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Hipovolêmico Cardiogênico Obstrutivo Distributivo Séptico Anafilático Neurogênico O pneumotórax hipertensivo - situação aguda de aumento da pressão intratorácica. Neste caso as grandes veias podem sofrer pressão em sua superfície externa diminuindo seu calibre em trechos sensíveis. Um pneumotórax poderia desviar todas as estruturas torácicas lateralmente, inclusive a veia cava; O tamponamento cardíaco - por algum motivo, ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso do coração. Ocorre um aumento concêntrico do pericárdio, comprimindo o coração. A compressão do coração compromete sua dilatação na diástole, comprometendo o volume diastólico final. de enchimento capilar (maior do que 2 segundos), pulso fino, podendo ainda apresentar cianose, sendo este um sinal mais tardio. Choque cardiogênico O choque cardiogênico é aquele em que a má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco oriundo de uma patologia cardíaca propriamente dita. A cauda mais comum é o IAM (infarto agudo do miocárdio). Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no choque cardiogênico também haverá ativação simpática desencadeada pelos barorrecetores e quimiorreceptores. Com os efeitos simpáticos sobre o coração (que está comprometido), este quadro se agrava. Além de a oferta estar diminuída, a demanda metabólica do miocárdio aumentará, já que a contração e a frequência cardíaca aumentadas consumirão ainda mais oxigênio (GOMES, 2001). Podemos encontrar: sudorese fria, confusão mental, oligúria, taquicardia e taquisfigmia filiforme e hipotensão arterial. Choque obstrutivo O choque obstrutivo é ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio coração. Pode ocorrer por inúmeras causas, mas as principais são: 1. 2. por Jéssica Pinheiro Resumo O choque circulatório caracteriza-se por um estado de hipoperfusão tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo encontra-se inadequado para suprir as necessidades celulares. Assim, o denominador comum de todos os tipos de choque é a redução da pressão de enchimento capilar (PEC). O choque, independentemente da causa, tem como resultado final a deterioração tecidual, caso não haja intervenção. Tipos de choque Contração das arteríolas, que aumenta a resistência vascular periférica (RVP); Contração das veias, que aumenta o retorno venoso e, consequentemente a pré-carga; Efeitos cardíacos diretos: o aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e o aumento da força de contração do coração (efeito inotrópico positivo). Choque hipovolêmico O choque hipovolêmico é causado por uma redução do volume sanguíneo (hipovolemia). É o tipo mais frequente de choque. Fatores de risco para o choque hipovolêmico: hemorragia grave, queimaduras graves, diarreia e vômitos intensos, dentre outros. A fim de recuperar a perfusão tecidual o organismo lança mão de estratégias fisiológicas como a ativação simpática. Essa ativação desencadeia três respostas principais: 1. 2. 3. Os habituais sinais e sintomas são taquicardia, alterações nos níveis de consciência (confusão, ansiedade, agitação, rebaixamento), hipotensão arterial, pele fria e sudoreica, aumento no tempo 1 3.O tromboembolismo pulmonar - a existência de um trombo na circulação venosa, normalmente em membros inferiores, pode ser o ponto de partida para a ocorrência deste choque. O atrito entre o trombo e o fluxo sanguíneo acaba por destacar pequenos êmbolos. Esses êmbolos seguem para o coração direito, ganham as artérias pulmonares e chegam aos capilares pulmonares. O pequeno calibre destes vasos faz com que os êmbolos fiquem estacionados, formando micro trombos e obstruindo os capilares pulmonares. Como pouco sangue chega ao átrio esquerdo, pouco sangue será entregue ao ventrículo esquerdo e, por conseguinte, pouco sangue será bombeado para o organismo. Essa situação hemodinâmica provoca, portanto, o choque (GALLUCCI, 1986). Com um volume diastólico baixo, o débito sistólico também se comprometerá, diminuindo o débito cardíaco e levando ao choque (PORTO, 2005). 1. Achados clínicos: presença de sinais de insuficiência respiratória, enfisema subcutâneo, ausência de murmúrio vesicular, timpanismo a percussão e desvio de traqueia sugerem fortemente pneumotórax hipertensivo. Taquicardia, bulhas abafadas e estase jugular sugerem tamponamento cardíaco. Outros sinais como dispneia, dor retroesternal, cianose e pulso paradoxal podem estar presentes e correlacionados a TEP, coartação de aorta, entre outros. Choque distributivo No choque distributivo, a má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global que ocasiona drástica redução da PEC, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura de oxigênio pelos tecidos. Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, dado que não há qualquer problema nem com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante de sangue. É importante observar que o choque distributivo é a única modalidade de choque em que ocorre vasodilatação. A vasodilatação periférica que ocasiona o choque distributivo tem causas distintas, as quais dão nome aos principais subtipos de choque distributivo: o séptico, o anafilático e o neurogênico. I. CHOQUE SÉPTICO O choque séptico é decorrente de uma infecção grave, disseminada para todo o organismo. Ocorre normalmente em ambiente hospitalar e acomete indivíduos com o sistema imune comprometido ou aqueles que realizaram procedimentos invasivos. Neste tipo de choque, uma infecção local é transmitida a outros tecidos pela corrente sanguínea, adquirindo assim caráter sistêmico (sepse). Uma infecção acometendo todo o organismo, uma vasodilatação generalizada diminui a RVP e, consequentemente a PA e a PEC. Além disso, a venodilatação causa a diminuição da pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco. II. CHOQUE ANAFILÁTICO A má perfusão tecidual no choque anafilático também é resultado de uma vasodilatação generalizada e tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico. No choque anafilático a causa é alergia. No choque anafilático, o paciente sofre uma reação alérgica ao ser exposto a um antígeno, a que é previamente sensível. A interação antígeno-anticorpo, mediada pela imunoglobulina e, é extremamente significativa e provoca a degranulação de mastócitos com consequente liberação de histamina. A histamina produz venodilatação, diminuindo o retorno venoso; vasodilatação arteriolar, diminuindo a resistência vascular periférica; e aumento da permeabilidade vascular, causando extravasamento de plasma e proteínas dos capilares para os espaços intersticiais. O grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote. III. CHOQUE NEUROGÊNICO O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular. A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição da RVP -, e por Jéssica Pinheiro Resumo 2 por Jéssica Pinheiro Resumo 3 Referências MOURAO-JUNIOR, C. A.; DE SOUZA, L. S. Fisiopatologia do choque. HU Revista, [S. l.], v. 40, n. 1 e 2, 2015. Disponível em: https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/view/2403. Acesso em: 1 jul. 2023. das vênulas - diminuindo o retorno venoso. Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque, semelhante ao anafilático e ao séptico. O choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no sistema nervoso central.
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