2. Asma e DPOC

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Gabriella Cumerlato – T3
Asma e bronquite
Definição: doença inflamatória crônica das vias aéreas, da qual participam muitas células e elementos celulares
• É caracterizada clinicamente pela ocorrência de episódios intermitentes de dispneia, sobretudo noturna, tosse (que pode ser manifestação isolada) associada ou não à presença de sibilos expiratórios e opressão torácica. Esses sintomas são decorrentes da principal característica fisiológica da asma, que é a limitação (obstrução) reversível ao fluxo de ar das vias aéreas, causada pela hiper-responsividade das vias aéreas
• A inflamação crônica está associada à hiperesponsividade das vias aéreas, que leva a sintomatologia
Fisiopatologia
• A principal característica fisiopatológica da asma é a inflamação brônquica, resultante de um amplo e complexo espectro de interações entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas
• Mastócitos, eosinófilos, linfócitos e seus produtos associados aparecem especialmente proeminentes nas vias aéreas de pacientes com asma. Essas células liberam seus mediadores e causam lesões e alterações na integridade epitelial e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade
vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea
• A resposta inflamatória alérgica é mediada pela imunidade celular de linfócitos Th2, que produzem citocinas responsáveis pelo início e manutenção do processo inflamatório. A IL-4 tem papel importante no aumento da produção de anticorpos IgE específicos ao alérgeno
• Uma variedade de fatores genéticos, ambientais e infecciosos parecem modular se os indivíduos suscetíveis evoluem para
asma evidente
 A fisiopatologia se resume em 3 pontos:
1. Broncoconstrição
2. Edema de mucosa
3. Secreção
* Não precisa ter os 3 juntos 
Papel das diferentes células e citocinas na inflamação das vias aéreas
Mastócitos
• Liberam diversos agentes broncoconstritores pré-formados (histamina) ou produzidos de novo (leucotrienos)
• Liberam citocinas ligadas à inflamação alérgica (IL-4, IL-5 e IL-13)
• Estão presentes nas células da musculatura lisa das vias aéreas e estão envolvidos no desenvolvimento de
hiper-responsividade das vias aéreas
Granulócitos
• A inflamação que ocorre na asma é geralmente eosinofílica (DPOC-neutrofílica)
• O papel funcional dos eosinófilos na asma continua em debate → Desenvolvimento da fibrose subepitelial e na ocorrência de exacerbações
Linfócitos
• Linfócitos do tipo Th2 são essenciais no desenvolvimento e na manutenção do processo inflamatório crônico da asma
Macrófagos
• Estão mais envolvidos na fisiopatologia da DPOC e podem apresentar um papel na resposta neutrofílica vista na asma com este fenótipo
Células dendríticas
• Captar antígenos inalados, processá-los e apresentar peptídeos relevantes para os linfócitos T nos órgãos linfoides periféricos, como os gânglios linfáticos mediastinais, fazendo a ponte entre a imunidade inata e a adaptativa
• Papel central na ativação de linfócitos Th2 e no início da cascata de ativação da inflamação alérgica, presente na maioria dos portadores de asma
Interleucina 4
• A IL-4 aumenta a síntese de IgE pelos linfócitos B que penetra na circulação e infiltra os tecidos das vias aéreas, sensibilizando os mastócitos
• Os mastócitos, previamente sensibilizados pela IgE, em contato com um antígeno específico, liberam uma série de mediadores
 Esses mediadores podem ser de três tipos:
1) Pré-formados, incluindo a histamina e a endotelina, potentes broncoconstritores
2) Neoformados, os quais compreendem os produtos da via da lipoxigenase do metabolismo do ácido araquidônico ou leucotrienos, também potentes broncoconstritores e substâncias com atividade pró-inflamatória
3) Citocinas sintetizadas de novo, envolvidas no recrutamento e na ativação de outras células efetoras como eosinófilos, neutrófilos, monócitos/macrófagos e linfócitos
Interleucina 5
• É a citocina que sinaliza a medula óssea para a produção de eosinófilos, os quais serão recrutados para o interior das vias aéreas
• É importante no recrutamento, na diferenciação e na ativação dos eosinófilos
• Os eosinófilos liberam as chamadas proteínas eosinofílicas, as quais têm atividade pró-inflamatória, estimulam a degranulação dos mastócitos e basófilos, a secreção de muco e provocam o descolamento do epitélio brônquico
Remodelamento das vias aéreas
• São as alterações estruturais persistentes das vias aéreas
• Na inflamação crônica, a agressão tissular repetida leva a uma resposta inflamatória composta por um infiltrado celular
(em geral células mononucleares) e, como consequência, em vez de reparo completo com desaparecimento da inflamação, ocorre um processo de reparo envolvendo a proliferação de pequenos vasos e fibroblastos, deposição de colágeno e cicatrização
• O remodelamento das vias aéreas na asma é caracterizado por aumento da espessura das paredes brônquicas devido ao espessamento da camada reticular da membrana basal (fibrose subepitelial), aumento do tecido da adventícia, aumento da espessura da camada muscular e formação de edema 
• O mecanismo preciso ainda é desconhecido. Contudo, acredita-se que a perda da integridade do epitélio brônquico e a resposta inflamatória possam estar associadas ao processo de injúria e reparo das vias aéreas
• A perda da barreira protetora oferecida pelo epitélio brônquico aumentaria o acesso de uma grande variedade de agentes agressores às camadas mais profundas da parede brônquica. Em consequência dessa exposição–agressão contínua, o epitélio brônquico é estimulado e responde entrando em uma fase de reparo
• O aumento da camada reticular da membrana basal, contudo, não é exclusivo da asma e pode ocorrer na DPOC. O que diferencia essas duas situações é a magnitude e a composição do espessamento. Na asma, a camada reticular da membrana basal está espessada de forma homogênea, enquanto na bronquite crônica ou na DPOC a espessura dessa camada é variável ou normal.
• Do ponto de vista clínico, ocorre uma irreversibilidade da limitação ao fluxo aéreo
• Tem a existência de perda longitudinal da função pulmonar nos asmáticos
• Essa perda da função pulmonar parece ser persistente, mas poderia ser prevenida pela introdução precoce do tratamento
anti-inflamatório
História natural 
➔ O conhecimento da história natural da asma é fundamental para a escolha da conduta mais adequada 
➔ Estudos mostram que 50 a 80% das crianças asmáticas desenvolvem os sintomas iniciais antes dos cinco anos, mas é difícil fazer um diagnóstico definitivo até que a criança tenha mais idade
➔ Há uma correlação entre chiado precoce e redução da função pulmonar antes mesmo do desenvolvimento dos sintomas, sugerindo que pulmões pequenos podem ser responsáveis por bebês chiadores. Adultos que tiveram
asma na infância podem apresentar uma redução de 20% na sua função pulmonar
➔ Sibilância no primeiro ano de vida não é um preditivo nem de asma nem de asma mais grave no futuro
➔ Até dois terços das crianças com asma continuam a sofrer de asma na puberdade e na idade adulta. O prognóstico da asma parece ser pior quando a criança tem eczema
Estima-se que a asma desaparece clinicamente em 30 a 50% das crianças, sobretudo nas do sexo masculino, na puberdade, ainda que muitas vezes os sintomas da doença possam reaparecer na vida adulta
Diagnóstico
Quadro clássico: Início na infância, HX familiar positivo, componente alérgico evidente e nas crises apresenta: dispneia, sibilância, sensação de asfixia, opressão no tórax e tosse intensa
Critérios usuais
• Clínico: dispneia, tosse e sibilância (“aperto no peito”)
• Funcional: obstrução variável- Espirometria
• Hiperreatividade: teste de broncoprovocação positivo
Anamnese
• Clínica sugestiva de asma
Sintomas principais: dispneia, sibilos, tosse, desconforto retroesternal (frequência, intensidade, horário)
• Relação exposição-sintomas
• HX familiar (asma, alergia, rinite)
Espirometria
• Avaliação da função pulmonar
• Confirma o DX
• Documenta a gravidade da broncoconstrição• Monitorar o curso da doença
• DX de limitação fluxo: Tiffeneau (CVF/VEF1) < 70% e o VEF1< 80%
• Resposta ao BD: medida antes e depois do VEF1 e CVF
• Maior ou igual a 200ml e 10%
• Espiro normal → TBP
Diagnóstico diferencial
➢ Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) → tabagistas
➢ Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
➢ Hiper-reatividade pós-infecciosa
➢ Discinesia de cordas vocais
➢ Bronquiectasias
➢ Síndrome de hiperventilação → ansiedade
➢ Doença do refluxo gastroesofágico
➢ Embolia pulmonar
➢ Neoplasia de pulmão
Exames de imagem 
Radiologia simples de tórax
• É parte fundamental da avaliação pneumológica na primeira abordagem clínica do paciente → Excluir outras condições
• Os achados da asma nas radiografias simples geralmente são de hiperinsuflação causada pela pressão expiratória positiva exercida pelos pacientes
• Pneumotórax e pneumomediastino nos casos mais graves (comumente encontrado em pacientes em ventilação mecânica
por asma)
Tomografia Computadorizada
• Avalia medida da espessura das paredes dos brônquios, o índice do diâmetro brônquico em relação ao diâmetro das artérias e a perda do afilamento brônquico usual
• É de fundamental importância na suspeita de outras doenças no diagnóstico diferencial da asma, pois pode excluir os principais diagnósticos diferenciais, incluindo traqueobroncomalácia e neoplasias traqueais
Radiografia: incidência anteroposterior (A) e em perfil (B)
• Note-se a hiperinsuflação pulmonar representada pelo rebaixamento das hemicúpulas diafragmáticas e o aumento do espaço retroesternal. Existe também pneumomediastino e enfisema subcutâneo, mais pronunciado no mediastino superior e em região cervical
Tratamento Medicamentoso
Broncodilatadores
• Atuam relaxando a musculatura lisa das vias aéreas e revertem a broncoconstrição
→ Proporciona alívio sintomático rápido, não tem efeitos no processo inflamatório 
• Os principais broncodilatadores são os beta-agonistas
1. Beta-agonistas de longa ação
Formoterol → pode ser usado na crise (latência de efeito de 5-10min)
Salmeterol → maior latência de efeito (até 60min) → não usar em crises
* NUNCA DEVEM SER USADOS ISOLADAMENTE NO TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO. Apenas em associação com corticoides inalatórios, pois estão relacionados a um maior risco de crises graves e potencialmente fatais
• Estão indicados quando não há resposta adequada ao tratamento com corticosteroides inalatórios
Efeito adverso mais frequente: taquicardia, mas em proporção bem menor do que os beta-agonistas de curta duração. Em pequena proporção, também foram registrados tremores, náuseas e cefaleia.
2. Beta-agonistas de curta duração (BACA)
Salbutamol, fenoterol e a terbutalina
• Tem efeito curto (4 a 6 horas), devendo ser utilizados apenas na crise e não como tratamento de manutenção
• Efeitos adversos mais frequentes: palpitação, taquicardia e tremores. Em doses mais altas, pode haver hipopotassemia
AINE
Roflumilast, VO na dose de 500 μg/dia
• É um inibidor seletivo da fosfodiesterase do tipo 4 (PDE4). A inibição da PDE4 resulta em inibição da inflamação e do remodelamento tecidual (ao contrário dos broncodilatadores)
• Usada nos casos de bronquite crônica
• Roflumilast apresenta propriedades anti-inflamatórias, imunomodulatórias e broncodilatadoras
Anticolinérgicos
Ipratrópio e tiotrópio
• Quanto ao brometo de ipratrópio, não é recomendável seu uso isolado para o tratamento da exacerbação, devido à sua menor eficácia broncodilatadora e maior latência de efeito
• No entanto, em crises mais graves, a associação com um beta-agonista de curta ação parece conferir vantagem broncodilatadora adicional, além de reduzir em até 25% a taxa de hospitalização.
Tiotrópio: parece ter equivalência ao salmeterol, quando adicionado a um corticoide inalatório em pacientes com dificuldade de controle com doses mais altas de corticoide inalado
Efeito adverso mais frequente é xerostomia, que pode ocorrer em até 14% dos pacientes. Deve-se ter maior cuidado em seu uso em pacientes com prostatismo, glaucoma de ângulo fechado, insuficiência renal grave
Corticoide inalatório (CI)
• Reduzem o processo inflamatório brônquico 
-> Melhor controle de sintomas, redução das exacerbações da doença, melhora da resposta ao tratamento da crise (aumento da sensibilidade aos beta-agonistas), redução da suscetibilidade aos fatores desencadeantes, melhora da qualidade de vida e, até mesmo, do próprio risco de mortalidade da doença.
Anticorpo monoclonal anti-IgE 
Omalizumabe
• A imunoglobulina E (IgE) é um importante mediador das reações alérgicas e tem um papel central na inflamação das vias
aéreas
• A anti-IgE tem a capacidade potencial de bloquear uma etapa importante na cascata alérgica e reduzir o remodelamento 
Antileucotrienos
• Anti inflamatórios menos potentes e menos eficazes que os corticoides inalatórios
• Inibem LTB4 (ação terapêutica limitada)
• Os pacientes com broncoespasmo por exercício, asma associada à polipose nasal e asma com história de alergia ao AAS, são os mais beneficiados desse tratamento
Algumas outras indicações
→ Paciente que não aceita uso de corticoide inalatório
→ Asma leve controlada com baixas doses de corticoides
→ Tratamento coadjuvante da rinite alérgica
Xantinas
• Inibidor não específico da fosfodiesterase (PDE) → relaxa o músculo liso da via respiratória
• Foi por muito tempo a primeira opção de tratamento para asma
• O uso ficou restrito após uso de corticoides inalatórios → O limiar entre o nível terapêutico e de toxicidade é muito estreito.
• Ainda hoje, pode ser usada em pacientes que continuam sintomáticos mesmo após uso de corticoide inalatório isolado
• Possui como efeito adverso comum a náusea, taquicardia, arritmias, convulsões (principalmente se IV)
Tratamento da asma aguda
Broncodilatador beta-adrenérgico na forma inalatória, associados ou não ao ipratrópio.
• Ação curta: salbutamol, fenoterol- aerosol
• Nebulímetro: 2 a 4 jatos de 10 em 10 minutos, máximo três horas
• Nebulização com ar comprimido: fenoterol ou salbutamol (10 gotas) + ipratrópio (20 gotas) + soro fisiológico a 0,9% (3 mL), com fluxo de ar comprimido a 6 litros/minuto, de 30 em 30 minutos
• Em crises graves sempre associar ipratrópio (VEF1 < 30% do previsto)
• O ipratrópio não deve ser utilizado isoladamente na crise de asma
Ação longa: formoterol
• Após a melhora da crise e liberação do paciente da emergência, é obrigatória a administração diária de corticoide sistêmico entre 7 e 14 dias (≥ 40 mg/dia de prednisona)
Asma na emergência
Internação: Após 2 a 3 horas do tratamento, uso da musculatura respiratória acessória, uso de oxigenoterapia para manter uma SpO2 ≥ 92% ou PFE ≤ 40%.
UTI: Sinais de falência respiratória
Broncodilatadores por via subcutânea (terbutalina ou adrenalina): crises graves ou pneumomediastino
Corticoide inalatório: em doses elevadas, junto com fenoterol/salbutamol + ipratrópio
• Podem ser usados corticoides e broncodilatadores sistêmicos
• Não precisa entubar o paciente
Prof sugeriu: nebulização a cada 30min ipratrópio e a cada 10min o salbutamol. Junto com um tratamento EV (hidrocortisona)
DPOC 
• Limitação crônica do fluxo aéreo, progressiva, associada a uma resposta inflamatória anormal do pulmão à exposição de gases e partículas nocivas, principalmente os da fumaça do cigarro
• Condição prevenível e tratável, parcialmente reversível, embora não exista tratamento curativo
• Engloba uma gama de alterações pulmonares e extrapulmonares que geram diversos sintomas como dispneia e limitação da capacidade de exercício.
Enfisema pulmonar- destruição dos alvéolos, superfície onde ocorre as trocas gasosas nos pulmões
Bronquite crônica- presença de tosse e expectoração ao longo de pelo menos três meses, durante dois anos consecutivos
Epidemiologia
• Maior em fumantes e ex-fumantes
• Acima dos 40 anos de idade
• Homens
• Moradores de grandes metrópoles (poluição atmosférica)
Fisiopatologia
• Influência genética 
• O estresseoxidativo gerado agrava a DPOC, ativa genes da inflamação e estimula a exsudação plasmática, reduzindo a ação anti inflamatória dos glicocorticoides
• O desequilíbrio entre proteases e antiproteases pulmonares leva à destruição irreversível da elastina
• A inflamação das vias respiratórias na DPOC representa um exagero da resposta inflamatória normal diante da exposição do pulmão a irritantes inalados
• As alterações patológicas envolvem células inflamatórias, como neutrófilos, macrófagos e linfócitos.
História Natural
• A DPOC é uma doença prevenível, desde que se eliminem os fatores de risco para o seu desenvolvimento
• O tabagismo é a maior causa de DPOC
• A exposição à fumaça proveniente da queima de madeira e de outras biomassas também aumenta o risco de DPOC
• O tratamento deve ser continuo. Embora
não leve à cura, o tratamento alivia os sintomas, melhora a qualidade de
vida e pode reduzir as exacerbações e a mortalidade
• Além da dispneia ser crônica e progressiva, a tosse e a expectoração podem vir muitos anos antes da obstrução ao fluxo aéreo, ou seja, enquanto a espirometria permanece normal
• Os efeitos extrapulmonares da DPOC incluem perda de peso, anormalidades nutricionais e disfunção dos músculos esqueléticos
• Aumenta o risco para carcinoma brônquico, infarto do miocárdio, angina, osteoporose, infecção respiratória, fratura óssea, depressão, diabetes, alterações do sono, anemia e glaucoma
Estádio I – DPOC leve: leve limitação do fluxo aéreo com VEF1/CVF < 70%, mas VEF1 ≥ 80% do previsto e, geralmente, tosse crônica com produção de expectoração
• O indivíduo pode não estar ciente de que sua função pulmonar está anormal
Estádio II – DPOC moderada: ocorre agravamento da limitação do fluxo aéreo com VEF1/ CVF < 70%, VEF1 entre 50 e 80% do previsto e em geral progressão dos sintomas, com falta de ar tipicamente desenvolvida ao esforço
Estádio III – DPOC grave: grave limitação do fluxo aéreo com VEF1/CVF < 70% e VEF1 entre 30 e 50% do previsto, aparecendo exacerbações mais frequentes dos sintomas, dispneia grave, capacidade reduzida para os exercícios e fadiga
Estádio IV – DPOC muito grave: grave limitação do fluxo aéreo com VEF1/CVF < 70%, com VEF1 < 30% do previsto
• Os pacientes podem ter DPOC muito grave (Estádio IV) mesmo se o VEF1 for > 30% do previsto, sempre que as complicações a seguir estiverem presentes:
a) Insuficiência respiratória crônica definida como PaO2 < 60 mmHg com ou sem PaCO2 > 50 mmHg respirando ar ambiente ao nível do mar
b) Presença de sinais clínicos de insuficiência ventricular direita ou cor pulmonale (pressão venosa jugular elevada e edema de membros inferiores)
Diagnóstico
Espirometria
➢ Medidas do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), da capacidade vital forçada (CVF) e da relação VEF1/CVF
➢ Relação VEF1/CVF inferior a 10 após o uso de broncodilatador
➢ Para pacientes acima dos 60 anos, recomenda-se utilizar o limite inferior da normalidade para a relação VEF1/CVF
➢ Naqueles pacientes com relação VEF1/CVF limítrofe, o uso da relação VEF1/CVL pode aumentar a sensibilidade do diagnóstico
➢ A capacidade inspiratória, principalmente em pacientes mais graves, pode estar reduzida por efeito da hiperinsuflação pulmonar
➢ Considera-se resposta ao broncodilatador uma variação do VEF1 ≥ 200 mL e > 7% em relação ao previsto em paciente com obstrução ao fluxo aéreo
➢ Se, junto com a resposta ao broncodilatador, ocorrer normalização do VEF1 (> 80% do previsto), o diagnóstico de
DPOC pode ser questionado
OBS: Resposta ao BD, isoladamente, não pode ser considerada como critério para diferenciar DPOC de asma
Gasometria arterial e oximetria digital não invasiva (SpO2)
 Indicada para pacientes com:
• SpO2 < 95%, em ar ambiente e em repouso
• Obstrução ao fluxo aéreo mais grave (VEF1 < 50% do previsto)
Volumes pulmonares estáticos
• Pletismografia: usada para avaliar o volume residual (VR)
A capacidade de difusão dos pulmões para o monóxido de carbono (DLco)
• Diagnóstico diferencial da DPOC
• Bom marcador do grau de enfisema em pacientes obstrutivos
Teste de caminhada dos 6 minutos
• Desempenho do paciente em suas atividades diárias
• Indicadores prognósticos no índice de BODE
• Permite detectar dessaturação sanguínea (da hemoglobina) ao exercício
• Indicado de mMRC >1
 São itens fundamentais na avaliação clínica inicial de qualquer paciente com suspeita de DPOC:
• Grau de dispneia (MMRC)
• IMC
• Hemograma
• Tomografia de tórax (padrão ouro)
• Eletrocardiograma
• Oximetria digital não invasiva
• Espirometria com broncodilatador é fundamental para o diagnóstico
Radiologia
Raio X
• Hiperinsuflação Pulmonar
Perfil
• Ar fica preso causando aumento do volume do pulmão, contagem maior no número de arcos costais, aumento do espaço intercostal, diafragma perde a cúpula, espaço retroesternal maior que 2,5
• Alterações Broncovasculares
• Observa o aumento e da visibilidade dos filamentos de brônquios, bronquíolos e vasos
• Cardiomegalia
Tomografia Computadorizada
• Enfisema Bolhoso - destruição do parênquima
Enfisema Centroacinar ou Centrolobular 
• Destruição dos alvéolos (associado ao tabagismo; mais nos ápices)
Enfisema Panacinar ou Panlobular 
• Destruição dos ácinos inteiros até os bronquíolos (associado a deficiência de
alfa 1 antitripsina; mais nos lobos inferiores)
Enfisema Paraseptal - destrói a periferia do pulmão. Associação de causas
Tratamento de manutenção
Objetivo
• Evitar a progressão da doença
• Aliviar os sintomas
• Aumentar a tolerância ao exercício físico
• Prevenir e tratar as exacerbações e as complicações da doença
LAMA: antimuscarínico de longa ação (glicopirrônio, tiotrópio, umeclidínio)
LABA: beta agonista de longa (SUS salmeterol e formoterol)
ICS: corticoide inalatório 
GOLD B: se continuar sintomático usa 2 BD
GOLD E: eosinófilos < 300 adicionar Corticoide Inalatório (LABA + LAMA + CI)
Tratamento da exacerbação
➔ Pacientes têm em média de 2 a 3 exacerbações por ano. É um evento agudo caracterizado por piora dos sintomas
respiratórios em relação ao habitual. Geralmente precipitada por infecções virais/bacterianas ou por exposição ambiental. O diagnóstico é clínico
➔ Sintomas cardinais da exacerbação de DPOC 
1. Piora da dispneia
2. Piora da quantidade de expectoração
3. Piora do aspecto da expectoração (purulento)
Exame físico: aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax (em barril ou tonel), esforço expiratório, murmúrio vesicular universalmente diminuído e sibilância podem estar presentes. Nos casos graves, pode-se observar uso de musculatura acessória, tiragem intercostal ou de fúrcula supra-esternal e respiração freno-labial, além de cianose
Tratamento:
→ OXIGÊNIO: - Ofertar o mínimo necessário, com alvo de saturação 88-92%
• Evitar máscaras reinalantes (retem CO2 e pode fazer hipercapnia → usar cateter nasal)
→ ANTIBIÓTICO (5 a 10 dias)
• Está indicado nas seguintes situações
1. Presença dos 3 sintomas cardinais
2. Presença de 2 sintomas cardinais, 1 deles sendo escarro purulento
3. Necessidade de ventilação mecânica.
- Esquemas terapêuticos: (hospitalar) 
a) Amoxicilina-clavulanato 1g 8/8h
b) Levofloxacina 500-750mg 1x/dia*.
• Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumonia e Moraxella catarrhalis são as bactérias mais comumente envolvidas na
exacerbação aguda do DPOC
→ CORTICÓIDE
• VO e EV eficácia próxima
• Início de ação a partir de 4-6 horas
Prednisona 0,5mg/kg até 40mg
por 5-7 dias;
Metilprednisolona 40mg 2-3x/dia se VO indisponível;
→ BRONCODILATADOR: via preferencial SEMPRE é a inalatória
• B2 adrenérgico (fenoterol ou salbutamol 5mg/mL) 10 a 20 gotas em 5mL SF 0,9% + 40 gotas de brometo de ipratrópio 
• Iniciar com 1 inalação cada 20 minutos, por 3 doses
• Dose de manutenção depende da gravidade.
Casos leves: 6/6 horas. Casos graves, de 3/3 horas ou até de 1/1 hora
• Aumentar intervalo à medida em que o paciente melhore do broncoespasmo
Anticolinérgico: no máximo de 6/6 horas (sem benefício adicional acimadisso)
• Evitar realizar nebulização com fonte de
Oxigênio
• Dar preferência para ar comprimido
• Pode ser utilizado spray dosimetrado, com ou sem espaçador
• São utilizados 4 jatos por dose.
→ Sulfato de magnésio
• Reservado para casos graves, sem resposta às medidas iniciais
→ Metilxantinas (aminofilina ou teofilina)
• Consideradas em casos que não respondem a broncodilatador de curta duração
→ Ventilação não-invasiva (VNI)
• Reduz taxa de IOT, tempo de hospitalização e mortalidade
-> Principais indicações: 
• Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou pCO2 ≥ 45mmHg)
• Dispneia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória
→ Ventilação mecânica
• Indicada na falha de VNI
• Promove repouso da musculatura respiratória, melhora da troca gasosa, redução da hiperinsuflação pulmonar e redução do consumo de oxigênio
Reabilitação Pulmonar
• Intervenção abrangente, multidisciplinar, baseada em evidências para pacientes com doenças respiratórias crônicas que são sintomáticos e apresentam redução de suas atividades diárias
• O objetivo primário dessa estratégia é restabelecer o maior nível de independência funcional possível, ajudando o paciente
a se tornar fisicamente mais ativo e aprender mais sobre a doença, suas opções de tratamento e como lidar com a doença
• Auxilia a terapia-padrão → tem impacto sobre os efeitos sistêmicos (extrapulmonares) da doença (fisiológicos, psicológicos e na percepção dos sintomas).
• O treinamento físico resulta em redução da ventilação alveolar para uma dada carga de trabalho. Como a alteração fisiopatológica fundamental desses pacientes é a limitação do fluxo expiratório, essa menor ventilação resulta em menor hiperinsuflação pulmonar dinâmica, reduzindo, então, a dispneia e melhorando a tolerância ao exercício.
Alternativas Terapêuticas
Oxigenoterapia
Cirurgia de redução de volume
• Alternativa útil para um subgrupo de pacientes com DPOC grave, já com a terapia farmacológica otimizada, antes
de oferecer o transplante
• Ressecção de áreas com predomínio de enfisema e aprisionamento aéreo
• O objetivo é melhorar o recolhimento elástico e o funcionamento dos músculos respiratórios; reduzir a hiperinsuflação pulmonar e o trabalho respiratório; e recuperar áreas de tecido pulmonar funcional
Transplante de pulmão
• Produz melhora significativa da função pulmonar, das trocas gasosas, da tolerância ao exercício e da qualidade de vida
• Em pacientes que continuam a ter piora do quadro de saúde apesar de receber tratamento médico máximo
Ventilação domiciliar não invasiva no paciente estável
• Não melhora a mortalidade, a função pulmonar, a tolerância ao exercício, a qualidade de vida, a força muscular
respiratória ou a eficiência do sono em pacientes com DPOC hipercápnica estável.
• Apenas considerar o seu uso em pacientes
com hipoxia crônica grave e hipercapnia que desenvolvam uma condição respiratória instável determinada
clinicamente e confirmada por piora progressiva da gasometria arterial
Cuidados paliativos nos estádios ͅfinais da doença
• Pacientes com pior prognóstico.
 São eles:
• Idade avançada, VEF1< 30%, dispneia intensa (mMRC 3-4)
• Limitação significativa das atividades de vida diária, depressão
• Grande utilização de recursos de saúde (exacerbações frequentes, atendimentos de emergência e/ou internações) 
• Índice BODE de 7 a 10
Tabagismo
Doença de dependência de nicotina, crônica, multifatorial, com variados graus de intensidade.
• Desfecho mais de 50 doenças
• O tabaco é uma planta (Nicotiana tabacum) cujas folhas são utilizadas na confecção de diferentes produtos que têm como
princípio ativo a nicotina, que causa dependência 
• É a principal causa de morte prevenível no mundo
 Produtos derivados de tabaco:
• Cigarro, charuto, cachimbo, cigarro de palha, cigarrilha, bidi, tabaco para narguilé, rapé, fumo-de-rolo, dispositivos eletrônicos para fumar
• A disseminação da nicotina se dá para todos os tecidos do corpo, tais como pulmão, cérebro e outros. Ela também é encontrada na saliva, no suco gástrico, leite materno, músculo esquelético e no líquido amniótico
Fisiopatologia
• O sistema mesolímbico (SML) é um conjunto de estruturas neurais interconectadas, que comanda o comportamento e as emoções
• O SML está associado à aprendizagem, à formação da memória tardia e tem papel fundamental no estabelecimento de dependência às drogas, inclusive a nicotina.
• A nicotina é o principal ingrediente psicoativo do tabaco, devido à sua capacidade de interferir nas interações de glutamato, GABA, neurotransmissores colinérgicos e dopamina na área tegmental ventral (ATV) e em outras regiões cerebrais, como núcleo central da amígdala e córtex pré- -frontal. A nicotina é um alcaloide que atua como um agonista de receptores nicotínicos acetilcolinérgicos (nAChRs) cerebrais e periféricos (gânglios autonômicos, zona medular das glândulas suprarrenais e junções neuromusculares).
Cessação do tabagismo
Como:
- Reconhecer os riscos
- Escolher parar por desejo próprio e buscar auxílio na UBS
- Entender e eliminar os gatilhos que despertam o desejo de fumar
- Utilizar medicamentos como aliados
TCC
• Seus objetivos principais são detectar situações de risco para o retorno ao ato de fumar e desenvolver estratégias de enfrentamento específicas para elas
• O fumante deve ser preparado para conviver com situações rotineiras em que normalmente fumaria, passando a resistir ao desejo de fumar pelo aprendizado e incorporação do plano produzido na TCC
Medicamentos
Adesivo transdermico:
- Primeiras 8 - 12 semanas, usar adesivo de 21 mg, uma vez ao dia
- Para dependência muito elevada (TF > 7), aumentar a dose diária (2-3 adesivos)
- A cada quatro semanas reduzir dose para 14 e 7 mg ao dia, conforme tolerância
Goma de mascar/ pastilhas:
- 1-2 horas por 6 semanas
- A cada 2-4 horas por 3 semanas
- A cada 4-8 horas por 3 semanas
Cloridrato de Bupropiona
- Começar 1-2 semanas antes da data de parada
- Por 3 dias: 150 mg de bupropiona XL 1x/ manhã
- Após os primeiros 3 dias: aumentar a dose para 150 mg 2x/ dia por 7-12 semanas
- Considerar manter dose até 6 meses após a data de parada
Vareniclina:
- Começar 1 semana antes da data-alvo de abandono
- Por 3 dias: 0,5 mg 1x/dia
- Do dia 4-7: 0,5 mg 2x/dia
- Por 11 semanas: 1 mg 2x/dia
2023.01