cardiopatia isquêmica e infarto do miocárdio

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Tema: Distúrbios Circulatórios
Alunos - Cardiopatia isquêmica e infarto do miocárdio: Ana Paula Carvalho de moura cruz; André dos Santos Carvalho; Barbara Domingos; Betyna Clara Mello Silva e Camila Avelino Alvez Henrique 
	Os critérios de avaliação das apresentações orais serão: 
	1) Respeito ao tempo estipulado: os apresentadores terão à disposição de 25 a 35 minutos para apresentação oral do trabalho, o qual foi enviado como resumo. 
	2) O trabalho deverá ser realizado e apresentado (slides) em formato PPT, por mídia física (pen drive)
	3) Os critérios de avaliação das apresentações orais serão: tempo de apresentação (respeito ao tempo estipulado), desenvoltura oral, organização e estruturação da apresentação de slides, concordância do conteúdo apresentado com o conteúdo do resumo, consistência teórica do trabalho, clareza, pertinência e consecução dos objetivos. 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
A incidência de doenças cardíacas também está aumentando à medida que a expectativa de vida aumenta e doenças crônicas como hipertensão, diabetes e hiperlipidemia aumentam. A doença cardíaca também é um problema no aumento da doença em si, mas um problema maior é que também afeta a mortalidade. De acordo com um estudo publicado no Journal of American College of Cardiology, como resultado da análise de dados de 30 anos, de 1990 a 2019, o número de mortes por doenças cardiovasculares em 2019 representou um terço do número total de mortes no mundo. 1 do total, e ficou em 1º lugar entre todas as causas de morte [ 1 ]. Além disso, entre as mortes cardiovasculares, a doença isquêmica do coração responde pela maior proporção em 49,2% [ 2]. 
A cardiopatia isquêmica (CI) é a principal causa de morte no mundo tanto para homens como para mulheres (no total, 7 milhões por ano). A CI é a designação genética para um grupo de síndromes fisiologicamente relacionadas que resultam da isquemia do miocárdio – um desequilíbrio entre o suprimento (perfusão) e a demanda do coração por sangue oxigenado. A isquemia abrange não apenas uma insuficiência de oxigênio, mas também uma disponibilidade reduzida de substratos nutrientes e uma remoção inadequada de metabólitos
A isquemia é a redução ou ausência do suprimento de oxigênio e nutrientes e da drenagem de alguns metabólitos devido à redução ou parada do suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. Embora nem sempre apresente sintomas, os principais sinais da doença são: dores no peito e batimento cardíaco acelerado. Todos os nossos órgãos têm artérias responsáveis por transportar o sangue, que irriga e nutre todas as partes do nosso corpo. Quando algum dos órgãos não está recebendo sangue suficiente para levar nutrientes a ele, acontece a isquemia. A isquemia pode ocorrer no coração, nos rins ou em qualquer outro órgão. O fluxo sanguíneo reduzido é geralmente o resultado de um bloqueio parcial ou total das artérias do seu coração (artérias coronárias). A condição pode danificar o músculo cardíaco, reduzindo sua capacidade de bombear eficientemente. Um bloqueio súbito e grave de uma artéria coronária pode levar a um ataque cardíaco. Além disso, a isquemia cardíaca também pode causar graves ritmos cardíacos anormais.
Em mais de 90% dos casos, a causa da isquemia miocárdica é uma redução do fluxo sanguíneo coronariano em razão de uma obstrução aterosclerótica nas artérias coronárias. Assim, a CI é frequentemente denominada de doença arterial coronariana (DAC) ou doença cardíaca coronariana. Na maioria dos casos, há um longo período (mais de décadas) de aterosclerose coronariana lenta, progressiva e silenciosa antes do aparecimento desses sintomas. Dessa forma, as síndromes da CI são apenas as manifestações tardias da aterosclerose coronariana que, provavelmente, se iniciou durante a infância ou adolescência
A CI apresenta-se com uma ou mais das seguintes manifestações clínicas: Infarto do miocárdio, a forma mais importante de CI, no qual a isquemia provoca a morte do músculo cardíaco. Angina pectoris, na qual a isquemia não é grave o suficiente para provocar infarto, mas pode ser uma ameaça para o infarto do miocárdio. CI crônica com insuficiência cardíaca. Morte súbita cardíaca.
Além da aterosclerose coronariana, a isquemia do miocárdio pode ser causada por embolia coronariana, bloqueio de pequenos vasos sanguíneos do miocárdio e pressão sanguínea sistêmica baixa (p. ex., choque). Além do mais, no cenário de obstrução arterial coronariana, a isquemia também pode ser agravada por um aumento da demanda do coração por energia (p. ex., como ocorre na hipertrofia do miocárdio ou frequência cardíaca aumentada [taquicardia]), pela menor disponibilidade de sangue ou oxigênio devido ao choque, ou por hipoxemia. Algumas condições apresentam vários efeitos danosos; por exemplo, a taquicardia aumenta a demanda por oxigênio (por causa do maior número de contrações por unidade de tempo) e diminui o suprimento (pela diminuição do tempo relativo da diástole, quando ocorre a perfusão cardíaca).
Patogenia. 
O evento dominante nas síndromes da CI é a perfusão (mecanismo que bombeia sangue nos pulmões) coronariana diminuída com relação à demanda miocárdica, decorrente de um estreitamento aterosclerótico progressivo e crônico das artérias coronárias epicárdicas, e de vários graus de alteração aguda da placa sobreposta, trombose e vasoespasmo. 
Os elementos individuais e suas interações serão discutidos adiante.
Aterosclerose Crônica.
 Mais de 90% dos pacientes com CI têm aterosclerose em uma ou mais das artérias epicárdicas. As manifestações clínicas da aterosclerose coronariana são, em geral, resultantes da progressiva invasão do lúmen que leva a uma estenose (obstruções “fixas”) ou da ruptura aguda da placa acompanhada de trombose, ambas comprometendo o fluxo de sangue. Uma lesão obstrutiva fixa ocluindo 75% ou mais do lúmen geralmente é necessária para provocar uma isquemia sintomática induzida por exercícios físicos (a maioria manifestada por dor no peito, conhecida como angina); com esse grau de oclusão, a vasodilatação arterial coronariana compensatória não é mais suficiente para satisfazer até mesmo os aumentos moderados da demanda miocárdica. A obstrução de 90% do lúmen pode levar a um fluxo sanguíneo coronário inadequado mesmo no repouso. A isquemia miocárdica progressiva induzida por oclusões que se desenvolvem lentamente estimula a formação de vasos colaterais ao longo do tempo, os quais podem proteger o coração contra a isquemia e infarto do miocárdio e mitigar os efeitos de estenoses de alto grau.
Alteração Aguda da Placa. 
O risco do desenvolvimento individual de CI clinicamente importante depende, em parte, do número, distribuição, estrutura e grau de obstrução das placas ateromatosas. Entretanto, as diversas variações nas manifestações clínicas da CI não podem ser explicadas pela doença anatômica somente. Isso é particularmente verdade para as síndromes coronarianas agudas, angina instável, infarto do miocárdio agudo e morte súbita. As síndromes coronarianas agudas iniciam-se através de uma conversão súbita e imprevisível da placa aterosclerótica estável em uma lesão aterotrombótica potencialmente fatal com ruptura, erosão superficial, ulceração, fissuramento ou hemorragia profunda Na maioria dos casos, a alteração da placa provoca a formação de trombos sobrepostos que ocluem parcial ou completamente a artéria afetada
Consequências da Isquemia Miocárdica. Nessa síndrome, a consequência mais importante é a isquemia miocárdica abaixo da região do trombo. Quando o coração começa a receber menos sangue, (obs: se chega sangue-chega oxigênio e a célula consegue produzir energia) um dos sintomas é a angina (dor no peito). Esse pode ser então um sinal que está havendo uma isquemia do coração, ou seja, uma artéria pode estar entupida. A angina estável resulta de aumentos da demanda de oxigênio pelo miocárdio que ultrapassam a capacidade das artérias coronárias acentuadamente estenosadas de elevar a oferta de oxigênio, mas ela geralmente não está associada à ruptura de placas. A anginainstável deriva de uma alteração súbita na morfologia da placa, que desencadeia uma agregação plaquetária particularmente oclusiva ou a formação de um trombo mural e, de uma vasoconstrição que provoca reduções intensas, mas transitórias do fluxo sanguíneo coronariano. Em alguns casos, podem ocorrer microinfartos distais, secundários à tromboembolia. No IM, a alteração aguda da placa produz uma oclusão trombótica total e subsequente morte do músculo cardíaco. Por último, a morte súbita cardíaca envolve uma lesão aterosclerótica na qual a placa rompida provoca isquemia miocárdica regional que induz à arritmia ventricular fatal. Cada uma dessas síndromes importantes será discutida em detalhes adiante, seguida da análise das consequências importantes para o miocárdio 
ANGINA PECTORIS A angina pectoris (literalmente, dor no peito) é caracterizada por ataques paroxísticos e geralmente recorrentes de desconforto torácico precordial ou subesternal (descritos de modo variado como constritivos, em aperto, asfixiantes ou semelhantes a uma facada), causados por isquemia miocárdica transitória (1 segundo a 15 minutos) que não chega a provocar a necrose celular que define o infarto. Alguns padrões de angina pectoris – angina estável ou típica, angina instável ou em crescente – são causados por variações combinadas de demanda aumentada do miocárdio, diminuição da perfusão do miocárdio e patologia arterial coronariana. Além disso, nem todos os eventos isquêmicos são percebidos pelos pacientes (isquemia silenciosa). 
A angina estável é a mais comum e uma das mais fáceis de ser percebida. Normalmente ela age de forma regular, ou seja, segue um padrão. A dor intensa ataca quando o coração está trabalhando de maneira mais forte do que o usual e pode ser desencadeada pelo esforço físico e pelo estresse. Esse tipo de angina dura cerca de 3 a 15 minutos. A angina estável, a forma mais comum, é por esta razão denominada de angina pectoris típica. É causada pela redução da perfusão coronariana (devido à aterosclerose estenosante crônica) com relação à demanda do miocárdio, tal como aquela produzida pela atividade física, excitação emocional ou por qualquer outra causa de sobrecarga cardíaca. A angina pectoris típica geralmente é aliviada pelo repouso (que diminui a demanda) ou pela nitroglicerina, um potente vasodilatador (que aumenta a perfusão). A angina instável ou em crescente refere-se a um padrão de dor que ocorre com uma frequência crescente, frequentemente de duração prolongada que é precipitada por esforços progressivamente menores ou que ocorre mesmo em repouso. Na maioria dos pacientes, a angina instável é causada pela ruptura da uma placa aterosclerótica com trombose parcial (mural) superposta e, possivelmente, formação de êmbolos ou vasoespasmo (ou ambos). A angina instável então serve de alerta para um iminente IM agudo; além disso, essa síndrome algumas vezes é denominada de angina pré-infarto.
Angina instável: A angina instável se diferencia dos demais tipos de angina por ser uma dor que acontece repentinamente e se torna pior com o tempo. Ela ocorre sem uma causa específica, por exemplo, a pessoa pode estar dormindo e de repente sentir os sintomas. O agravante é que a angina instável pode levar a um ataque do coração. Por esta razão um ataque de angina deve ser tratado como uma emergência médica e, ao sentir os sintomas, o paciente deve procurar um pronto socorro.
A isquemia silenciosa é uma das condições mais perigosas, devido ao fato de o paciente não apresentar dor, podendo inclusive causar um ataque cardíaco sem aviso prévio. Além disso, pessoas que tiveram ataques cardíacos anteriores ou que tiveram diabetes estão especialmente em risco de desenvolver isquemia silenciosa.
Algumas pessoas que apresentam isquemia não apresentam sinais ou sintomas, como quem sofre com isquemia silenciosa. No entanto, os principais sintomas de isquemia cardíaca são: Dores no peito, Batimento cardíaco acelerado, Falta de ar ao fazer exercícios, Náusea e vômitos, Dor ao andar, Isquemia cerebral, fadiga e AVC.
TIPOS DE ISQUEMIA:
A isquemia pode ser de acordo com a obstrução sendo Relativa ou Absoluta assim como também pode ser definida em relação ao tempo, se temporária ou persistente. 
Uma isquemia pode ser relativa temporária, ou seja, aquela falta de suprimento sanguíneo por um tempo específico podendo haver recuperação daquela determinada região. Podemos ter também uma isquemia absoluta temporária, em circunstancias por exemplo onde se tem uma obstrução completa de um determinado vaso (por ex. por um trombo oclusivo) por um determinado tempo, onde eventualmente o paciente é submetido a remoção de um trombo, ou seja, por uma forma de tratamento fibrinolítico ou trombolítico por um tempo. E a outra situação é a isquemia persistente, que acontece que acontece por um tempo mais crônico. Portanto, as principais consequências vão depender do tempo e duração e a principal consequência de uma isquemia é a morte de células que progressivamente levou a perda de capacidade metabólica da célula, falta na produção de energia (ATP) levando a uma morte celular. (necrose isquêmica-necrose coagulativa). Então a principal consequência de uma isquemia prolongada é o infarto, nome clínico que se dá histologicamente ao que nós denominamos de necrose isquêmica. 
FATORES DE RISCO 
A isquemia cardíaca ocorre quando o fluxo sanguíneo através de uma ou mais de suas artérias coronárias está diminuído. O baixo fluxo sanguíneo diminui a quantidade de oxigênio que o músculo cardíaco recebe. A isquemia pode se desenvolver lentamente à medida que as artérias ficam bloqueadas ou podem também ocorrer rapidamente quando uma artéria é bloqueada repentinamente.
Diversos fatores, agindo sinergisticamente ou não, estão associados à presença de placas ateroscleróticas não só no leito coronário como também nos vasos cerebrais e periféricos11.
Condições que podem causar isquemia cardíaca incluem:
Tabagismo – O tabagismo é um fator de risco independente para doença coronária, tanto em homens como em mulheres. Nos homens que fumam pelo menos 20 cigarros por dia a incidência de infarto agudo do miocárdio aumenta 3 vezes em relação aos não-fumantes; nas mulheres esse risco é de 6 vezes em relação às nãofumantes13,14. O risco aumenta linearmente com a quantidade de cigarros fumados e também é maior nos fumantes passivos. O mais importante é que esse risco é completamente reversível, independente do tempo de tabagismo e da quantidade de cigarros fumados. Como conseqüência da abolição do tabagismo observa-se aumento da sobrevida e diminuição na taxa de reinfarto14,17. 
Hipertensão – A hipertensão arterial e a hipertrofia ventricular esquerda são dois fatores de risco bem estabelecidos para doença coronária, morte por doença coronária, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral18,19. De acordo com o estudo de Framingham, a pressão sistólica é um fator de risco coronário pelo menos da mesma magnitude que a da pressão diastólica, e hipertensão sistólica isolada está sabidamente relacionada a doença coronária e acidente vascular cerebral20. De todas as pressões, a que mais se associa com risco coronário é a pressão de pulso, definida como a diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica. O risco de insuficiência cardíaca é independente da idade e diretamente relacionado ao nível pressórico, e a hipertrofia ventricular, uma resposta à hipertensão sendo demonstrada mesmo em crianças e adolescentes com hipertensão limítrofe. Estudos sugerem que um sistema renina-angiotensina cardíaco contribui para o desenvolvimento da hipertrofia ventricular e que a hipertensão arterial também pode levar à fibrose intersticial, com os dois fatores determinando alterações na função diastólica ventricular24,25. 
Dislipidemia – A dislipidemia é uma condição em que ocorrem níveis anómalos de lípidos no sangue. As dislipidemias podem envolver diversos tipos de moléculas, como as de alta densidade ou as de baixa densidade. As primeiras transportam o colesterol dos tecidospara o fígado. As segundas permitem que o colesterol se misture com a água em torno das células e na corrente sanguínea.
Portanto, um excesso de lipoproteínas de baixa densidade é prejudicial para a saúde, acontecendo o contrário com as de alta densidade, por serem capazes de remover o colesterol das artérias.
Pacientes com valores de LDL acima de 160 mg/dl são considerados de alto risco; de 130 a 159 mg/dl, de médio risco; abaixo de 130 mg/dl, de baixo risco. Com relação à fração HDL (lipoproteína de alta densidade) existe uma relação inversa entre o seu nível e a doença coronária. De acordo com o estudo de Framingham, uma diminuição da HDL de 5 mg/dl aumenta o risco de infarto agudo do miocárdio em 25% tanto em homens como em mulheres. A relação entre a taxa de colesterol total e a fração HDLcolesterol é outro índice eficiente de estimativa de risco coronário. Nos homens, taxa de 6,4 ou mais e nas mulheres de 5,6 ou mais está relacionada à elevação do risco de evento coronário29. Os triglicérides isoladamente parecem desempenhar papel mais importante nas mulheres, principalmente nas mulheres diabéticas30. Ao contrário dos homens, o aumento do colesterol total e da LDL (lipoproteína de baixa densidade) tem baixa correlação com doença arterial coronária em mulheres e, nestas, apenas em idade inferior a 65 anos31,32. Na mulher, o fator mais importante é o nível de HDL-colesterol.
Diabetes melito, a intolerância à glicose, resistência à insulina – A doença coronária é a principal causa de morte em pacientes diabéticos (75% dos casos)35. O diabetes melito é um fator de risco para doença coronária, tanto em homens quanto em mulheres, mas nestas é mais potente, praticamente tirando todo o benefício decorrente do sexo feminino, mesmo antes da menopausa. A coronariopatia é uma complicação maior do diabetes, tanto tipo 1 quanto tipo 2. A incidência de complicações cardiovasculares é grande no diabetes devido ao aumento dos níveis de glicose no sangue, que, juntamente ao colesterol e a pressão arterial, promovem a formação de placas de colesterol que entopem as artérias. Além disto, pacientes com diabetes apresentam maior carga de fatores de risco como pressão alta (hipertensão arterial), obesidade, tabagismo e colesterol elevado (dislipidemia).
	
11. Wilson PW. Established risk factors and coronary artery disease: the Framingham Study. Am J Hypertens 7: 7S:-12S, 1994.
13. Njolstad I, Arnesen E, Lund-Larsen PG. Smoking, serum lipids, blood pressure, and sex differences in myocardial infarction. A 12-year follow-up of the Finnmark Study. Circulation 93: 450-6, 1996. 14. Prescott E, Hippe M, Schnohr P, Hein HO, Vestbo J. Smoking and the risk of myocardial infarction in women and men: Longitudinal population study. Br Med J 316: 1043, 1998.
17. Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH et al. Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men.
18. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and tretment of high blood pressure. Arch Intern Med 157: 2413-46, 1997. 19. Kannel WB. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. J Hypertens supl 9: S3-S8, 1991.
20. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease: The Framingham Study. Am J Cardiol 27: 335-46, 1971.
24. Sadoshima J, Xu Y, Slayter HS, Izumo S. Autocrine release of angiotensin II mediates stretch-induced hypertrophy of cardiac muscle in vitro. Cell 75: 977- 84, 1993. 
25. Jain A, Avendano G, Dharamsey S et al. Left ventricular diastolic function in hypertension and role of plasma glucose ans insulin. Comparison with diabetic heart. Circulation 93: 1396-402, 1996.
29. Kinosian B, Glick H, Garland G. Cholesterol and coronary heart disease: predicting risks by levels and ratios. Ann Intern Med 121: 641-7, 1994.
30. Effect of fenofibrate on progression of coronary artery disease in type 2 diabetes: Diabetes Atherosclerosis Intervention Study, a randomized study. Diabetes atherosclerosis intervention study investigators. Lancet (9260)357: 63, 2001.
31. Rich-Edwards JW, Manson JE, Hennekens CH et al. The primary prevention of coronary heart disease in women. N Engl J Med 332: 1758-66, 1995. 
32. Wilson PWF, D’Agostino RB, Levy D et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation 97: 1837-47, 1998
35. Gu K, Cowie CC, Harris MI. Mortality in adults with and without diabetes in national cohort of the U.S. population, 1971-1993. Diabetes Care 121: 1138-45, 1998.
Os medicamentos para tratar a isquemia cardíaca incluem:
· Aspirina: Uma aspirina diária ou outro anticoagulante pode reduzir o risco de coágulos sanguíneos, o que pode ajudar a prevenir a obstrução de suas artérias coronárias. Pergunte ao seu médico antes de começar a tomar aspirina, porque pode não ser apropriado se você tem um distúrbio de sangramento ou se você já está tomando outro sangue mais fino
· Nitratos: Estes medicamentos abrem temporariamente as artérias, melhorando o fluxo sanguíneo de e para o coração. Melhor fluxo sanguíneo significa que seu coração não precisa trabalhar tão duro
· Bloqueadores beta: Esses medicamentos ajudam a relaxar o músculo cardíaco, diminuem o ritmo cardíaco e diminuem a pressão sanguínea para que o sangue possa fluir para o coração com mais facilidade
· Bloqueadores dos canais de cálcio: Esses medicamentos relaxam e ampliam os vasos sanguíneos, aumentando o fluxo sanguíneo em seu coração. Os bloqueadores dos canais de cálcio também diminuem sua pulsação e reduzem a carga de trabalho em seu coração
· Medicamentos redutores de colesterol: Estes medicamentos diminuem o material primário que deposita nas artérias coronárias
· Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA): Estes medicamentos ajudam a relaxar os vasos sanguíneos e baixar a pressão arterial. Seu médico pode recomendar um inibidor da ECA se você tiver pressão alta ou diabetes além da isquemia miocárdica
· Ranolazina: Este medicamento ajuda a relaxar as artérias coronárias para aliviar a angina. A ranolazina pode ser prescrita com outros medicamentos para angina, como bloqueadores dos canais de cálcio, betabloqueadores ou nitratos.
SOLUÇÕES NUTRICIONAIS PARA DIMINUIR O RISCO CARDIOVASCULAR
A dieta é a primeira medida terapêutica aprovada para indivíduos com risco aumentado para doença coronariana. 
Associação entre Hábitos Alimentares e Doença Coronariana
Dietas. Alguns estudos sugerem existir um efeito protetor de algumas dietas, além do efeito hipolipemiante. A chamada Dieta Mediterrânea é a principal delas, sendo rica em vegetais, pobre em carnes e laticínios e usando como sobremesa frutas. Esta dieta teve seus estudos iniciais realizados nos anos 50, na cidade Italiana de Nápoles, por Keys, que observou a associação deste tipo de alimentação com baixos índices de doença coronariana (60). Este mesmo tipo de alimentação também foi avaliado no Lyon Diet Heart Study. Com esta dieta, verificou-se uma surpreendente redução do risco de novos eventos cardíacos em 73% no grupo que a utilizou. Levando a crer que a dieta, por si só, já teria um efeito cardio-protetor (61). Nesta linha de evidência, a alimentação rica em ácido alfa linolênico, presente no óleo de canola, nozes e folhas verdes, apresenta um efeito cardio-protetor (62)(63), antiinflamatório (64) e previne eventos coronarianos e morte pós-infarto do miocárdio (65). Em suma, baseado em dados de prevenção primária e secundária a dieta Mediterrânea, sistematicamente apresenta um efeito cardio-protetor, estando associada a uma diminuição do risco variando entre 8 e 45% (75).
Dietas com Baixo Teor de Gordura. Vários estudos realizados comparando-se a utilização de dietas com menos gorduras saturadas e colesterol, com uma dieta mais rica destes alimentos, mostraram efeitos benéficos para diminuição dos níveis lipêmicos e na evolução da doença obstrutiva coronária. Estes efeitos benéficos da dieta também foram comparados a doses baixas de uma estatina de primeira geração.Trinta e quatro pacientes com dislipidemia foram submetidos a três regimes dietéticos por um mês cada: a dieta dos controles, muito baixa em ácidos saturados, a mesma mais 20mg de lovastatina e uma dieta rica em fitosteróides, proteína de soja entre outros alimentos benéficos. As dosagens do LDL colesterol mostraram uma diminuição respectivamente de 9, 33 e 30 %. Esses resultados demonstram que a dieta ativa com alimentos protetores teve tão bom desempenho quanto a combinação da vastatina com uma dieta de restrição de gorduras saturadas (76).
Acesso: https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/11347/000606604.pdf?sequence=1
O NUTRICIONISTA NA PREVENÇÃO E CONTROLE DA HAS E DM
As doenças cardiovasculares constituem a principal causa de morbimortalidade na população brasileira. Não há uma causa única para essas doenças, mas vários fatores de risco, que aumentam a probabilidade de sua ocorrência. A hipertensão arterial e o diabetes mellitus representam dois dos principais fatores de risco, contribuindo decisivamente para o agravamento deste cenário, em nível nacional (BRASIL, 2002),
Entre estas doenças crônicas, a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e o diabetes mellitus (DM) se destacam como importantes causas de morbidade e mortalidade. O acelerado ritmo do processo de envelhecimento da população, a maior tendência ao sedentarismo e a inadequados hábitos alimentares, além de outras mudanças sócio comportamentais, contribuem para os crescentes níveis de incidência e prevalência dessas doenças, bem como de mortalidade por elas (ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DA SAÚDE, 2003). O controle metabólico rigoroso, associado a medidas preventivas e curativas relativamente simples, é capaz de prevenir ou retardar o aparecimento das complicações crônicas do diabetes mellitus, resultando em melhor qualidade de vida ao indivíduo diabético. Da mesma forma, o controle da hipertensão arterial resulta na redução de danos aos órgãos- alvo. Para o controle de ambas as patologias, são necessárias medidas que envolvem mudanças no estilo de vida do indivíduo (MALFATTI; ASSUNÇÃO, 2011). Em face desse quadro, em que a hipertensão e o diabetes atualmente assumem crescente importância na saúde pública, e considerando que o nutricionista é, em grande parte, responsável pela promoção de hábitos alimentares saudáveis e modificação no estilo de vida da população,
A relação entre o aumento de peso e da pressão arterial é quase linear, sendo observada em adultose adolescentes. Perdas de peso e da circunferência abdominal correlacionam-se com reduções da PA e melhora de alterações metabólicas associadas. Assim, as metas antropométricas a serem alcançadas são o índice de massa corporal (IMC) menor que 25 kg/m2 e a circunferência abdominal < 102 cm para os homens e < 88 para as mulheres. Essa nova orientação da OMS chama a atenção para o fato de que não se deve apenas valorizar os níveis de pressão arterial, fazendo-se também necessária uma avaliação do risco cardiovascular global. A Ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada com elevação da PA, este aumento ocorre por conta da propriedade osmótica do cloreto de sódio. Quando o sal é consumido em grande quantidade ele cai na mesma proporção nos vasos, como a água do corpo é sugada pelo cloreto, o organismo, na tentativa de manter o equilíbrio e normalizar a falta de água, eleva a pressão arterial para aumentar fluxo de sangue circulando (7ª DIRETRIZE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO).
Esse agravo se caracteriza por apresentar um curso clínico lento e assintomático, uma elevada prevalência, múltiplos fatores de risco que agem sinergicamente, dificuldades em seu controle e, quando não adequadamente tratada, um grande número de complicações, principalmente no sistema cardiovascular, que vêm se apresentando como a principal causa de óbito no país desde a década de 1960 (COSTA; SILVA; CARVALHO, 2011). Hábitos dietéticos como a ingestão de alimentos industrializados, excesso de sal e gorduras, a ingestão elevada de álcool, também contribuem para o aumento da pressão arterial (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO, 2006). Deve-se orientar uma dieta rica em frutas e vegetais, alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas. A ingestão de sódio deve ser reduzida para não mais de 6 gramas por dia. O consumo álcool deve ser moderado reduzindo-o para 30 gramas por dia para homens e 15 gramas por dia para mulheres (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO, 2006).
O diabetes (DM) é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas. As consequências do DM, em longo prazo, incluem disfunção e falência de vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos (BRASIL, 2002).
O diabetes mellitusé uma doença crônica que exige mudanças de hábitos e desenvolvimento de comportamentos especiais de autocuidado que deverão ser mantidos por toda a vida. A educação em diabetes é a principal ferramenta para a garantia desse autocuidado, permitindo o autocontrole por parte do paciente (DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2014). Apesar de a suscetibilidade genética parecer desempenhar um papel importante na ocorrência do diabetes, a atual epidemia provavelmente reflete mudanças no estilo de vida, caracterizadas pelo aumento da ingestão energética e redução da atividade física que juntamente com sobrepeso e obesidade parecem exercer papel preponderante no aparecimento do diabetes (DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2014). Embora o aparecimento do diabetes tipo 1 não seja evitável, o diabetes tipo 2 pode ser retardado ou prevenido, por meio de modificações de estilo de vida, que incluem dieta e atividade física (DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2014).
O principal fator apontado para a alta de sucesso no controle da HAS e prevenção das comorbidades é a adesão ao tratamento, e relaciona-se com a frequência de comparecimento as consultas, uso correto da medicação (tratamento farmacológico), e alterações comportamentais, que determinamo sucesso do tratamento não farmacológico -controle alimentar e prática de exercício físico (FERREIRA et al., 2013).O profissional Nutricionista tem como o objetivo principal, auxiliar o indivíduo a fazer mudanças em seus hábitos alimentares, favorecendo o melhor controle metabólico, do peso corporal e da pressão arterial.
A equipe de reabilitação cardíaca é composta por médicos reabilitadores, enfermeiros reabilitadores, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, psicólogos clínicos, nutricionistas e assistentes sociais. Os programas de reabilitação cardíaca incluem gerenciamento de fatores de risco, atividade física, gerenciamento de medicamentos, gerenciamento de problemas psicológicos, treinamento de reabilitação vocacional e aconselhamento vocacional. Devem ser criados programas de tratamento individuais para cada paciente. Antes da introdução de um programa de reabilitação, os fatores de risco e o estado funcional do paciente devem ser avaliados. E os pacientes recebem educação sobre pressão arterial, açúcar no sangue, lipídios, peso, cessação do tabagismo e controle do estado nutricional.
A alimentação está diretamente relacionada com questões psicossociais e culturais, sendo, portanto, necessário que essas abordagens estejam inseridas no processo educativo (DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2014). É importante também a intervenção do nutricionista em ações educativas tanto para o paciente como para sua família, afinal uma melhora na qualidade de vida é importante para toda a população e não apenas para os hipertensos(MENEZES; GOBBI, 2010). A alimentação está diretamente relacionada com questões psicossociais e culturais, sendo, portanto, necessário que essas abordagens estejam inseridas no processo educativo (DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2014).Pois, só se consegue atingir um bom controle do DM e da HA com uma alimentação adequada. Incentivar a adoção de hábitos alimentares saudáveis para prevenção obesidade, DM e HA é fundamental, assim como:
Aumentar o nível de conhecimento da população sobre alimentação equilibrada, manutenção do peso adequado e benefícios da atividade física.
•Buscar adequar as orientações sobre hábitos de alimentação saudáveis e prática da atividade física compatíveis com a realidade local.
No caso do diabetes ou hipertensão instalados, aplicar a terapia nutricional para a prevenção ou correção do excesso de peso, manutenção da glicemia, perfil lipídico e pressão arterial em níveis adequados (BRASIL, 2002).
Em relação ao plano alimentar:
•Deve ser personalizado de acordo com a idade, sexo, estado metabólico, situação biológica, atividade física, doenças intercorrentes, hábitos socioculturais, situação econômica e disponibilidade dos alimentos em sua região.
•Deve-se fracionar as refeições, objetivando a distribuição harmônica dos alimentos, evitando grandes concentrações de carboidratos em cada refeição, reduzindo assim, o risco de hipo e hiperglicemia. O paciente deverá seguir as seguintes recomendações:-Para o DM tipo 1 –seis refeições ao dia (três grandes refeições e três pequenas refeições)-Para o DM tipo 2 –de quatro a seis refeições ao dia.
•Incentivar o consumo de fibras alimentares (frutas, verduras, legumes, leguminosas, cereais integrais), pois além de melhorar o trânsito intestinal retardam o esvaziamento gástrico, proporcionando maior saciedade e com um efeito positivo no controle dos lipídios sanguíneos (BRASIL, 2002).
•Evitar alimentos ricos em gordura saturada e colesterol (gorduras de origem animal, carne de porco, linguiça, embutidos em geral, frutos do mar, miúdos, vísceras, pele de frango, dobradinha, gema de ovo, mocotó, carne vermelha com gordura aparente, leite e iogurte integral (no caso de adultos), manteiga, creme de leite, leite de coco, azeite de dendê e chocolate (BRASIL, 2002).
•Reduzir o consumo diário de sal para 6 g = 1 colher de chá rasa. Moderar o uso durante o preparo das refeições, evitar o consumo de alimentos ricos em sódio e tirar o saleiro da mesa.
•Aumentar ingestão de potássio: estudos populacionais indicam que o aumento do consumo de potássio previne o aumento depressão arterial e preserva a circulação cerebral. Aumentar o consumo de vegetais crus, pois com o cozimento há uma grande perda do potássio dos alimentos.
•Evitar frituras em geral. Não cozinhar com margarinas ou creme vegetal.
•Evitar carboidratos simples (açúcar, mel, garapa, melado, rapadura e doces em geral), principalmente para o indivíduo diabético (BRASIL, 2002).
Tem havido uma crescente conscientização sobre a importância da introdução de terapia de reabilitação que gerencie a doença de forma abrangente após o tratamento agudo para reduzir não apenas a taxa de recorrência e a mortalidade da doença cardiovascular, mas também o custo do tratamento.
1) Reabilitação de pacientes com cardiopatia isquêmica
A reabilitação cardíaca é um componente essencial do tratamento para prevenir a recorrência da doença cardiovascular, melhorando e mantendo o estado funcional do paciente, e é uma extensão do tratamento contínuo da doença cardíaca.
De acordo com a American Heart Association e o American College of Cardiology, o encaminhamento para reabilitação cardíaca após infarto do miocárdio, intervenção coronária percutânea ou revascularização do miocárdio é fortemente recomendado [ 8 ]. A segurança e o efeito terapêutico da introdução da reabilitação cardíaca após doença cardíaca isquêmica foram estabelecidos internacionalmente por meio de muitos estudos. Em particular, a reabilitação cardíaca hospitalar é eficaz na redução da recorrência da doença, taxa de readmissão e mortalidade dos pacientes [ 9 ].
Os programas de reabilitação cardíaca devem incluir a identificação e o gerenciamento dos fatores de risco que causam doenças cardíacas, atividade física, gerenciamento da ingestão de medicamentos, gerenciamento de problemas psicológicos, treinamento de retorno ao trabalho e aconselhamento vocacional [ 10 ]. Os mais importantes são a educação do paciente, avaliação pré-reabilitação cardíaca e tratamento de reabilitação cardíaca, incluindo atividade física e exercício. Além disso, para o bom funcionamento do programa de reabilitação cardíaca, uma equipe é composta por médicos reabilitadores, enfermeiros reabilitadores, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, psicólogos clínicos, nutricionistas e assistentes sociais. Com isso, uma abordagem multifacetada é possível e um programa de tratamento personalizado para cada paciente pode ser criado.
2) Avaliação antes do programa de reabilitação
Primeiro, determine o histórico médico do paciente. Verificar se há história de tratamento prévio para doença cardiovascular e se há acompanhamento de doença arterial periférica, doença cerebrovascular, doença pulmonar, doença renal, hipertensão, diabetes, doença neuromuscular ou doença psiquiátrica. O histórico de vacinação contra influenza também precisa ser verificado durante a avaliação do histórico médico, e a presença de doenças respiratórias altamente infecciosas, como o COVID-19, também é verificada.
Após a verificação do histórico médico, um exame físico é realizado. Frequência e ritmo cardíaco, pressão arterial, ausculta de sons cardíacos e pulmonares, edema periférico e pulso arterial periférico devem ser palpados. Além disso, avalia-se se não há cicatrizes pós-operatórias no corpo do paciente e se há atrofia muscular.
Exames de sangue para verificar o eletrocardiograma e enzimas cardíacas são realizados para confirmar que o paciente está em uma condição estável. Em geral, se um estado estável é mantido por 48 horas em termos de sintomas de doença cardíaca, eletrocardiograma e exames de sangue, a reabilitação cardíaca pode ser introduzida [ 11 ]. Se os sintomas reaparecerem ou se os níveis de ECG e enzimas cardíacas aumentarem, consulte um cardiologista para tomar as medidas adequadas.
Após a avaliação, o objetivo do tratamento de reabilitação é definido de acordo com a condição individual do paciente. Neste momento, todos os membros da equipe de reabilitação cardíaca devem participar e compartilhar suas opiniões sobre o estabelecimento de metas abrangentes. Quando o objetivo do tratamento de reabilitação é definido, é necessário explicá-lo completamente ao paciente e aos familiares do paciente e concordar com o objetivo que o paciente ou responsável pensa.
3) Educação sobre fatores de risco
A aterosclerose é a causa mais importante de doença isquêmica do coração. Os principais fatores de risco para aterosclerose incluem pressão alta, tabagismo, diabetes, hiperlipidemia, obesidade, estresse e histórico familiar. A educação sobre fatores de risco para prevenção de recorrência dentro de um programa de reabilitação cardíaca foi confirmada como eficaz e útil pela American Heart Association e pela American Heart Association, e é fortemente recomendada [ 12 ]. A taxa de recorrência e a mortalidade podem ser reduzidas se os fatores de risco de cada paciente forem identificados e os pacientes e seus responsáveis ​​os manejarem adequadamente. Este é um objetivo importante da educação em reabilitação cardíaca.
(1) Gerenciamento da pressão arterial
A pressão arterial deve ser verificada pelo menos duas vezes em ambos os braços em um estado estável. Se a pressão arterial sistólica medida for de 140 mmHg ou superior ou a pressão arterial diastólica for de 90 mmHg ou superior, a terapia medicamentosa (inicialmente usando β-bloqueadores e/ou inibidores da ECA)deve ser introduzida e os hábitos de vida, incluindo os hábitos alimentares, devem ser ajustados. Se estiver tomando medicamentos anti-hipertensivos, considere ajustar a dosagem e introduzir medicamentos adicionais. Para pacientes com diabetes ou doença cardíaca, conseguir manter um nível sistólico inferior a 130 mmHg e um nível diastólico de 80 mmHg. Se a pressão arterial for sistólica 120-139 mmHg ou diastólica 80-89 mmHg, são necessários ajustes no estilo de vida, como redução da ingestão de sódio e álcool, aumento da atividade e perda de peso [ 13 ].
(2) Gerenciamento de açúcar no sangue
Na fase de avaliação pré-tratamento, é verificada a presença de diabetes ou medicamentos tomados para diabetes. Além disso, por meio de exames de sangue, o açúcar no sangue em jejum e a hemoglobina glicosilada (hemoglobina glicosilada, HbA1c) são verificados quanto a anormalidades. Com isso, decida se deve começar a tomar o medicamento ou não e considere ajustar a dose se já estiver tomando o medicamento. Se você tem diabetes, deve verificar se há complicações como retinopatia diabética, doença renal e neuropatia periférica. Em particular, aqueles cujo controle de açúcar no sangue não é controlado de forma estável devem verificar o açúcar no sangue antes do exercício e, se for <100 mg/dL, faça com que tomem cerca de 15 g de carboidratos. Como tal, diabetes ou complicações diabéticas são fatores que afetam o tratamento com exercícios, por isso devem ser verificados e controlados antes do tratamento com exercícios, sendo necessário verificar continuamente se não ocorre hipoglicemia ou hiperglicemia durante o tratamento com exercícios [ 12 ].
(3) Gestão geológica
Os lipídios são verificados por meio de exames de sangue em jejum e, se forem mostrados resultados anormais, considere a introdução de terapia medicamentosa, como estatina, além do controle nutricional mencionado acima. Ao introduzir estatinas, procure manter o LDL abaixo de 100 mg/dL após a administração. No entanto, se houver vários fatores de risco importantes ou fatores de risco não controlados, os critérios devem ser mais rigorosos, com LDL inferior a 70 mg/dL. Para verificar a adesão ao tratamento, os exames de sangue são repetidos 4-6 semanas após o início do tratamento hospitalar ou 2 meses após a mudança na introdução do medicamento. Se você estiver tomando medicação, os testes de creatina quinase e função hepática também devem ser realizados em conjunto com um exame de sangue para verificar os efeitos colaterais da droga [ 13 ].
(4) Controle de peso
A meta de peso para pacientes com cardiopatia isquêmica recomendada pela American Heart Association e pela American Heart Association é de 18,5-24,9 kg/m 2 com base no índice de massa corporal. Recomenda-se manter a circunferência da cintura inferior a 40 polegadas (102 cm) para homens e menos de 35 polegadas (89 cm) para mulheres [ 13 ].
Se um paciente com cardiopatia isquêmica exceder o peso-alvo ou a circunferência da cintura recomendada, o controle de peso é necessário. O controle de peso pode ser alcançado de forma constante e contínua, definindo metas de curto e longo prazo. Procure uma perda de peso de pelo menos 5% e 10% ou mais em 1-2 libras (0,45-0,9 kg)/semana por até 6 meses. A ingestão total de energia deve ser finalmente reduzida em 500-1000 kcal/dia por meio de uma dieta controlada combinada com atividade física, como caminhada diária (0-90 minutos) [ 12 ].
(5) Gestão da cessação do tabagismo
O tabagismo é um fator de risco para doenças cardiovasculares, especialmente doenças isquêmicas do coração, e a cessação do tabagismo é fortemente recomendada [ 12 ]. Aqui, enfatiza-se que a cessação do tabagismo não é a cessação parcial do tabagismo, mas a cessação completa do tabagismo, incluindo o fumo passivo [ 13 ]. O mais importante ao parar de fumar é a decisão do próprio fumante de parar de fumar. Portanto, é importante explicar completamente os perigos do tabagismo e os benefícios de parar de fumar durante a educação e obter empatia do paciente. Isso pode ser influenciado por pessoas ao seu redor, incluindo membros da família, por isso, encorajamos você a participar da educação ou iniciar o tratamento para parar de fumar. Sabe-se que os programas de cessação do tabagismo são eficazes apenas quando mantidos por no mínimo 4 semanas e no máximo 12 meses [ 16 ]. Portanto, o período mínimo de manutenção do programa de cessação do tabagismo deve exceder 4 semanas, e é eficaz ter um educador dedicado para gerenciá-lo continuamente. Mesmo depois disso, o programa de cessação do tabagismo pode ser continuado por meio de visitas periódicas pessoalmente ou por telefone. Além disso, sabe-se que a adição de um medicamento (cloridrato de bupropiona) ou terapia de reposição de nicotina é mais eficaz para a cessação do tabagismo, portanto, dependendo do paciente, a terapia medicamentosa adicional pode ser considerada [ 13].
(6) Manejo do estado nutricional
Na etapa de avaliação antes do tratamento, identifica-se a dieta habitual do paciente e aproxima-se a ingestão diária total de calorias, gordura saturada, gordura trans, colesterol, sódio, etc. Além disso, os horários das refeições, os hábitos alimentares fora das refeições e o consumo de álcool são identificados com precisão. Considerando esses dados e as doenças de base do paciente, como hipertensão, diabetes e hiperlipidemia, é elaborado um plano individualizado de correção de hábitos alimentares. A vontade do próprio paciente é o fator mais importante no manejo dos hábitos alimentares, mas a influência do ambiente também é grande, por isso tanto o paciente quanto os familiares devem participar da educação.
De acordo com as diretrizes da American Heart Association e da American Heart Association, primeiro é verificado o índice de massa corporal do paciente [ 14 ]. No caso do manejo nutricional, as recomendações da American Heart Association e da American Heart Association são dados baseados em ocidentais, portanto podem não ser adequados para asiáticos com diferentes biotipos e hábitos alimentares. Portanto, ao fazer um plano de controle alimentar, você também deve consultar as diretrizes domésticas. De acordo com as diretrizes coreanas, recomenda-se limitar a gordura a 30% da ingestão total de energia, a gordura saturada a 7% e a gordura trans a 1%. Além disso, recomenda-se limitar a ingestão de sal a 5 g por dia e consumir mais de 25 g de fibra por dia [ 15 ].
4) Programa de exercícios
Com o aumento da conscientização sobre a importância da reabilitação cardíaca em pacientes com cardiopatia isquêmica, muitos estudos foram realizados e, com base nos resultados, países de todo o mundo começaram a fazer suas próprias diretrizes. A composição e duração do programa de exercícios de reabilitação cardíaca mais importante em reabilitação cardíaca é diferente para cada país e sociedade acadêmica. Portanto, gostaria de descobrir como os programas de exercícios em cada país são diferentes e quais são as diferenças entre os programas de exercícios recomendados na Coréia.
(1) Avaliação funcional antes da introdução do programa de exercícios
A American Heart Association e a American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation recomendam um ECG e um teste de esforço monitorado pela frequência cardíaca antes de iniciar um programa de exercícios [ 17 ]. Além disso, a Associação Canadense de Reabilitação Cardíaca e a Associação Europeia de Prevenção e Reabilitação Cardiovascular recomendam o monitoramento do ECG e da frequência cardíaca durante o teste ergométrico [ 18 - 20 ]. Por outro lado, no caso da Inglaterra, um teste de marcha de 6 minutos é recomendado como avaliação funcional antes da introdução de um programa de exercícios [ 21]. Portanto, na maioria dos países, pode-se observar que existe um acordo internacional para a realização de teste ergométrico com eletrocardiograma e monitoração da frequência cardíaca, a fim de avaliar o estado funcional e o risco do paciente antes de iniciar um programa de exercícios. Semelhante às diretrizesda American Heart Association, as diretrizes coreanas também recomendam a realização de testes ergométricos limitantes de sintomas sob ECG e monitoramento da frequência cardíaca. No entanto, se o equipamento de ECG necessário, equipamento de análise de gases e frequência cardíaca, equipamento de exercício e espaço para avaliação não estiverem disponíveis, um teste de caminhada de 6 minutos também pode ser considerado [ 11 ].
(2) Momento de introdução de um programa de exercícios para cardiopatia isquêmica
A American Heart Association recomenda a introdução precoce da reabilitação cardíaca para todos os pacientes submetidos à intervenção coronária percutânea (ICP) ou cirurgia de revascularização do miocárdio (CABG) para doença cardíaca isquêmica. Recomenda-se que a reabilitação cardíaca seja iniciada durante a hospitalização, e um programa de reabilitação abrangente deve ser implementado 'imediatamente após a alta' ou 'na primeira consulta ambulatorial' [ 13 ]. Sabe-se que introduzir a reabilitação cardíaca e iniciar um programa de exercícios durante a internação pode ajudar a melhorar não só a qualidade de vida do paciente, mas também os fatores de risco para doenças cardiovasculares.
Por fim, o ponto que quero enfatizar é que a realização da reabilitação cardíaca na cardiopatia isquêmica melhora a função cardiorrespiratória e ajuda a controlar de forma estável os fatores de risco, reduzindo em última instância as taxas de mortalidade e recorrência. deve ser fortemente aplicada [ 27 ].
Acesso ao artigo: https://www.eacpr.org/archive/vie
INFARTO DO MIOCÁRDIO (IM)
O estudo do infarto agudo do miocárdio (IAM) é fundamental pela alta prevalência, mortalidade e morbidade da doença. O infarto agudo do miocárdio (IM; também chamado de infarto do miocárdio ou ataque cardíaco) é caracterizado pela necrose de uma porção do músculo cardíaco. É, portanto, caracterizada por alterações anatômicas irreversíveis do miocárdio. O Infarto Agudo do Miocárdio - IAM ou Ataque Cardíaco acontece quando se tem a morte do músculo cardíaco. É uma área de necrose tecidual isquêmica, por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso. 
Particularmente, essa obstrução acontece diante da presença de placa de ateroma na parede do vaso sanguíneo, que reduz a luz do vaso e impossibilita a passagem do sangue, o que ocasiona uma morte celular na musculatura cardíaca por conta da escassez de subsídio nutritivo. 
É uma das causas mais freqüentes de morte no Estados Unidos e outros países desenvolvidos. A aterosclerose coronária é frequentemente um fator subjacente na patogênese do infarto do miocárdio. O evento agudo é muitas vezes desencadeado pela ruptura de uma placa aterosclerótica, levando à formação de trombo oclusivo e vasoespasmo, que interrompem a oferta de oxigênio ao tecido miocárdico suprido por essa artéria. Espasmo da artéria coronária também pode desencadear um infarto do miocárdio em pacientes que não têm aterosclerose. Causas comuns de vasoespasmo coronário incluem o uso de cocaína. As complicações do IM incluem arritmias, insuficiência cardíaca e choque cardiogênico, cada uma das quais pode ser fatal. O tratamento convencional do infarto agudo do miocárdio inclui a restauração do fluxo sanguíneo o mais rápido possível com um agente fibrinolítico ou cirurgia (angioplastia ou cirurgia de revascularização do miocárdio). Outros tratamentos incluem morfina para alívio da dor, aspirina ou outro medicamento antiplaquetário, betabloqueadores e inibidores da enzima conversora de angiotensina. 
O Infarto pode ser dividido em infarto branco e infarto vermelho. No infarto branco há uma redução de fluxo, falta de sangue e consequentemente a falta de hemácias na região o que gera naquela área o empalideci mento daquela região, ou seja, ela fica mais branca, pálida, também chamada de anêmica. Geralmente ele é causado por uma obstrução arterial, que a causa pode ser pela trombose ou por exemplo uma esclerose, uma embolia. Geralmente quando falamos em infarto branco estamos falando de regiões como o coração (infarto do miocárdio), encéfalo, baço e rins. Importante entender que se a uma área de morte celular causada por uma interrupção de fluxo sanguíneo, uma isquemia persistente, o nome disso é infarto.
Já o infarto vermelho, também denominado infarto hemorrágico, é aquele que a região fica encharcada de sangue pode ser causado por uma obstrução arterial ou venosa, ou seja uma obstrução na drenagem deste fluxo sanguíneo. Normalmente acontece em órgão frouxos e naqueles com irrigação dupla ou com muita circulação colateral, por exemplo o pulmão. Então geralmente o infarto vermelho acontece no pulmão, uma vez que se observa tanto uma artéria pulmonar como uma artéria brônquica. Uma vez que se obstrui uma determinada artéria existe outro ramo que acaba por encharcar toda aquela região necrótica de hemácias. 
Patogênese: O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada. 
O epicárdio é a camada mais externa do coração. Histologicamente, é constituído por células mesoteliais. Por baixo das células mesoteliais encontramos uma camada de tecido adiposo e conjuntivo que conecta o epicárdio ao miocárdio e atua como uma camada de amortecimento. O miocárdio é a mais espessa das três camadas do coração. Esta é a camada muscular que permite as contrações cardíacas. Os cardiomiócitos são ricos em depósitos de glicogênio e em mitocôndrias. Isso tem um importante significado funcional, pois o miocárdio está constantemente se contraindo e precisa de uma grande quantidade de energia a todo o momento. 
O endocárdio reveste as cavidades do coração. O endocárdio é a camada mais interna do coração. Ele reveste a superfície interna das quatro câmaras cardíacas, incluindo as valvas. O endocárdio tem duas subcamadas. A camada interna reveste as câmaras cardíacas e é constituída por células endoteliais. Externamente, encontramos a segunda camada, constituída por um tecido conjuntivo subendocárdico que é contínuo com o tecido conjuntivo do miocárdio. A camada subendocárdica possui ramos do sistema de condução do coração no seu interior. 
É constituído de tecido conjuntivo revestido por uma camada de endotélio. Abaixo do endotélio há uma camada subendocárdica. A camada subendocárdica é constituída de tecido conjuntivo contendo vasos sanguíneos, nervos e componentes do sistema de condução de impulsos do coração. A camada subendocárdica situa-se entre e une o endocárdio e o miocárdio. A camada subepidcardial encontra-se entre e une o miocárdio e o epicárdio. É constituída de tecido adiposo unilocular.
Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica. O processo migra do subendocárdio para o subepicárdio. A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita (a parede muscular cardíaca infartada, rompe-se ocorrendo sangramento para fora do coração no espaço pericárdico (saco que recobre o coração) e formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada.
CONSEQUÊNCIAS 
Em relação as consequências do infarto isso vai depender da extensão e da localização, órgão comprometido. Existe possibilidade desde uma pequena área a ser afetada como grandes áreas, podendo ser fatal ou passar despercebida (subclínica).
Oclusão Arterial Coronariana. No caso de um IM típico, a seguinte sequência de eventos sucede esta condição. O evento inicial consiste em uma alteração súbita da morfologia de uma placa ateromatosa, que pode consistir em hemorragia no interior da placa, erosão ou ulceração, ou ruptura ou fissuramento. Quando são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrótico da placa, as plaquetas dão início aos processos de adesão, agregação, ativação e liberação de potentes agentes agregadores para formar o microtrombo. O vasoespasmo (redução do tamanho das artérias causando uma irrigação imperfeita do miocárdio) é estimulado por mediadores liberados das plaquetas. O fator tecidual ativo a cascata da coagulação,aumentando o volume do trombo. Frequentemente, dentro de minutos, o trombo evolui e oclui completamente o lúmen do vaso. 
Resposta do Miocárdio. A obstrução da artéria coronariana compromete o suprimento sanguíneo a uma região do miocárdio provocando isquemia, disfunção do miocárdio e potencial morte celular. A região anatômica irrigada por essa artéria é denominada de área de risco. O prognóstico depende predominantemente da gravidade e duração da privação do fluxo.
Etiologia
1. Fumar
2. Perfil lipídico anormal/apolipoproteína sanguínea (aumento de ApoB/ApoA1)
3. Hipertensão
4. diabetes melito
5. Obesidade abdominal (relação cintura/quadril) (maior que 0,90 para homens e maior que 0,85 para mulheres)
6. Fatores psicossociais, como depressão, perda do locus de controle, estresse global, estresse financeiro e eventos da vida, incluindo separação conjugal, perda de emprego e conflitos familiares
7. Falta de consumo diário de frutas ou vegetais
8. Falta de atividade física
9. Consumo de álcool (associação mais fraca, protetora)
Outros fatores de risco incluem um nível moderadamente alto de homocisteína plasmática, que é um fator de risco independente de infarto do miocárdio. A homocisteína plasmática elevada é potencialmente modificável e pode ser tratada com ácido fólico, vitamina B6 e vitamina B12. [7] Alguns fatores de risco não modificáveis ​​para infarto do miocárdio incluem idade avançada, sexo masculino (homens tendem a ter infarto do miocárdio mais cedo na vida), genética (há um risco aumentado de infarto do miocárdio se um parente de primeiro grau tiver histórico de eventos cardiovasculares antes do 50 anos de idade). [6] [8]   
Durante toda a vida, os homens têm um risco significativamente maior de sofrer um IM do que as mulheres. 49 Além disso, com exceção daquelas que possuem uma condição que predispõe à aterosclerose, as mulheres estão grandemente protegidas contra o IM durante o período reprodutivo da vida. Entretanto, a diminuição do estrogênio que se segue à menopausa pode permitir o rápido desenvolvimento da doença arterial coronariana (DAC), e a CI é a principal causa de morte entre as mulheres idosas. A terapia de reposição hormonal pós menopausa não protege as mulheres contra aterosclerose e CI. 
Quadro clínico 
A apresentação típica é caracterizada por dor precordial em aperto à esquerda, irradiada para o membro superior esquerdo, de grande intensidade e prolongada (maior do que 20 minutos), que não melhora ou apenas tem alívio parcial com repouso ou nitratos sublinguais. A irradiação para mandíbula, membro superior direito, dorso, ombros e epigástrio também é possível. Em pacientes diabéticos, idosos ou no período pós-operatório, o infarto pode ocorrer na ausência de dor, mas com náuseas, mal-estar, dispnéia, taquicardia ou até confusão mental8 
O desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio leva à isquemia miocárdica e, às vezes, pode levar ao infarto do miocárdio. A história do paciente, os achados eletrocardiográficos e os biomarcadores séricos elevados ajudam a identificar os sintomas isquêmicos. A isquemia miocárdica pode se apresentar como dor torácica, dor nas extremidades superiores, desconforto mandibular ou epigástrico que ocorre durante o esforço ou em repouso. A isquemia miocárdica também pode se apresentar como dispnéia ou fadiga, que são sabidamente equivalentes isquêmicos. [14]  A dor torácica geralmente é retroesternal e às vezes é descrita como a sensação de pressão ou peso. A dor geralmente irradia para o ombro esquerdo, pescoço ou braços sem fatores precipitantes óbvios e pode ser intermitente ou persistente. A dor geralmente dura mais de 20 minutos. [15] Geralmente não é afetado por mudanças de posição ou movimento ativo da região. Sintomas adicionais, como sudorese, náusea, dor abdominal, dispneia e síncope, também podem estar presentes. [14] [16] [17]  O infarto do miocárdio também pode se apresentar de forma atípica com achados sutis, como palpitações, ou manifestações mais dramáticas, como parada cardíaca. Às vezes, o IM pode se apresentar sem sintomas. [18]
Fisiopatologia
A oclusão aguda de uma ou múltiplas grandes artérias coronárias epicárdicas por mais de 20 a 40 minutos pode levar ao infarto agudo do miocárdio. A oclusão geralmente é trombótica e decorrente do rompimento de uma placa formada nas artérias coronárias. A oclusão leva à falta de oxigênio no miocárdio, o que resulta em ruptura do sarcolema e relaxamento das miofibrilas. [2]  Estas alterações são uma das primeiras alterações ultraestruturais no processo de MI, que são seguidas por alterações mitocondriais. A isquemia prolongada resulta em necrose liquefativa do tecido miocárdico. A necrose se espalha do subendocárdio para o subepicárdio. Acredita-se que o subepicárdio tenha aumentado a circulação colateral, o que retarda sua morte. [2] Dependendo do território acometido pelo infarto, a função cardíaca fica comprometida. Devido à capacidade de regeneração insignificante do miocárdio, a área infartada cicatriza por formação de cicatriz e, muitas vezes, o coração é remodelado caracterizado por dilatação, hipertrofia segmentar do tecido viável remanescente e disfunção cardíaca. [13]
A consequência bioquímica imediata da isquemia do miocárdio é a cessação do metabolismo aeróbico em um período de segundos, levando à produção inadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., fosfato de creatinina e trifosfato de adenosina) e ao acúmulo de produtos de degradação potencialmente nocivos (como o ácido lático).
Por causa da extrema dependência da função do miocárdio do oxigênio, a isquemia grave induz a perda de contratilidade dentro de 60 segundos. Esse fato pode precipitar o aparecimento de uma insuficiência cardíaca aguda bem antes do início da morte das células do miocárdio. alterações ultraestruturais (incluindo o relaxamento miofibrilar, a depleção de glicogênio e a tumefação mitocondrial e celular) também se desenvolvem dentro de poucos minutos do início da isquemia. Entretanto essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis e a morte celular não é imediata. Como demonstrado por estudos clínicos e experimentais, apenas a isquemia intensa que dura pelo menos 20 a 30 minutos ou mais leva a um dano irreversível (necrose) de alguns miócitos cardíacos. Evidência ultraestrutural de lesão de miócito irreversível (defeitos estruturais primários no sarcolema) desenvolve-se apenas após uma isquemia do miocárdio intensa e prolongada (tal como a que ocorre quando o fluxo sanguíneo é 10% ou menos do que o normal). Uma característica importante que marca as fases iniciais da necrose celular é o rompimento da integridade do sarcolema (membrana plasmática das células do tecido muscular estriado, de importância fundamental para a contração muscular, constitui a membrana que separa o meio interno, rico em íons potássio, e o meio externo, rico em íons sódio) que permite que macromoléculas intracelulares saiam das células e cheguem ao interstício cardíaco e, por último, para o interior da microvasculatura e dos vasos linfáticos na região do infarto.
Na maioria dos casos de IM agudo, o dano permanente ao coração ocorre quando a perfusão do miocárdio está gravemente reduzida por um intervalo extenso (geralmente em 2 a 4 horas). A necrose geralmente completa-se em 6 horas após o início da isquemia do miocárdio grave.
Manejo do IAM 
Alívio da dor, falta de ar e ansiedade: a dor torácica decorrente do infarto do miocárdio está associada à ativação simpática, que causa vasoconstrição e aumento da carga de trabalho para o coração isquêmico. Os opioides intravenosos (por exemplo, morfina) são os analgésicos mais comumente usados ​​para alívio da dor (Classe IIa). [19] . Um ansiolítico leve (geralmente um benzodiazepínico) pode ser considerado em pacientes muito ansiosos (classe IIa). Oxigênio suplementar é indicado em pacientes com hipoxemia (SaO2 <90% ou PaO2 <60mm Hg) (Classe I). [19]
Nitratos: Os nitratos intravenosos são mais eficazes do que os nitratos sublinguais no que diz respeito ao alíviodos sintomas e à regressão da depressão do segmento ST (NSTEMI). A dose é titulada para cima até que os sintomas sejam aliviados, a pressão arterial seja normalizada em pacientes hipertensos ou efeitos colaterais, como dor de cabeça e hipotensão, sejam observados. [17]
Betabloqueadores: esse grupo de medicamentos reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio, diminuindo a frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica. Eles bloqueiam os receptores beta no corpo, incluindo o coração, e reduzem os efeitos das catecolaminas circulantes. Os betabloqueadores não devem ser usados ​​na suspeita de vasoespasmo coronário.
Inibição plaquetária: A aspirina é recomendada. A aspirina inibe a produção de tromboxano A2 durante toda a vida útil da plaqueta. [24] Deve ser administrada imediatamente, em doses de 200-325 mg VO e mantida indefinidamente. Deve ser evitada em pacientes com antecedente de alergia ao fármaco, insuficiência hepática grave, discrasia sanguínea ou úlcera hemorrágica. Em casos de alergia pode ser substituída por Clopidrogel (300mg VO de ataque, seguido de 75mg VO ao dia). Na ausência de Clopidogrel, está indicada Ticlopidina (250mg de 12/12h).
Modificações no estilo de vida
Parar de fumar é a medida secundária mais custo-efetiva para prevenir o infarto do miocárdio. O tabagismo tem efeito pró-trombótico, que tem forte associação com aterosclerose e infarto do miocárdio. [6]
Dieta, álcool e controle de peso: Uma dieta pobre em gordura saturada com foco em produtos integrais, vegetais, frutas e peixes é considerada cardioprotetora. O nível alvo para o peso corporal é o índice de massa corporal de 20 a 25 kg/m2 e a circunferência da cintura <94 cm para homens e <80 cm para mulheres. [25]
Pacientes diabéticos podem ter infartos com apresentações atípicas, nem sempre acompanhadas de dor, mas com dispnéia, sudorese e náuseas. Também são pacientes que apresentam maior mortalidade, freqüentemente com diversas artérias acometidas. O controle do diabetes no IAM demonstrou benefício em alguns estudos, inclusive com redução da mortalidade. Até o momento, recomenda-se o controle rígido da glicemia, buscando valores próximos da normalidade.
No IAM ocorre a necrose do tecido do miocárdio pela diminuição ou ausência do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco, como consequência da obstrução das artérias coronárias. Dentre os fatores de risco que podem ser prevenidos para o IAM, destacam-se a obesidade e o sobrepeso, sendo eles a segunda maior causa de morte, que poderia ser evitada, no mundo. Ficando atrás apenas do tabagismo. Esses fatores aumentam o risco do indivíduo desenvolver aterosclerose, que é o acúmulo de placas de gordura nas artérias coronárias, causando trombos vasculares (ELIANE AA, et al., 2018).
A adoção de hábitos de vida saudáveis, como uma alimentação balanceada, a prática de exercícios físicos e descanso de qualidade estão diretamente relacionados com um melhor controle do peso corporal, reduzindo a incidência de IAM e doenças relacionadas ao sobrepeso e obesidade. Sendo assim vemos que quanto mais preciso o diagnóstico de obesidade, melhor a avaliação das intervenções a serem tomadas, diminuindo assim o risco de IAM (ELIANE AA, et al., 2018; COLOMBO RCR, et al., 2003).
A elevação do IMC (>30 kg/m²) se mostrou como importante fator de risco para a ocorrência de IAM tendo como excessão indivíduos. Dentre eles a dislipidemia foi fortemente relacionada a obesidade, sendo outro fator de importância na incidência de IAM (KAZE AD, et al., 2021; JOHANSEN MØ, et al., 2021).
Além da obesidade propriamente dita, o ganho de peso corporal também foi associado ao aumento do risco de IAM mostrando que em pessoas de todos os grupos de IMC.
Acesso ao artigo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537076/
https://www.scielo.br/j/ramb/a/kKY84ZFgn3Jjx8Dv9dMsh8p/?format=pdf&lang=pt
O USO DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS PARA IAM
Magnésio: um nutriente cardioprotetor
O magnésio tem vários efeitos que seriam úteis no tratamento do infarto agudo do miocárdio. O magnésio inibe a agregação plaquetária e a trombose dependente de plaquetas,8 promove vasodilatação e previne o vasoespasmo,9 e possui atividade antiarrítmica. Além disso, como cofator na síntese de ATP, o magnésio desempenha um papel importante na produção de energia miocárdica.
As catecolaminas, liberadas em resposta a vários tipos de estresse, causam perda de magnésio do coração e aumentam a excreção urinária de magnésio. A deficiência de magnésio, por sua vez, aumenta a quantidade de catecolaminas liberada em resposta ao estresse e agrava os efeitos cardiotóxicos da epinefrina, criando assim um ciclo vicioso de maior deficiência de magnésio e um aumento resposta deletéria ao estresse.10,11 A isquemia também causa perda de magnésio do tecido miocárdico,12 aumentando potencialmente a vulnerabilidade do miocárdio aos efeitos adversos da isquemia.
A deficiência de magnésio foi considerada comum em pacientes com doença cardíaca isquêmica.21 Além disso, os níveis séricos de magnésio foram significativamente mais baixos em pacientes hospitalizados com uma crise aguda IM do que em outros pacientes hospitalizados. O risco de desenvolver arritmias cardíacas durante um infarto agudo do miocárdio foi significativamente maior em pacientes hipomagnesêmicos do que em normomagnesêmicos.22
Uso do Magnésio na Prática Clínica: A maior parte da evidência indica que a administração parenteral de doses apropriadas de magnésio pode diminuir acentuadamente a mortalidade e melhorar outras resultados clínicos em pacientes com infarto agudo do miocárdio. O magnésio parece ser benéfico quando usado como um
terapia primária ou como adjuvante de vários tratamentos convencionais. A dosagem ideal de magnésio não é conhecida, mas provavelmente varia entre diferentes pacientes dependendo de tais fatores como massa magra, idade, função renal e uso de drogas que esgotam (por exemplo, diuréticos) ou poupam (por exemplo, inibidores da enzima conversora de angiotensina)46 magnésios. Os resultados dos primeiros ensaios não controlados sugerem que dosagens bem abaixo daquelas usadas em ensaios duplo-cegos (como 2-4 mmol por dia para um poucos dias) são eficazes. Essa possibilidade é apoiada por um estudo duplo-cego no qual um único dose intravenosa de magnésio (9,6 mmol) reduziu a incidência de arritmias potencialmente letais em 58% em pacientes com infarto do miocárdio durante o primeiro 24 horas após a admissão.33
Magnésio deve ser considerado para primeira linha de tratamento de pacientes com infarto agudo do miocárdio: Embora nenhuma comparação direta tenha sido feito, as reduções na mortalidade no sucesso testes de magnésio foram pelo menos tão bons quanto, e em alguns estudos substancialmente maior do que, o reduções na mortalidade em ensaios de fibrinolíticos drogas. Além disso, ao contrário dos agentes fibrinolíticos, magnésio não causa hemorragia cerebral ou outros tipos de sangramento. Além disso, o magnésio é muito mais barato do que os agentes fibrinolíticos. Os efeitos adversos potenciais do magnésio intravenoso incluem rubor, hipotensão e bloqueios de condução; esses efeitos parecem estar relacionados com a dose e taxa de administração. Em pacientes que têm depleção de potássio intracelular, soro os níveis de potássio podem cair durante a administração intravenosa administração de magnésio, necessitando de tratamento parenteral com potássio.
L-Carnitina
A carnitina desempenha um papel na produção de energia do miocárdio, facilitando o transporte de ácidos graxos para as mitocôndrias. carnitina miocárdica ocorre depleção durante a isquemia, e a deficiência de carnitina pode exacerbar a isquemia e contribuir para a patogênese do infarto do miocárdio. Em ensaios clínicos, o tratamento com L-carnitina diminuiu significativamente os níveis de creatina quinase-MB e troponina-I (marcadores de lesão) e reduziu a incidência de arritmias em pacientes com infarto agudo do miocárdio. Além disso, administração de L-carnitina diminuiu a incidência de morte e insuficiênciacardíaca após IM e aumento da sobrevida em pacientes que sofrem de choque cardiogênico, embora a maioria dos as melhorias não foram estatisticamente significativas. Com base nas conclusões acima, parece razoável administrar L-carnitina a pacientes com infarto agudo do miocárdio.
Vitamina E e Vitamina C
O aumento do estresse oxidativo ocorre durante um infarto agudo do miocárdio e após a reperfusão com um agente fibrinolítico. Porque as vitaminas E e C têm atividade antioxidante e podem minimizar o dano miocárdico induzido por radicais livres. Foi relatado que os níveis sanguíneos e leucocitários de vitamina C caem significativamente durante as horas e os primeiros dias após um infarto agudo do miocárdio.57,58
Vitaminas B
A concentração plasmática média de piridoxal fosfato (a forma biologicamente ativa da vitamina B6 caiu 50 por cento durante a fase aguda de um MI e voltou ao normal antes da alta hospital.72,73 Em cães, a oclusão da artéria coronária artéria reduziu a concentração de flavina adenina dinucleotídeo (FAD; para o qual a riboflavina é o cofator) no miocárdio isquêmico.74 Vários diferentes vitaminas B desempenham um papel no miocárdio produção de energia e, portanto, pode ser útil em reduzindo a vulnerabilidade miocárdica à isquemia. Ensaios clínicos são necessários para determinar se administração de vitaminas do complexo B durante os estágios iniciais da IM agudo melhoraria os resultados. Vários estudos demonstraram que a L-carnitina, vitamina C e vitamina E são benéficas no tratamento do IM agudo.
Acesso ao artigo: https://altmedrev.com/wp-content/uploads/2019/02/v15-2-113.pdf
Qualidade da dieta e mortalidade entre sobreviventes de infarto do miocárdio
O cuidado nutricional desses pacientes visa restaurar processos no miocárdio e melhorar o funcionamento do coração. A dietoterapia vai corrigir distúrbios metabólicos e prevenir a aterosclerose. É importante prevenir o ganho de peso e anormalidades no sistema digestivo. Para pacientes com infarto do miocárdio é atribuída dieta na qual o valor energético reduzido dos alimentos, com aumento gradual do mesmo, sal limitado, gorduras animais, colesterol, substâncias nitrogenadas. Esta dieta deve ser enriquecida com ácido ascórbico, substâncias lipotrópicas, sais de potássio. Geralmente exclui alimentos que contribuem para a flatulência (uvas, frutas com fibras ásperas, leite).
Mudanças no estilo de vida em sobreviventes de infarto do miocárdio (IM) que incluem cessação do tabagismo, atividade física regular e melhorias na dieta podem reduzir a mortalidade em 20% a 35% 1 – 3 Em estudos epidemiológicos e ensaios clínicos, uma dieta de estilo mediterrâneo foi benéfica tanto na prevenção primária quanto na secundária 4 – 7 Recomendações dietéticas para prevenção secundária precisam enfatizar mais a ingestão de gordura poliinsaturada e reduzir o consumo de bebidas açucaradas e sucos de frutas.
A adesão à Dieta Mediterrânea (MD) parece fornecer proteção significativa contra a morte por qualquer causa [ 6 – 8] e a incidência das principais doenças crônico-degenerativas (redução de eventos cardiovasculares [ 9 , 10 ] e incidência de câncer). A típica dieta mediterrânea é caracterizada por um alto consumo de azeite, frutas, vegetais, grãos e cereais integrais, legumes, peixe, nozes, gorduras poli e monoinsaturadas- Em particular, o teor de ácido oleico no azeite e a ingestão limitada de " gorduras trans", gordura saturada e colesterol [ 15] através de um menor consumo de carne vermelha, laticínios e doces, bem como uma ingestão moderada de vinho tinto durante as refeições completam o perfil alimentar. A dieta mediterrânica é considerada um modelo dietético a seguir – tanto na prevenção primária como na secundária [ 8 , 16 ] – porque é capaz de modificar o perfil de risco cardiovascular dos doentes [ 17 – 19 ] orientando-os para a obtenção e manutenção de um bom estado de saúde e ainda promover a longevidade [ 16 . 20 ].
Dieta cardíaca 
refere-se à ingestão de alimentos que são saudáveis ​​para o coração e evitam qualquer distúrbio cardíaco.
Um plano de dieta cardíaca deve ser rico em nutrição e incluir frutas, vegetais, grãos integrais, etc. Isso é recomendado para pessoas com pressão alta, colesterol alto ou qualquer outro histórico de doença cardíaca. Pessoas sem nenhum problema cardiovascular podem seguir o plano alimentar, pois ajudará na redução do risco de doenças cardíacas.
Itens alimentares ricos em nutrientes, com baixo colesterol e prontamente disponíveis a preços razoáveis ​​incluem espinafre, tomate, cenoura, couve-flor, feijão, etc., que podem constituir este plano de refeições dietéticas. No entanto, certos alimentos com alto teor de colesterol, como manteiga de amendoim, biscoitos embalados, rosquinhas e muffins, gordura integral, etc., devem ser evitados. Devido ao seu alto colesterol, eles também são mais caros do que alimentos com baixo teor de colesterol, o que significa que estamos pagando um preço mais alto pelo alimento não saudável do que pelo alimento saudável.
Restrições da Dieta Cardíaca: Itens Alimentares a Limitar
1. Os alimentos da dieta cardíaca a serem evitados incluem qualquer coisa que contenha gordura trans. Não apenas aumenta os níveis de colesterol ruim, mas também reduz os níveis de colesterol bom; portanto, essencialmente, a gordura trans afeta você duas vezes. níveis.
2. Óleo ou gordura hidrogenada é um dos piores criminosos e é encontrado em quase todos os alimentos processados ​​e de conveniência. A gordura saturada, encontrada em laticínios com alto teor de gordura e carne bem marmorizada, pode ser ruim para você se consumida em excesso; portanto, limite a ingestão de gordura saturada a menos de 5% da ingestão diária de calorias. níveis.
3. O sal pode ser ruim para muitas pessoas porque pode elevar a pressão arterial, afetar adversamente os diabéticos e exacerbar os sintomas de doenças cardíacas.
4. O açúcar adicionado, especialmente o xarope de milho com alto teor de frutose, pode causar estragos em todos nós. É responsável por um risco aumentado de doença cardiovascular, pressão alta e triglicerídeos elevados