Como apenas 10 a 20% das gestantes com infecção aguda são 
sintomáticas, é importante a triagem sorológica no pré-natal para 
diagnosticar a infecção aguda (soroconversão) materna (ROMANELLI 
et al., 2014). 
↠ A sorologia IgG e IgM para toxoplasmose é obrigatória 
na primeira consulta pré-natal (MONTENEGRO; FILHO, 
2017). 
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↠ A soroconversão para IgG e IgM preenche os 
requisitos para o diagnóstico. Mulheres soronegativas 
serão examinadas mensalmente, e não trimestralmente 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 
 
 
↠ O teste de avidez IgG é muito útil para esse propósito, 
e separa a infecção antiga da recente. A alta avidez (> 
60%) no 1º trimestre sugere infecção há > 3 a 4 meses; 
portanto, antes da gravidez. Já a baixa avidez (< 30%) 
indica infecção recente (< 3 meses); e o resultado 
intermediário (30 a 60%) é inconclusivo. O valor preditivo 
positivo do teste de avidez é muito superior ao valor 
preditivo negativo, ou seja, a baixa avidez não assegura a 
infecção fetal e a alta avidez praticamente a afasta 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ Por fim, se houver titulação IgG positiva e IgM negativa, 
a infecção é considerada antiga e o feto, protegido 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
Da infecção fetal 
↠ O diagnóstico da infecção fetal é feito atualmente pela 
PCR-LA. O teste só deve ser oferecido após 18 semanas 
da gestação e decorridas 4 semanas da infecção materna 
(soroconversão), para reduzir a taxa de resultados falso-
negativos. Eventualmente, o diagnóstico pode ser feito 
por ultrassonografia, que mostra calcificações 
intracerebrais, ventriculomegalia, microcefalia, 
hepatoesplenomegalia e CIR acentuado (MONTENEGRO; 
FILHO, 2017). 
↠ A ultrassonografia é muito importante para fornecer 
informações sobre a idade gestacional exata no momento 
da infecção, o que influencia no prognóstico fetal e 
também no diagnóstico de possíveis alterações fetais. Os 
achados no exame não são específicos para a infecção 
congênita pelo toxoplasma. Tais achados são semelhantes 
aos de outras infecções congênitas, como a infecção pelo 
citomegalovírus. Os seguintes achados ultrassonográficos 
podem ser observados (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
• Calcificações ou densidades intracranianas; 
• Hidrocefalia; 
• Intestino ecogênico; 
• Hepatoesplenomegalia; 
• Calcificações/densidades intra-hepáticas; 
• Restrição de crescimento fetal; 
• Ascites; 
• Derrame pericárdico e pleural; 
• Hidropisia fetal; 
• Óbito fetal; 
• Espessamento placentário. 
 
 
↠ Os achados ultrassonográficos mais comuns na 
infecção congênita são os focos hipercogênicas ou 
calcificações intracranianas e a dilatação dos ventrículos 
cerebrais. A dilatação ventricular cerebral geralmente é 
bilateral e simétrica (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
Da infecção no recém-nascido 
↠ É feito por meio da dosagem do IgM que não 
atravessa a placenta (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 
Diagnóstico e tratamento da toxoplasmose na gravidez. *Calcificação 
intracerebral e ventriculomegalia. Rx, tratamento; ESP, espiramicina; 
SUL, sulfadiazina; PIR, pirimetamina. 
Corte transverso do polo cefálico – calcificações cerebrais. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
PREVENÇÃO 
 
 Devem ser notificados os casos suspeitos, prováveis e 
confirmados de toxoplasmose gestacional, com risco de ter sido 
adquirida durante a gestação e, portanto, de transmissão 
transplacentária (BRASIL, 2018). 
Rubéola 
↠ A rubéola é uma infecção viral. Geralmente, 
apresenta-se como infecção leve ou assintomática em 
adultos ou crianças. Raramente resulta em complicações 
clínicas mais graves como encefalite, artrite e 
trombocitopenia. Entretanto, quando a infecção acomete 
gestantes, especialmente durante o primeiro trimestre, 
pode resultar em abortamento, óbito fetal ou na síndrome 
da rubéola congênita. Essa síndrome apresenta uma gama 
de defeitos congênitos, incluindo surdez grave, catarata, 
anomalias cardíacas e atraso mental (FERNANDES, 2018). 
EPIDMEIOLOGIA E ETIOLOGIA 
↠ O vírus da rubéola (RV), da família Togaviridae, é 
envolto com RNA de cadeia positiva. É transmitido por via 
respiratória e via hematogênica. O período de incubação 
é de duas a três semanas. O contágio pode acontecer 
um ou dois dias antes da erupção cutânea e até uma 
semana após (FERNANDES, 2018). 
↠ A erupção cutânea característica inicia-se pela face e 
espalha-se pelo tronco e pelas extremidades. Importante 
lembrar que a rubéola pode ser assintomática em 25% a 
50% dos casos (FERNANDES, 2018). 
↠ O RV atravessa a barreira placentária quando infecta a 
gestante e dissemina-se nos tecidos fetais. O efeito do 
vírus no fetodepende do momento de sua infecção. 
Quanto mais próximo da concepção, maior é o dano 
produzido. O aborto espontâneo pode ocorrer em mais 
de 20% dos casos quando a infecção materna por 
rubéola se dá nas primeiras oito semanas de gestação 
(FERNANDES, 2018). 
↠ Estima-se que a incidência de acometimento fetal seja 
de 80% a 90% quando a infecção materna ocorre no 
primeiro mês de gestação, decrescendo para 40% a 
60% no segundo mês e 30% a 35% no terceiro mês. 
No quarto mês de gestação, os riscos não chegam a 10%. 
A infecção materna que ocorre após esse período não 
confere risco para o feto ou para o recém-nascido 
(FERNANDES, 2018). 
SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA: A síndrome da rubéola congênita 
decorre da teratogênese do RV e pode apresentar anomalias 
congênitas como: alterações cardíacas (ducto arterioso persistente, 
defeitos do septo interatrial ou interventricular, estenose da artéria 
pulmonar), restrição de crescimento fetal intrauterino, microcefalia, 
hipoacusia neurossensorial, catarata congênita, microftalmia e 
retinopatia. Outras alterações transitórias incluem 
hepatoesplenomegalia, meningoencefalite, trombocitopenia e 
radioluscência óssea. Entretanto, 50% a 70% dos recém-nascidos com 
a infecção congênita podem ser aparentemente normais ao 
nascimento (FERNANDES, 2018). A infecção no 1º trimestre determina 
a síndrome da rubéola congênita (SRC), caracterizada pela tríade 
catarata, surdez neurossensorial e malformação cardíaca 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ Após o período de incubação de 14 a 21 dias, a rubéola 
exterioriza-se como doença de pequena gravidade, 
caracterizada por linfadenopatia pós-auricular (precede 
em 5 dias o exantema); exantema maculopapular, que se 
inicia na parte superior do tórax, estendendo-se depois 
por todo o corpo; e febrícula. As complicações são mais 
comuns no adulto e incluem artralgia, artrite, encefalite, 
neurite e púrpura trombocitopênica (MONTENEGRO; 
FILHO, 2017). 
 
 A excreção do vírus pela faringe pode ser detectada 7 dias 
antes do exantema ou até 7 a 12 dias após o seu início; assim, o 
paciente é potencialmente infectante por mais de 2 semanas 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
↠ Dois mecanismos citopatológicos foram propostos 
para os danos observados pela rubéola, incluindo a inibição 
da divisão celular vírus-induzida e os efeitos citopáticos 
diretos (FERNANDES, 2018). 
↠ Sua habilidade de inibir o crescimento e a maturação 
celular afeta diretamente o feto, reduzindo a taxa de 
desenvolvimento e divisão celular e, consequentemente, 
alterando o crescimento e desenvolvimento de todos os 
sistemas do organismo (FERNANDES, 2018). 
Os efeitos citolíticos e citopáticos do vírus foram descritos em achados 
histopatológicos de múltiplos órgãos de necrópsias de fetos infectados 
pelo RV. Entre outros achados, observaram-se congestão hepática, 
apoptose dos hepatócitos, nefrite, pneumonia e congestão pulmonar, 
hemorragia alveolar e edema intersticial do pulmão, hipoplasia 
esplênica, acometimento linfonodal, miocardite, edema e infiltrado 
inflamatório nos neurônios do córtex cerebral (FERNANDES, 2018). 
↠ O acometimento ocular se dá pela infecção das células 
epiteliais do corpo ciliar e das glândulas lacrimais, 
resultando em catarata congênita. Já o acometimento da 
cóclea durante seu período de desenvolvimento produz 
a surdez neurossensorial, a sequela mais comumente 
observada (ocorre em aproximadamente 60% dos casos) 
(FERNANDES, 2018). 
↠ Assim como o ZIKV, o RV contém em sua superfície 
a glicoproteína E1, que está envolvida no reconhecimento 
da mielina do oligodendrócito, receptor celular desse vírus 
que induz anticorpos neutralizantes. Então, observa-se 
que o vírus também apresenta neurotropismo, 
justificando os achados neurológicos da síndrome da 
rubéola congênita (FERNANDES, 2018). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ A rubéola congênita pode ocorrer em crianças com 
aparência normal durante os primeiros anos de vida e 
menos da metade das anomalias são detectadas ao 
nascer (COSTA et al., 2013). 
↠ Quando há cardiopatia, usualmente os sinais surgem 
nos primeiros 7 dias, mas podem ocorrer após semanas. 
As anormalidades cardíacas ocorrem em metade das 
crianças infectadas durante as primeiras oito semanas de 
gestação, sendo o ducto arterioso permeável o defeito 
mais frequente, seguido das lesões nas artérias 
pulmonares e doença valvular (COSTA et al., 2013). 
↠ As anomalias neurológicas são comuns e podem 
progredir após o nascimento. A surdez neural é, 
isoladamente ou em conjunto com outras manifestações, 
o achado mais comum entre lactentes com SRC (COSTA 
et al., 2013). 
↠ As manifestações purpúricas aparecem nas primeiras 
24 horas após o nascimento, persistindo por semanas ou 
assumindo um caráter transitório. A maioria dos lactentes 
apresenta algum grau de restrição do crescimento 
intrauterino (COSTA et al., 2013). 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial na gestante 
↠ A Secretaria de Vigilância em Saúde notificou que a 
sorologia para rubéola não é mais um exame de rotina 
no pré-natal para detectar as pacientes suscetíveis, 
exceto em grávidas com manifestações clínicas e/ou 
vínculo epidemiológico (MS, Nota Técnica No 21/2011). Em 
2010, o Brasil foi certificado junto à Organização Pan-
Americana da Saúde (OPAS) como país sem circulação 
do vírus da rubéola por mais de 12 meses 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ Em 20 a 50% dos casos de rubéola, o paciente não 
apresenta exantema, o que dificulta o diagnóstico; quando 
feito pelo teste ELISA, o diagnóstico deve ser realizado 
em duas situações distintas. Nas grávidas com exantema, 
os seguintes resultados indicam infecção: 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
• Soroconversão (caso a paciente tenha feito 
teste sorológico); 
• Aumento do título de IgG de, no mínimo, 4 
vezes em dois exames espaçados de 2 a 3 
semanas (fase aguda exantemática e 
convalescença); 
• IgM positivo; 
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↠ Nas grávidas que tiveram contato com a rubéola 
aplicam-se os mesmos critérios, mas o intervalo dos 
exames pareados será de 4 a 5 semanas 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 A suspeita clínica ou laboratorial da infecção na mãe 
(por meio da presença de imunoglobulinas séricas específicas – IgM e 
IgG) leva necessariamente à pesquisa do comprometimento fetal 
(FERNANDES, 2018). 
 
Da infecção fetal 
↠ Realizada por PCR-LA. Para reduzir os resultados falso-
negativos, é necessário esperar 6 a 8 semanas após a 
infecção materna e 21 semanas de gestação, quando a 
excreção urinária fetal é maior (MONTENEGRO; FILHO, 
2017). 
 
Citomegalovírus 
↠ O citomegalovírus (CMV) é um dos agentes 
etiológicos mais comuns entre os causadores de infecção 
congênita e perinatal. É um herpes-vírus com dupla hélice 
de DNA. Sua transmissão ocorre pelo contato com 
sangue, saliva, urina ou por contato sexual com pessoas 
infectadas. Esse agente infeccioso é a segunda maior 
causa de acometimento viral em humanos, perdendo 
apenas para o vírus da gripe (FERNANDES, 2018). 
↠ Os herpes-vírus causam infecções latentes e possuem 
grande capacidade de reativação em pacientes já imunes. 
Esse fato permite melhor entender a história natural de 
eventuais complicações tardias e a recidiva da patologia 
de alguns subtipos desse agente infeccioso (FERNANDES, 
2018). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ É o CMV a causa mais comum de infecção congênita 
viral, ocorrendo em, aproximadamente, 1% de todos os 
recém-nascidos. Tais taxas são mais elevadas nos Estados 
Unidos e mais baixas na Europa, onde se situam entre 0,3 
e 0,6% dos recém-nascidos. De suma importância 
salientar que se espera maior acometimento de fetos por 
CMV congênito que por qualquer outra desordem 
teratogênica, como, por exemplo síndrome de Down, 
síndrome fetal alcoólica e espinha bífida (OLIVEIRA et al., 
2011).↠ A incidência de crianças com sequelas definitivas é de 
1 a 2:8 dos nascidos com infecção congênita ou 1 a 2:1.000 
do total de nascidos vivos (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
INFECÇÃO CONGÊNITA 
↠ Para a grávida, as duas vias mais comuns de exposição 
ao CMV são o contato sexual (sêmen) e o contato com 
a saliva e a urina de crianças pequenas infectadas 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ A infecção congênita pelo CMV é responsável por 
sequelas definitivas e morte na infância em maior número 
de casos que a síndrome de Down, síndrome alcoólica 
fetal e defeitos do tubo neural (MONTENEGRO; FILHO, 
2017). 
↠ O CMV é causa importante de surdez neurossensorial 
e de retardo mental (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ Das mulheres soronegativas, 1 a 4% apresentam 
infecção primária pelo CMV e a taxa de transmissão fetal 
é de 30 a 40%. Aproximadamente 50 a 80% das 
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mulheres em idade fértil (até 40 anos) são soropositivas 
e passíveis de infecção recorrente ou secundária, que 
ocorre em 14% das gestações; neste grupo, a taxa de 
transmissão fetal é de apenas 1 a 2% e é pequeno o risco 
de sequela definitiva no bebê infectado (MONTENEGRO; 
FILHO, 2017). 
↠ A infecção primária por CMV no 1º trimestre da 
gravidez é responsável por 10 a 20% de recém-nascidos 
infectados sintomáticos e, desses, 30% morrem; dos que 
sobrevivem, 65 a 80% apresentam sequelas definitivas 
(perda da audição e comprometimento neurológico). Dos 
80 a 90% assintomáticos, 5 a 15% desenvolvem sequelas 
(perda auditiva neurossensorial). A infecção pelo CMV no 
2º e no 3º trimestre da gravidez traz riscos mínimos de 
sequelas nos fetos infectados (MONTENEGRO; FILHO, 
2017). 
 
QUADRO CLÍNICO: Dos fetos com infecção congênita 
decorrente de infecção primária materna, 10% a 15% 
apresentam sintomas e sinais ao nascimento, sendo as 
manifestações clínicas mais comuns 
hepatoesplenomegalia, calcificações hepáticas, ascite, 
intestino hiperecogênico, cardiomegalia, derrame 
pericárdico e/ou pleural, calcificações intracranianas 
periventriculares, ventriculomegalia, microcefalia, icterícia, 
restrição de crescimento geralmente simétrica, hidropisia, 
coriorretinite e perda auditiva (FERNANDES, 2018). 
DIAGNÓSTICO 
Da infecção materna 
↠ Muito embora adultos com a infecção primária pelo 
CMV tendam a ser assintomáticos (80%), indivíduos 
podem apresentar uma síndrome mononucleose-símile, 
com febre, calafrios, mialgias, cefaleia, leucocitose, 
linfocitose, função hepática anormal e linfadenopatia 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ Não está recomendado o rastreamento universal do 
CMV no pré-natal. O diagnóstico laboratorial na gravidez 
está indicado somente quando a gestante apresentar 
sintomatologia semelhante à da mononucleose, ou sinais 
ultrassonográficos sugestivos de infecção fetal por CMV 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 
↠ O diagnóstico da infecção materna primária pelo CMV 
é feito pela soroconversão IgG ou pela elevação dos 
títulos de no mínimo 4 vezes. O IgM específico costuma 
ser positivo. Na infecção materna primária recente (< 3 
meses), o teste de avidez IgG apresenta resultado < 30%. 
Na infecção recorrente há elevação dos títulos de IgG, o 
IgM é positivo em 10% dos casos e há alta avidez IgG (> 
60% – infecção > 6 meses) (MONTENEGRO; FILHO, 
2017). 
Da infecção fetal 
↠ Os achados ultrassonográficos são importantes, mas 
não diagnósticos, pois são comuns a outras doenças fetais. 
Além disso, as alterações ultrassonográficas somente são 
observadas em menos de 25% dos fetos infectados. As 
mais frequentes incluem CIR, ventriculomegalia, 
calcificação periventricular e hepática, microcefalia e 
intestino hiperecogênico (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
9 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
↠ Contudo, o teste usual para o diagnóstico da infecção 
fetal pelo CMV é a PCR-LA. Para conseguir boa 
sensibilidade, a amniocentese deve ser realizada 7 
semanas após o início da infecção materna 
(soroconversão) e depois de 21 semanas da gravidez. 
Embora a PCR-LA positiva seja altamente preditiva de 
infecção pelo CMV, não prevê a sua gravidade 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ Após o diagnóstico da infecção fetal pela 
amniocentese, a ultrassonografia está indicada a cada 2 
semanas para a detecção de anormalidades, 
especialmente cerebrais, e também para avaliar o 
crescimento fetal. Se a PCR der negativo, a 
ultrassonografia deve ser repetida após 4 a 6 semanas 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
Da infecção no recém-nascido 
↠ Os achados clínicos da infecção congênita sintomática 
pelo CMV inclui icterícia, petéquias, trombocitopenia, 
hepatoesplenomegalia, CIR, miocardite e hidropisia fetal 
não imune (HFNI) (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 A infecção congênita pelo CMV pode ser diagnosticada 
se o recém-nascido apresentar o vírus na urina, na saliva ou em 
qualquer outro tecido até 2 a 3 semanas após o nascimento. Se os 
testes virológicos forem realizados depois desse período, não há como 
diferenciar a infecção congênita da adquirida após o parto. Como 
metade das grávidas apresenta anticorpos IgG específicos para o 
CMV, e eles atravessam a placenta, esse achado no recém-nascido 
reflete apenas imunidade passiva. O IgM positivo parece ser conclusivo 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ Em geral, bebês com infecção por CMV adquirida 
após o parto não apresentam problemas, a não ser 
quando extremamente pré-termo ou de muito baixo 
peso (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
Herpes Simples Vírus 
O herpes genital (HG) é uma infecção sexualmente transmissível (IST) 
muito prevalente, afetando mais de 400 milhões de pessoas em todo 
o mundo. As taxas de infecção em mulheres são maiores que em 
homens. O HG é causado pelo herpes-vírus simples (HSV), que 
provoca lesões na pele e mucosas dos órgãos genitais masculinos e 
femininos, sendo também o principal responsável por úlceras genitais 
de causa infecciosa nos países desenvolvidos (FERNANDES, 2018). 
ETIOLOGIA 
↠ O herpes simples é uma doença infecciosa 
determinada pelo HSV com dois tipos sorologicamente 
distintos: tipo 1 (HSV-1) e tipo 2 (HSV-2) (MONTENEGRO; 
FILHO, 2017). 
↠ O HSV-1 é o responsável pela infecção não genital 
(lábios, face, córnea, mucosa oral), e o HSV-2 está 
associado à infecção genital (pênis, uretra, vulva, vagina, 
cérvice, pele das coxas e das nádegas) (MONTENEGRO; 
FILHO, 2017). 
 A infecção pelo HSV caracteriza-se por perdurar ao longo da 
vida, apresentando surtos de reativação periódicos. A infecção primária 
pode incluir vesículas dolorosas ou úlceras no trato genital, febre, 
linfoadenopatia, disúria ou outros sintomas geniturinários não 
específicos, mas podem até faltar completamente esses sintomas. 
Eventualmente, o vírus infecta os gânglios sensoriais, e a infecção 
persiste de forma lactente. A reativação da replicação viral pode 
ocorrer periodicamente por toda a vida. As recorrências podem se 
apresentar de forma mais branda, apresentando lesões ulcerativas 
discretas, sintomas geniturinários sutis ou até mesmo ser infectantes, 
mas sem lesões clinicamente aparentes. E o portador, mesmo que 
assintomático, pode ser também transmissor (FERNANDES, 2018). 
INFECÇÃO PELO HERPES SIMPLES NA GRAVIDEZ 
↠ As infecções pelo HSV durante a gravidez são 
heterogêneas e podem incluir infecção primária ou 
infecções recorrentes, lesões assintomáticas ou 
transmissão de vírus sem lesões ou evidência sorológica 
de infecção por herpes sem evidência de doença ativa 
por doença clínica ou critérios laboratoriais. As infecções 
maternas são definidas como: (FERNANDES, 2018). 
• Infecção primária: HSV-1 ou HSV-2 é detectado 
a partir de lesões genitais sem evidência 
sorológica de infecção prévia; 
• Infecção não primária: o HSV-1 é detectado a 
partir de lesões genitais em um indivíduo com 
anticorpos HSV-2, ou vice-versa; 
• Infecção recorrente: HSV-1 ou HSV-2 é isolado 
em mulheres com evidência sorológica deinfecção para esse tipo de HSV em lesões 
genitais com episódios prévios. 
Imagem ultrassonográfica de intestino hiperecogênico em caso de infecção 
congênita por citomegalovírus. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 A aquisição materna de HSV-1 ou HSV-2 próximo ao parto 
representa 60% a 80% dos casos de infecção neonatal (FERNANDES, 
2018). 
↠ A infecção por HSV do recém-nascido pode ser 
adquirida de três maneiras: intrauterina, intraparto 
(paranatal) ou pós-natal (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ A época da transmissão na gravidez na maioria dos 
casos, cerca de 85%, ocorre durante o parto. Cifra 
adicional de 10% dos recém-nascidos adquire HSV-1 pós-
natal da mãe ou de qualquer outro contato e, finalmente, 
5% são infectados pelo HSV-1/HSV-2 in utero. As 
manifestações da infecção congênita intrauterina são 
muito graves e incluem microcefalia, 
hepatoesplenomegalia, CIR e natimortalidade 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 Bebês nascidos de mães com infecção primária genital de HSV 
próxima do termo eliminando o vírus no momento do parto 
apresentam risco 10 a 30 vezes maior de desenvolverem a doença 
em comparação com aqueles de mães com infecção recorrente, 
apesar de também estarem eliminando o vírus no parto. Isso se deve, 
em parte, à significativa transferência de anticorpos protetores 
maternos a partir do 7º mês de gravidez (MONTENEGRO; FILHO, 
2017). 
↠ A incidência de herpes neonatal varia conforme o tipo 
de infecção materna: 57% na mulher com infecção 
primária primeiro episódio; 25% naquelas com infecção 
não primária primeiro episódio; 2% naquelas com 
infecção recorrente (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 
↠ O diagnóstico da infecção herpética neonatal pode ser 
realizado considerando-se o quadro clínico e/ou a cultura 
positiva, presentes 48 h após o parto. A infecção HSV 
adquirida intraparto ou pós-natal pode assumir três tipos 
clínicos: (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
• Disseminado: envolvimento de múltiplos órgãos 
(pulmão, fígado, suprarrenal, pele, olhos, 
cérebro) (presente em 25% dos casos). 
 
• Herpes do SNC (30% dos casos). 
• Localizado: pele, olhos e boca (45% dos casos). 
 
↠ Esta classificação é preditiva de morbidade e de 
mortalidade: no tipo disseminado, a mortalidade é de 30%, 
mesmo com o uso do antiviral. Em geral, cerca de 50% 
de todos os bebês com HSV neonatal têm envolvimento 
do SNC, e 70% mostram lesões vesiculares 
características na pele (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ A infecção neonatal pode assumir três quadros clínicos 
diferentes, de gravidade ascendente: infecção de pele, 
olho e boca, correspondendo a cerca de 45% dos casos; 
infecção do sistema nervoso central (SNC), com ou sem 
acometimento de pele, olho e boca, correspondendo a 
cerca de 30% dos casos; e infecção disseminada, 
envolvendo múltiplos órgãos, correspondendo a 
aproximadamente 25% dos casos. Muito menos 
frequentes são as manifestações associadas à infecção 
fetal intraútero, tais como: micro-oftalmia, displasia de 
retina, coriorretinite, microcefalia, hidranencefalia e 
displasia cútis (MORONI et al., 2011). 
Sífilis 
↠ A sífilis é uma doença infectocontagiosa crônica, 
também conhecida como lues. Apresenta-se com 
evolução sistêmica desde sua fase inicial, após um período 
de incubação que varia de 10 a 90 dias, após o contato 
infectante, dependendo do número e virulência do 
treponema e da resposta imunológica do hospedeiro. 
Pode evoluir cronicamente com manifestações clínicas 
exuberantes ou discretas, entremeadas com períodos de 
silêncio clínico denominados de latências (FERNANDES, 
2018). 
↠ O contágio por transfusão sanguínea (rara atualmente) 
ou por material perfurante contaminado acidental ou 
voluntariamente, é factível, mas as principais e mais 
importantes vias de transmissão são a sexual (genital, oral 
e anal) e a vertical (da gestante para o feto – intraútero, 
ou neonato – periparto), proporcionando casos de sífilis 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
congênita (SC) com altas taxas de morbimortalidade 
(FERNANDES, 2018). 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA 
↠ A sífilis é doença venérea sistêmica causada pelo 
Treponema pallidum (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ A sífilis voltou a ser um problema no Brasil, segundo o 
MS (2017), registrando-se aumento de 5.000% nos casos 
dessa doença em 5 anos (2010 a 2015). A sífilis congênita, 
em 2015, no Brasil, acometia 6,5 bebês em 1.000 nascidos 
vivos e 12,4 em mil no Rio de Janeiro, o estado mais 
afetado. A meta da OPAS e do Fundo das Nações Unidas 
para a Infância (UNICEF) previa uma redução para 0,5 
caso por mil nascidos vivos em 2015 (MONTENEGRO; 
FILHO, 2017). 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ A infecção sifilítica pode ser dividida em diversos 
estágios: incubação, primária, secundária, latente inicial, 
latente tardia e terciária. A classificação mais recente é 
em: sífilis inicial (primária, secundária e latente até 1 ano) e 
tardia (latente após 1 ano e terciária) (MONTENEGRO; 
FILHO, 2017). 
↠ A sífilis primária é caracterizada pelo cancro duro 
indolor na genitália (lábios) e linfadenopatia, geralmente 3 
semanas após o contato. O estágio secundário ocorre de 
6 semanas a 6 meses após a lesão primária. A 
espiroquetemia determina exantema maculopapular 
envolvendo todo o corpo, especialmente mãos e pés. 
Sintomas não específicos como febre, perda de peso e 
mal-estar ocorrem em 50% dos pacientes. A fase 
secundária é seguida pela latente, caracterizada pela falta 
de lesões clínicas aparentes e teste sorológico positivo. A 
doença pode ser comunicável nos 4 anos iniciais da fase 
latente e geralmente não é transmissível após esse prazo, 
com exceção da infecção fetal transplacentária 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ A fase terciária ou tardia é o estágio de destruição 
tecidual que aparece 10 a 25 anos após a fase inicial em 
quase 35% dos pacientes não tratados. As lesões 
granulomatosas (gomas) podem ocorrer em qualquer 
órgão, sendo muito mais dependentes da resposta local 
imune que da ação direta do organismo. As manifestações 
mais graves da sífilis terciária incluem aquelas que afetam 
o sistema cardiovascular (aorta) ou o SNC (tabes dorsalis, 
demência), e a morte (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ De forma didática, temos: (FERNANDES, 2018). 
Sífilis adquirida 
• Recente: lesões infectantes transitórias ricas em 
bactérias com menos de um ano de evolução 
após o contágio; 
• Latente: ausência de manifestações clínicas, 
mantendo-se as sorologias reatoras; precoce se 
até um ano de evolução e tardia após um ano 
do contágio; 
• Tardia: lesões destrutivas com poucos ou sem 
treponemas após o primeiro ano de infecção; 
SÍFILIS CONGÊNITA 
• Recente: quando se manifesta até o segundo 
ano de vida; 
• Tardia: quando se manifesta após o segundo ano 
de vida. 
 A infecção transplacentária pode ocorrer durante quaisquer 
estágios da doença e idade da gravidez; o comprometimento fetal 
depende particularmente da treponemia materna. Assim, a taxa de 
transmissão em mulheres não tratadas será de 70 a 100% nas fases 
primária, secundária e latente inicial; e de 30% nas fases latente tardia 
e terciária (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
↠ O Treponema pallidum acomete o concepto em 
qualquer período da gestação e as manifestações clínicas 
estão relacionadas ao tempo da infecção materna, se 
anterior ou durante a gravidez, consequentemente ao 
grau de imunidade adquirida pela gestante, assim como a 
quantidade e virulência dos treponemas e ao momento 
da transmissão da infecção ao feto (FERNANDES, 2018). 
↠ Sendo assim, as manifestações clínicas podem estar 
ausentes ao nascimento ou surgir dias, meses ou anos 
após o parto. Nas gestações infectadas não tratadas, 
ocorre óbito fetal (abortamento espontâneo e natimorto) 
ou morte neonatal precoce em cerca de 40% dos casos, 
além de provocarem várias alterações anatômicas no feto. 
O T. pallidum lesa primariamente a placenta, acarretando 
placentomegalia.No feto, agride inicialmente o fígado, 
disseminando-se em seguida, em especial para a pele, 
mucosas, ossos, pulmões e SNC. A sífilis adquirida tardia 
materna não tratada também pode infectar o feto, porém 
com frequência bem menor (FERNANDES, 2018). 
A sífilis congênita em mulheres não tratadas é responsável por: 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
• Perda fetal/natimorto (25,6%) 
• Neomorto (12,3%) 
• Parto pré-termo/baixo peso (12,1%) 
• Infante com sífilis congênita (15,5%) 
• Prognóstico adverso global (66,5%). 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Os achados ultrassonográficos são vistos em 31% das grávidas 
infectadas no exame pré-tratamento. Os achados de infecção fetal 
nesse exame representam uma resposta inflamatória robusta do feto 
ao treponema e se mostram presentes apenas após 20 semanas da 
gravidez. A seguir, aparecem listados em ordem decrescente de 
frequência: (MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
Hepatomegalia (80%) 
Aumento da velocidade sistólica máxima na artéria cerebral média, sinal 
de anemia fetal (33%) 
Placentomegalia (27%) 
Polidrâmnio (12%) 
Ascite (10%) e hidropisia. 
Sífilis congênita recente 
A hepatoesplenomegalia ocorre na maioria dos casos, enquanto 
anemia, icterícia, púrpura, hidropsia, derrame cavitário e maceração 
cutânea são observados nos casos com maior virulência e sepse. Mais 
frequentemente, são observadas as lesões cutaneomucosas, ósseas e 
viscerais. 
Lesões cutaneomucosas: São por vezes semelhantes àquelas que 
ocorrem na sífilis precoce adquirida: 
• Pênfigo sifilítico – constitui-se na lesão mais precoce e 
facilmente identificável, embora pouco frequente; 
apresenta-se como múltiplas lesões bolhosas de conteúdo 
hemorrágico ou purulento ou descamativas nas regiões 
palmoplantares; 
• Sifílides – acometem principalmente o tronco e as regiões 
palmoplantares como máculas e as pregas anogenitais 
como lesões papulosas (condilomas planos), 
papuloescamosas, papuloerosivas ou papulocrostosas; 
• Rágades ou fissuras – são soluções de continuidade lineares 
e radiadas ao redor dos orifícios naturais do corpo; 
• Placas mucosas – ocorrem nos lábios, língua, palato e 
genitália; 
• Rinite e coriza sifilítica – secreção mucossanguinolenta ou 
purulenta espessa dificultando a respiração e a alimentação, 
geralmente acompanhada de choro rouco e, se houver 
lesão da cartilagem nasal, evoluindo para o nariz em sela, 
aspecto estigmatizante da sífilis; 
• Lesões ungueais – paroníquia e anoníquia são sinais típicos 
e podem acarretar alterações secundárias nas unhas. 
Lesões ósseas: Representam a clínica mais frequente da sífilis 
congênita, com comprometimento simétrico nos ossos longos: 
• Osteocondrite metaepifisária – é a lesão mais precoce e 
encontrada em 80% dos pacientes, mais frequente no 
fêmur e no úmero; por ser muito dolorosa, pode levar à 
paralisia postural antálgica, conhecida como pseudoparalisia 
de Parrot. Quando acomete os metacarpos, recebe a 
denominação de dactilite sifilítica. Radiologicamente, 
observa-se uma formação em taça nas epífises ósseas, que 
é característica da doença; 
• Periostite – diagnosticada radiologicamente ao redor do 
terceiro mês, acomete principalmente a tíbia, fêmur e 
úmero, caracteriza-se por extenso e bilateral 
espessamento de aspecto estratificado da cortical das 
diáfises ósseas. Clinicamente, também apresenta dor ao 
movimento e pode ocorrer fratura. 
• Sinal de Wimberg – sinal radiológico que se caracteriza por 
rarefação localizada na margem superior interna da tíbia, 
expressão clínica de uma metafisite. 
Lesões viscerais: Conferem reserva ao prognóstico do paciente: 
• Hepatite – manifesta-se por icterícia por deficiência de 
excreção da bilirrubina direta e hepatomegalia; 
• Esplenomegalia – é a mais frequente das manifestações 
viscerais; 
• Pneumonia intersticial – denominada de pneumonia alba, é 
a mais característica das lesões respiratórias e, geralmente, 
leva a óbito; 
• Renal – apresentam-se como síndrome nefrótica devido a 
glomerulonefrite membranosa ou proliferativa por depósito 
de imunocomplexos; 
• Pancreática – pode ocorrer fibrose. 
Outras lesões: 
• Anemia – predominantemente do tipo hemolítico, com 
teste de Coombs negativo; é frequente e grave, podendo 
ser acompanhada por leucocitose, reação leucêmica e 
trombocitopenia. Em casos de grave evolução. ocorre 
coagulação intravascular disseminada; 
• Meningite – ocorre entre o terceiro e sexto mês de vida, 
sendo o comprometimento mais comum do sistema 
nervoso, normalmente sem muita sintomatologia. O liquor 
tem celularidade aumentada à custa de linfócitos, além de 
aumento de proteínas e sorologia não treponêmica 
reatora; 
• Lesões oculares – coroidorretinite com o exame de fundo 
de olho de aspecto “sal e pimenta”; uveíte, ceratite 
intersticial, glaucoma, catarata e atrofia ótica; 
• Miocardite; 
• Síndrome de má absorção, desnutrição e baixo peso. 
Sífilis congênita tardia 
Dá-se quando a penetração dos treponemas ocorre nos últimos 
meses da gestação e eles são pouco virulentos. A clínica é mais 
evidente a partir do terceiro ano de vida. Achado clínico característico 
dessa fase é a tríade de Hutchinson, que compreende a ceratite 
parenquimatosa, a surdez labiríntica e os dentes de Hutchinson. As 
lesões da córnea, dos ossos e do sistema nervoso são as mais 
importantes e algumas são estigmatizantes. 
Lesões oculares e auditivas: 
• Olhos – ceratite intersticial, geralmente bilateral, é a mais 
comum e, se não tratada, pode acarretar cegueira; além 
de iridociclite, coroidorretinite e atrofia do nervo óptico; 
• Surdez labiríntica – comprometimento do VIII par craniano 
uni ou bilateral. 
Lesões osteoarticulares: 
• Tíbia em lâmina de sabre – osteoperiostite da tíbia; 
• Fronte olímpica – osteoperiostite com hiperostose dos 
ossos cranianos; 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• Nariz em sela – destruição do septo nasal; 
• Goma – podem ser encontradas em qualquer osso longo 
ou crânio, em especial o véu do paladar; 
• Hidrartrose de Clutton – derrame seroso nas articulações 
dos joelhos, sem alterações ósseas; 
• Sinal de Dubois – encurtamento do quinto quirodáctilo. 
 
 
Outras lesões: 
• Fígado – cirrose difusa ou mais raramente lesões gomosas; 
• Dentes de Hutchinson – sinal patognomônico, compreende 
os dentes incisivos pequenos, cônicos e com entalhes 
semilunares na borda cortante; 
• Neurológicas – meningite, em geral com pouca 
sintomatologia; paralisia geral juvenil, que ocorre dos 6 aos 
20 anos de vida; e raramente tabes dorsalis. 
 A sífilis congênita é doença de notificação compulsória 
desde 1986, daí seu reconhecimento se fazer necessário neste 
capítulo de sífilis e gravidez, por se tratar do produto de uma gestação 
resultante geralmente de inadequado acompanhamento pré-natal. Um 
caso, para ser registrado na vigilância sanitária, deve seguir os critérios 
preconizados pelo Ministério da Saúde, que foram muito alterados em 
19 de setembro de 2017 (FERNANDES, 2018). 
 Diante da necessidade de diminuir a subnotificação dos casos 
de sífilis em gestantes, define-se que todos os casos de mulheres 
diagnosticadas com sífilis durante o pré-natal, parto e/ou puerpério 
devem ser notificados como sífilis em gestantes e não como sífilis 
adquirida (FERNANDES, 2018). 
DIAGNÓSTICO 
Da gestante 
↠ O diagnóstico de certeza é a identificação do 
Treponema pallidum em microscopia de campo escuro. 
No entanto, é exame pouco utilizado devido a dificuldades 
técnicas para obtenção do material e sua realização 
(ROMANELLI et al, 2014). 
↠ A triagem para sífilis com testes sorológicos se justifica 
pela alta sensibilidade, especialmente após a fase primária, 
e pelo tratamento simples, disponível na rede pública e 
com poucos efeitos colaterais. Além disso, o tratamento 
ainda na gestação permite o tratamento do feto e evita 
evolução para lesões e estigmas da doença congênita. Há 
testesnão treponêmicos que são utilizados para triagem, 
como o Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) e 
o Rapid Plasma Reagin (RPR), e os testes treponêmicos 
utilizados para confirmação do diagnóstico (ROMANELLI 
et al, 2014). 
 O teste rápido é treponêmico, por isso não negativa após o 
tratamento, sendo a gestante acompanhada pelo VDRL mensal 
(MONTENEGRO; FILHO, 2017). 
 
 A testagem com VDRL deve ser iniciada ainda na primeira 
consulta pré-natal e repetida com 28 a 30 semanas e na maternidade 
para todas parturientes (ROMANELLI et al, 2014). 
Do recém-nascido 
↠ Se a mãe for considerada adequadamente tratada, 
apenas o VDRL realizado simultaneamente ao materno 
(pareado) deve ser solicitado para triagem inicial. Se o 
VDRL apresentar-se maior do que o da mãe ou o recém-
nascido apresentar-se sintomático, toda a propedêutica 
para investigação de órgãos-alvo deve ser realizada para 
decisão terapêutica de acordo com as alterações 
encontradas. Se o VDRL for igual ou menor do que o 
materno, toda a propedêutica deve ser realizada se não 
houver possibilidade de seguimento. Se o VDRL for 
negativo, a penicilina benzatina deve ser administrada se 
não houver seguimento adequado (ROMANELLI et al, 
2014). 
↠ Se a mãe for considerada não tratada ou 
inadequadamente tratada, o recém-nascido deve ser 
submetido a toda propedêutica para investigação de 
órgãos-alvo e decisão terapêutica, independentemente 
Recém-nascido com sífilis congênita apresentando nariz em sela e fronte 
olímpica. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
dos sintomas, pois 50% deles podem nascer 
assintomáticos (ROMANELLI et al, 2014). 
 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
 
Riscos das drogas lícitas e ilícitas na gestação 
↠ O uso de álcool e outras drogas continua sendo um 
grande problema de saúde pública, repercutindo de 
maneira assustadora na sociedade em que vivemos. 
Nas gestantes, esse problema ganha ainda mais 
importância, pois a exposição dessas pacientes às 
drogas pode levar ao comprometimento 
irreversível da integridade do binômio mãe-feto 
(FERREIRA; MIRANDA., 2016). 
 O uso de drogas lícitas e ilícitas é um fenômeno 
prevalente em todo o mundo e está entre os 20 maiores fatores de 
risco para os problemas de saúde identificados pela Organização 
Mundial de Saúde (FERREIRA; MIRANDA., 2016). 
↠ Dentre as complicações que o feto pode 
apresentar devido à exposição ao uso de drogas pela 
mãe, durante a gestação, tem-se: (FERREIRA; MIRANDA., 
2016). 
• Prematuridade; 
• baixo peso ao nascer; 
• diminuição do perímetro cefálico; 
• deslocamento de placenta 
• o aborto. 
 Já o uso do álcool tem seus malefícios conforme o 
período gestacional, os danos ao feto são diferentes: no primeiro 
trimestre, o risco é de anomalias físicas e dimorfismo; no segundo, há 
o risco de abortamento e, no terceiro, pode ocorrer diminuição do 
crescimento fetal, em especial, o perímetro cefálico (FERREIRA; 
MIRANDA., 2016). 
ÁLCOOL 
↠ A exposição ao álcool durante a gestação aumenta o 
risco de mortalidade e incidência de diferentes agravos à 
saúde da mulher. As repercussões diretas do problema 
para o feto e recém-nascido também são variadas. A 
literatura mostra maior risco de malformações, aborto 
espontâneo, retardo mental e anomalias congênitas não 
hereditárias, podendo manifestar-se por um quadro 
completo, denominado síndrome alcoólico fetal (SAF), ou 
incompleto, conhecido como efeito alcoólico fetal (EAF), 
comprometendo seu desenvolvimento embrionário 
(ZANOTI-JERONYMO et al., 2014). 
MEDICAMENTOS 
↠ Durante o período de gestação e amamentação, 
alguns princípios básicos devem ser observados pelos 
profissionais de saúde para a correta prescrição de 
medicamentos, tais como relação dos riscos e benefícios, 
experiência prévia com o fármaco e suas propriedades 
(como meia-vida), dose recomendada, via e horário de 
administração, tempo de ação e níveis séricos, entre 
outros (SILVA et al., 2013). 
↠ O primeiro trimestre de gestação é o mais delicado e 
o de maior risco de ação danosa para o feto, por que é 
nessa fase que ocorrem as principais transformações 
embriológicas, sendo, portanto, imprescindível ser 
redobrado o cuidado na administração de medicamentos 
durante o período embriogênico (SILVA et al., 2013). 
↠ Quando se utiliza um fármaco durante o período da 
gestação, deve-se avaliar sempre o fator risco -benefício 
para mãe e feto. O medicamento de escolha deve ser 
aquele que não possui efeito teratogênico ou qualquer 
alteração funcional (SILVA et al., 2013). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Com o objetivo de orientar e auxiliar o prescritor na 
escolha terapêutica mais adequada para a gestante, desde 
1975 a agência americana FDA (Food and Drug 
Administration) adota a classificação de medicamentos 
conforme o risco associado ao seu uso durante a 
gravidez, que são classificados em 5 categorias (A, B, C, 
D e X), crescentemente, de acordo com o grau de riscos 
à gestação, tomando por base, predominantemente, o 
primeiro trimestre de gravidez, como podemos observar 
(SILVA et al., 2013). 
 
↠ Os anti-inflamatórios Ácido Acetilsalicílico (AAS) e 
Nimesulida se encaixaram na categoria de risco C. A 
atividade antiplaquetária do AAS apresenta um risco 
potencial e já foram publicados relatos de doenças 
hemorrágicas em neonatos cujas mães fizeram uso de 
AAS durante a gestação. Recomenda-se a consulta com 
o médico antes da administração do AAS durante o 
período gestacional. O uso da Nimesulida está associado a 
uma incidência maior de hipertensão pulmonar, oligúria, 
oligoâmnio, aumento do risco de sangramento, atonia 
uterina e edema periférico (SILVA et al., 2013). 
↠ Os anti-hipertensivos Captopril, Metildopa, Nifedipino e 
Atenolol, apresentaram categorias C e D. Quando usados 
na gravidez durante o segundo e terceiro trimestres, os 
inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) 
podem causar danos ao desenvolvimento e mesmo 
morte fetal (SILVA et al., 2013). 
↠ O Ácido Fólico entra na classe dos antianêmicos, 
enquadrado na categoria de risco A, desempenhando 
importante função durante a gestação, pois ajuda a 
formar as células brancas e vermelhas do sangue, e não 
apresenta contraindicações no período de lactação 
(SILVA et al., 2013). 
↠ Na categoria de risco X, encontramos a Warfarina, um 
anticoagulante, sendo expressamente proibido seu uso 
durante a gravidez e lactação. Portanto, é contraindicado 
em gestantes ou mulheres em idade fértil, uma vez que 
o fármaco atravessa a barreira placentária podendo 
causar hemorragia fatal ao feto (SILVA et al., 2013). 
↠ Na classe dos antiparasitários, o uso de Mebendazol, 
classe de risco C, mostrou possíveis riscos associados à 
prescrição durante a gravidez, que devem ser pesados 
contra os benefícios terapêuticos esperados. É absorvido 
apenas em pequena quantidade e não há informações se 
é excretado no leite humano. Por esta razão, precauções 
devem ser tomadas quando mebendazol for administrado 
a lactantes (SILVA et al., 2013). 
DROGAS ILÍCITAS 
↠ Os recém-nascidos expostos a substâncias ilícitas no 
útero frequentemente vão enfrentar a transição para a 
vida extrauterina com a ocorrência da síndrome de 
abstinência neonatal, um conjunto de sintomas 
decorrentes da retirada de fármacos afetando o sistema 
nervoso central (SNC), gastrointestinal e vias respiratórias 
(FERNANDES, 2018). 
↠ Mais tarde na vida, eles podem apresentar as 
consequências do desenvolvimento que foram 
amplamente atribuídas à toxicidade e à teratogenicidade 
de drogas. Na verdade, além de comprometerem o SNC 
e funções vitais, as drogas de abuso podem afetar a 
capacidade de uma mãe de prover os cuidados 
adequados a uma criança. Os mecanismos subjacentes à 
ruptura de comportamento adequado na gestação e pós-parto são ainda desconhecidos nas mulheres que abusam 
de drogas (FERNANDES, 2018). 
MACONHA: Em relação aos resultados do uso da maconha sobre 
o feto, há dificuldade para sua identificação precisa. Isso ocorre 
devido à alta prevalência de pacientes que a usam 
concomitantemente a outras drogas, incluindo álcool e cigarro. 
Entretanto, foi verificado o aumento do risco de diversas 
malformações em mulheres que fizeram uso de maconha 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
durante o pré-natal numa população no Havaí. Entretanto, essa 
foi uma casuística pequena e houve o uso concomitante 
frequente de cocaína e metanfetamina. Outros autores não 
relatam aumento das malformações em fetos expostos a 
cannabis. Outros efeitos da exposição pré-natal à cannabis, no 
entanto, não são tão claros. O resultado mais comum ligado à 
exposição à cannabis no útero é a diminuição do peso ao 
nascer em estudo numa população britânica, em que havia alta 
associação com tabagismo e baixa associação com outras 
drogas (FERNANDES, 2018). 
COCAÍNA: Os dados atuais sugerem que a exposição à cocaína 
antes, durante ou após a gravidez altera a plasticidade natural 
que o cérebro feminino sofre durante a transição da gravidez 
para a maternidade. Essas mudanças naturais na neuroquímica 
são críticas para a transição da rejeição da prole para a 
dedicação total aos filhos, que é necessária para sua 
sobrevivência. Assim, as alterações da ocitocina induzidas pela 
cocaína em regiões cerebrais associadas à recompensa, 
aprendizagem e comportamento social podem ser uma causa 
subjacente dos déficits comportamentais observados. As 
alterações no cérebro e no plasma após a exposição à cocaína 
sugerem que outros comportamentos sociais, reatividade ao 
estresse ou capacidade de resposta a medicamentos podem 
ser alterados em mulheres cronicamente expostas, o que pode 
ajudar a explicar a recaída no vício ou o aumento dos 
transtornos de humor pós-parto observados nessas populações 
clínicas (FERNANDES, 2018). 
METANFETAMINA: A exposição à metanfetamina durante a 
gravidez foi associada à morbidade e à mortalidade materna e 
neonatal. Em estudos que controlaram fatores de confusão, a 
exposição à metanfetamina foi associada a aumento de duas a 
quatro vezes no risco de restrição do crescimento fetal, 
hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, descolamento 
prematuro da placenta, parto prematuro, morte fetal 
intrauterina, morte neonatal e morte infantil (FERNANDES, 2018). 
HEROÍNA: Os opiáceos, como a heroína, raramente causam 
anomalias congênitas, mas, como atravessam a barreira 
placentária, o recém-nato pode nascer com a síndrome da 
abstinência fetal. Os sintomas de abstinência fetal, que inclui uma 
variedade de comportamentos associados com o SNC e o 
sistema nervoso autônomo, manifestam-se habitualmente 
dentro das 72 horas posteriores ao nascimento. Esses sintomas 
incluem irritabilidade, choro excessivo, nervosismo, tensão 
muscular, vômitos, diarreia, drasticamente durante o primeiro 
mês de vida e em quase um mês apenas diferenças mínimas 
podem ser observadas entre as crianças expostas e não 
expostas (FERNANDES, 2018). 
 
 
 
AGENTES E ANOMALIAS CONGÊNITAS ASSOCIADAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
FERNANDES, Cesar E. Febrasgo - Tratado de Obstetrícia. 
Grupo GEN, 2018. 
MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de 
R. Rezende Obstetrícia Fundamental, 14ª edição. Grupo 
GEN, 2017. 
ROMANELLI et al. Abordagem neonatal nas infecções 
congênitas – toxoplasmose e sífilis. Revista Médica de 
Minas Gerais, v. 24, n. 2, 2014. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em 
Saúde. Departamento de Vigilância das Doenças 
Transmissíveis. Protocolo de Notificação e Investigação: 
Toxoplasmose gestacional e congênita [recurso 
eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância 
em Saúde, Departamento de Vigilância das Doenças 
Transmissíveis. – Brasília: Ministério da Saúde, 2018. 
COSTA et al. Síndrome da Rubéola Congênita: revisão de 
literatura. Revista de Medicina e Saúde de Brasília, 2013. 
OLIVEIRA et al., Infecção pelo citomegalovírus na 
gestação: uma visão atual. FEMININA, 2011. 
MORONI et al. Infecção por vírus herpes simples na 
gestação: aspectos epidemiológicos, diagnósticos e 
profiláticos. FEMININA, 2011. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em 
Saúde. Departamento de Análise Epidemiológica e 
Vigilância de Doenças não Transmissíveis. Guia prático: 
diagnóstico de anomalias congênitas no pré-natal e ao 
nascimento [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, 
Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de 
Análise Epidemiológica e Vigilância de Doenças não 
Transmissíveis. – Brasília: Ministério da Saúde, 2022. 
FERREIRA; MIRANDA. As complicações causadas pelo 
consumo de drogas lícitas e ilícitas durante a gestação: 
um desafio para a equipe de enfermagem. Revista 
Científica de Enfermagem, 2016. 
ZANOTI-JERONYMO et al. Repercussões do consumo de 
álcool na gestação – estudo dos efeitos no feto. Brazilian 
Journal of Surgery and Clinical Research, 2014. 
SILVA et al. Risco potencial do uso de medicamentos 
durante a gravidez e a lactação INFARMA, 2013.