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R semANA Of -3 APRESENCALAO DO MÓDUCO SEMDNN 02 - RX TORAY semana O3 -s ROTORAX ALTERADA: DULATAÇAO DD AORTA. semana O 4 -- CARNAVAL semana O5- RX MEDIASCINO semana 0G - ECG SITUAÇÃO 1 Pedro e Diego foram realizar RAIO-X de tórax como exame admissional em um concurso público. Ao receber os exames, o médico assistente solicitou que fossem refeitos. Observem as imagens e respondam: Pedro Diego Porque os exames precisaram ser refeitos? SITUAÇÃO 2 Paciente de 25 anos, sexo masculino, atleta, assintomático, sem comorbidades, realiza exames complementares de “rotina” e dentre eles, a seguinte radiografia do tórax. A) Qual incidência foi realizada (AP ou PA)? Cite dois critérios que ajudaram a chegar a esta conclusão. B) Cite uma medida / índice importante na radiografia do tórax que fazemos idealmente nesta incidência. C) Identifique as densidades correspondentes nas marcações. SEMANA Or RADIOtOGIB ARTIGO SOBRE RY CORAXICO . RADIOTRASBDRENZE -AR DESIDA DE DE PARCESMOLES DESIBABE OSSEA. a a 8 6 o 5 5 4 z 8 LI I amic PNGNCNRDIOFREMILO ABGORDURA 3 J V V } åroyrr 2 l TEC. MOLES^ I slo LOCPIOSSOSMETAL r ^ü in 10 DOSAGEM DE BDDIDCDO j POUCA PENECRACDO s MUIEA DENETRACãO 20 AUINHAMENCO DD CIAVICULA T RODADO 30 MARCADORES P .A. posição Da 2 S A QUALIDADE DA IMAGEM 22 ESCAPUCD 2S TAMANHO DO CORAÇãO. OTIMO NS CRIDNCD AR CBIANCD-AP. indicecardiocorácico cecidosmoles A L s D.A osso AlB 20,5 B C s A ABIAIRWAYS B BRENIH I BORADS DOS PulmoESO V CCIRCOLACAO CENTROE CORACDO y DDIPFRaGMn T -̂ X E esquecidos E ESQUELETO OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM – Explicar a radiografia de tórax alterada: dilatação do arco aórtico IDENTIFIQUE A ESTRUTURA MARCADA NO RX DE TÓRAX: PMISC AORey ) IMAGEM 1: CITE AS ALTERAÇÕES bj (( IMAGEM 2: CITE AS ALTERAÇÕES ANEURISMA r - ll idstinO oPBY "Y LEMHI BunC a 1 ra eexcoldcnt sttinei coudle pinfincal farine, a ciau II .O-arnaan. TDAFRDGMIS IDIAFRAGMD . T Fiono Lmamn LBOCHd GASErICa AORTA AORTA ALONGADA A M ADICIFiCAção comidade o PB "BL PIRRAYL BREAIHI Benans bes tolnass Circoldonocraino i corniso D C B didFraGMaf EEQNECIBOs E ESQUELERO ANEURISMA OU DISSECÇÃO AÓRTICA Jinnciva ANEURISMA OU DISSECÇÃO AÓRTICA Frinenstro HILOS PULMONARES Normal: Hilo esquerdo deve ser mais alto que o hilo direito APARENCIF Il em HILOS PULMONARES Normal: Hilo esquerdo deve ser mais alto que o hilo direito Aco I E HILOS PULMONARES Normal: Hilo esquerdo deve ser mais alto que o hilo direito Alterado o o HILOS PULMONARES Hipertensão pulmonar RO TBDO - AT ALMEN Menino - P ↓ 8 - 8 MEDIASTINO PRETO DO pre T O A PR MEDIASTINO ESTERNO ARCO AÓRTICO TRAQUEIA MARGEM CARDÍACA POSTERIOR VCI COLUNA VERTEBRAL WOPRETOo BD1X Em MEDIASTINO até tam po copação ll Explique as alterações: Arco Aórtico Veice Cava superior TRONCO PULMONAR ATRIO ESQUERDO ventrícalo CDUD HFEKO 2. ventrículo Direito Esq. mVEsP seio cardiofrénico HUMENS ' LRENAL " Er ",oB, -UANICLy YIE-o" JOWElfôrgeweem É T r Tre Hico pumenApI 0 J B il 6 .tarpvvkimn L T Ine Geas -mormns ic9 50 %.) . ooootoráziloINBICE CARDIO DORTD DIREHOH 110 hiesqverdo f ATRIQSQVERdo vo CAVA \ NENERICULESONERDO Veld i . l . ESTAÇĂO 1: 1. Descreva o significado de cada onda no traçado elétrico: a) ONDA P: b) ONDA Q, Res oU COMPLEXO QRS: c) ONDA T: d) ONDA U: 2. Identifique os segmentos no traçado elétrico: 3. Quais as derivações presentes no ECG eo que elas repre DESPOLABIZAÇAO E CONERACIOS ATRIAL DESPOLARIZAÇAO VENTRICULAR BEPOLARIZACAO VEN TRICOLAR FINAL BA REBOLARIZACAO WENCRECULAR R ? R W Ďb Q s 1Smm/o1Omm/mVl V 01 VeD ( D. e Vyv. Avl S5TAvF V6(eO.6( D 01 N(vePOL. 16 ; PrecO0 e1sV AVzNr.k Avl,Avk AyF0CrJ A1eLAL V RICHT 71 FOoD1Zep 650vsR00 0(GRO)(6GRAçO DAIVRUDEPOUDRES{AMURUGESW 'MOIPRES ParedeDernaao rtena | leVF INFEROR e V |a ATO We S PTa ,1 W ANIERIOR DeN W AT A VVW Dn,0 TAERIOR NSD VRe VR 1 ( )) o |PFOST IOR oUDORS (e1) ESTAÇĀO 2: Assista o vídeo.1. Quais alterações eletrográficas podem ser encontradas no2. ECG do paciente com isquemia? Se o ECG estiver normal, é possível descartar IAM?3. VBEMONSRIACDO 2e SERO NTRAUENeRiCMUR ONDAT APICULADD OU INVERTIDD E SIMETRICA ondaa-dacológica LABORDTORIDS pãOmdrladores CR -MRRODONiD DODS LONTTONDs tas l derivagõeç JßxM mppm(* normal parológica 2 ESTAÇÃO 1 A A) O ecocardiograma utiliza qual método para a geração das imagens? B) O efeito Doppler fornece quais informações adicionais ao ecocardiograma? C) Diferencie os tipos de Doppler utilizados abaixo. A B C 3 ESTAÇÃO 3 A B C B A A) Quais os tipos de ecocardiografia? B) Identifique os exames abaixo. 4 ESTAÇÃO 3 A B C A B A) Quais os tipos de ecocardiografia? B) Identifique os exames abaixo. 6 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM Entender o papel do ecocardiograma nas valvopatias. ESTAÇÃo 1 A) 0 ecocardiograma utiliza qual método para a geração das imagens? B) 0 efeito Doppler fornece quais informações adicionais ao ecocardiograma? C) Diferencie os tipos de Doppler projetados em aula. ULTRASOM , DEPENDE . DA REFRACAO E RELSEXAO DAS ONDAS, A DIREÇDO DO FLVOO SANGUTNEO E VELOCIDADE l COLORIda continug pulsário ESTAÇÃO 2 A) Quais as indicaçőes da ecodopplercardiografia? B) Quais os principais achados na estenose mitral e insuficiëncia mitral? etoCdç 80 * Ü jam belee gêsoep L O 50'5, sopr gon SQve.0.10. ESTENOSE MICRAL " Em Domo ' FUSãO COMISSORAC s Ls ABEREURD DIASTÓLICD DOS FOLHETOS - CALGIFICAÇAO DO ANEL MICRAC - REBUÇBO DA ARED DE FLUXO DIASTÓLICO - LESBO ESTENÖTICA INSUFICIENCID MIERAL - DIS FUNCAO OUACCERACAO DA ANACOMIA DE QUALQUER UM(PAREDE ACRIAL ESQUERDA) ANEL MIERAC FOLHETOS ANTERIOR E POSTERIOR CORDAS TENDINEDS MUSCULOS PAPILARES E MIOCARDIO adjacente ESTAÇĀO 3 A) Quais os tipos de ecocardiografia? B) Identifique os exames projetados em aula. transesofágico trascorácico fETAl SOB ESTRESSE E COM DOPPLER ECOCABIDGRAMD DO CORAC .O j vintrasom ESONANCIDMAONETICA . CARDIOCOGID-DIAGE TCO - FACÇãO 2017 4 ESTAÇÃO 1 A) As alterações no ECG sugestivas de pericardite acontecem no ritmo, no intervalo PR, no segmento ST e na onda T, variando de acordo com a fase da pericardite: verdadeiro ou falso? B) No ECG, a presença de supra ou infra-desnivelamento do segmento ST confirmam pericardite. Verdadeiro ou falso? C) Qual a alteração do Rx de tórax abaixo? cardiomegalid N DÁ PY ORER QE DERPME 5 ESTAÇÃO 2 D) A presença de calcificação no Rx de tórax sugere fortemente pericardite constritiva. Verdadeiro ou falso? E) O ecocardiograma nos pacientes com pericardite pode ser normal. Verdadeiro ou Falso? F) O derrame pericárdico pode ser visualizado no ecocardiograma ou RX de tórax? si NO RY APARECEC CARDIOMEGALIA 6 ESTAÇÃO 3 G) Se a silhueta cardíaca for normal do RX de tórax, pericardite pode ser descartada. Verdadeiro ou Falso? H) O eletrocardiograma é o exame padrão ouro para a detecção do derrame pericárdico e tamponamento cardíaco I) Qual o exame padrão ouro para a detecção e quantificação do derrame pericárdico? J) Cite 3 diferenças no ECG para diferenciar pericardite de infarto do miocárdio. - NãO ecocardiograma j z s l O O , ,0 t z t os o * o *, " P 480 x" G @ G 7 e t I F X 8 Ę 8 P 8 B * 8 J 8 8 88 a D 6 f O 8 80 PIS 0'IOGR.F 9 FO ! ¤ BBBGOSeågs 10 PERICARDITE AGUDA ELETROCARDIOGRAMA • Supradesnível do segmento ST, côncavo e difuso, exceto em aVR e V1, onde ocorre infradesnível • Onda T apiculada • Infradesnível do segmento PR (exceto em aVR, onde ocorre supradesnível) • Os segmentos ST e PR retornam à linha de base • As ondas T progressivamente se achatam e se invertem • A inversão da onda T persiste • Resolução gradual da inversão da onda T • Depressão difusa do segmento ST e inversão da onda T podem persistir por até 3 meses ES TÁ GI O I ES TÁ GI O II ES TÁ GI O II I ESTÁ GI O IV @ O @Obinscmagint ipm o eOQ A IÁBID3V SeManas meses CASo cLÍNICo Aldenora, 62 anos, sem comorbidades prévias conhecidas, está na terceira semana de pós-operatório por fratura em fêmur esquerdo e apresenta edema no membro inferior ipsilateral. Sugestão de leitura: Artigo do site radiopaedia (Trombose venosa profunda) https://radiopaedia.org/articles/deep-vein-thrombosis ?lang=us ESTAÇĀO 1 Qual o exame de imagem de escolha para esta paciente, baseado na principal hipótese diagnóstica? Exemplifique a solicitação deste exame (em receituário ou folha A4). ULTRASSONOGRAID DOPDCER VENoto DE MEMBROS INFERIORES, PARA PESQUISA DE SROMRSEVerobt. ESTAÇĀ0 2 A paciente realizou ultrassonografia com Doppler dos membros inferiores e foi obtida a imagem abaixo no membro inferior esquerdo, com a manobra de compressão. Cite 2 achados que podem ser evidenciados no exame. Compasso éfeita no transual em mode ESTAÇÄO 3 a) Paciente gestante com suspeita de TVP pode ser submetida ao ultrassom com Doppler venoso? b)É necessário contraste venoso com iodo ou gadolíneo para a realização do ultrassom com Doppler venoso? c) Quais as características gerais do trombo ao ultrassom? PODE,POISI TEM RADICIO No ComPRESSIVIDADEVENOSA. focos ecobENicos -> ANEGel co AUSENSID DE fluxo to OUTROS ... HIPERECoco. face ① Awa-HIPERTENSIVOS & HEMOCULTURD + D. BECHAGAS. ③ MECANISMOS (E aço dos pRINciDDIS cobErneEs ④ TUBERCULOSE. (8106+ 150). ESTAÇÃO 01: Paciente nega antecedentes mórbidos até a idade de 42 anos, época em que, durante exame médico de rotina no trabalho, foram detectados valores de pressão arterial de 140/96 mmHg. Nessa ocasião, o paciente era completamente assintomático do ponto de vista cardiovascular. Exames laboratoriais normais, exceto por uma glicemia de 136 mg/dl e triglicérides de 180 mg/dl. Tais exames foram repetidos e confirmaram-se valores de glicemia e triglicérides anormais, tendo sido, na ocasião, feito diagnóstico de hipertensão arterial, diabetes mellitus e dislipidemia. Desde o diagnóstico inicial, o paciente vem tomando regularmente 50 mg de hidroclorotiazida e 100 mg de atenolol. Foi orientada dieta com pouco sal e hipocalórica, sem adição de açúcar. Recentemente, o paciente foi encaminhado ao oftalmologista. Há três meses, foi reavaliado e, ao Legenda: Cardiopatia hipertensiva. A, Cardiopatia hipertensiva sistêmica (esquerda). A parede do ventrículo esquerdo exibe um espessamento concêntrico acentuado que reduz o lúmen dessa câmara. O átrio e o ventrículo esquerdos estão à direita nessa vista das quatro câmaras do coração. Há um marca-passo no ventrículo direito (seta). Note também a dilatação do átrio esquerdo (asterisco) causada pela rigidez do ventrículo esquerdo e pelo relaxamento diastólico deficiente, que provocam sobrecarga de volume no átrio. B, Cor pulmonale crônico. O ventrículo direito (mostrado à esquerda nessa foto) está bastante dilatado e hipertrofiado, com a parede livre espessada e as trabéculas hipertrofiadas. A forma e o volume do ventrículo esquerdo estão distorcidos por causa do aumento de tamanho do ventrículo direito. FARMACO - SEMDND O3 Exame físico, apresentava um peso de 106 kg, pressão arterial na posição supina de 170/112 mmHg, com frequência cardíaca de 72 batimentos por minuto. Demais dados de exame físico sem alterações em relação ao que foi descrito inicialmente. a) Descreva as principais causas e consequências podem ocorrer no paciente hipertenso. b) Explique o mecanismo de ação dos medicamentos em uso e sua relação com a patologia apresentada. ESTAÇÃO 02: Identifique o local de ação da classe específica dos diuréticos (imagem 1) , IECA-BRA ( imagem2) e explique seus principais efeitos colaterais MADE, PBESIDADE, CTILISMO, TABAGSMO SENETICA, socioeconômicos. AVE, ICC, HIPERTROfIDC., DCV, ↑PRESSIO, MDC. ESTENOSE AORTLCD DIURETICO HIDROCLOROTIARIDD -> -> ATENOLOL - TRIDLiDe v P =D P D ~ eEMIDA EuD ↳ I K porPorno certe Dic ↳ TA2IDICO - HC92 ↳ ALCD -> FUROSEMIDD ↳POUPADOR DE K- ESPIRONODCIOND ↳e DIURESE ↳ HIPOPOTASSEMID DANIBIDOR DE RENIND AliSQUIRENO ↳ IECA:CAPTODRIC, ENACDPRIL -> BAADICININD -> DULMS ↳ BRD-BLOQUEADOR RECEPTOR DE ANGOTENSIND LOSBRT mor(B ATENOCOL, PINGOLOL, PROPRANOLOL -> fEIDE be HIS/PURKIngE ↳ ANAGONISTA On - usur-bD-A.DIA DOXAZOSIWA, ATENSINA, PRAZOSIND - EPINEFRINA 22↳ AGONISe D-DYmINS_RNDENLiND-NOREDINEfRIND ↳ d LIBERACIO DECATICO ↑ ->METILDOPA. ↳ BLOQUEADOR DOS CANAIS DEcatt - BCC -> HIDROPIRIDÍNICOS - ANLODIPINO, NIMODIDINO, NIFEDIDINO, NITREDIPINO ->N50-D11DROPIRI DINICOS - VERAPAMIL, DILTIAZEM /ANTIARRITmicos) ↳ UASODILATADORES DIRETO: DOADORES DEÓXIDO NITRICO -> NITROGLICERIND -> NITROPRUSSETO DE SÓDIO. ESTAÇÃO 03 : Em cada ponto que você julgar estratégico, sinalize o local de ação dos fármacos , além de citar 2 exemplos da classe e efeitos colaterais IECA ↑- BRA ~BEDBODee - voltu I Dec SiSQUIRENO . aipi ↳BRLOSDRDosteron BE LACTOND us ANTAGENISpiro e OBJETIVOS Descrever os exames laboratoriais para doença de Chagas. Explicar os principais métodos de imunodiagnóstico. INTRODUÇÃO A doença de Chagas é transmitida quando o barbeiro pica uma pessoa ou animal infectado, que então pica outra pessoa. Enquanto picam, os insetos infectados depositam na pele as fezes contendo tripomastigotas metacíclicos. Essas formas infecciosas entram pela lesão da picada ou penetram na conjuntiva ou nas membranas mucosas. Os parasitas invadem macrófagos no local de entrada, transformam-se em amastigotas que se multiplicam por divisão binária e são liberados como tripomastigotas no sangue e em espaços teciduais, de onde infectam outras células. ESTAÇÃO I – Doença de chagas Sobre o conhecimento geral da doença de chagas respondam as questões: 1) Explique como a doença de chagas pode ser classificada de acordo o tempo da infecção? __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 2) Quais são os exames laboratoriais solicitados para o diagnóstico da doença de chagas? _________________________________________________________________ _________________________________________________________________ _________________________________________________________________ AGUBB-A PABASITOLOGID CRÔNICB- to PARASITOLOGID AGUDA-IGM, IGA, ESFREGACO SANGVINEO CRÔNICA -IGG, SOROLÓGICO Avaliem a figura e respondam: 1) Explique qual exame foi realizado na imagem e cite suas características. __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 2) Explique em qual fase da doença esse exame deve ser solicitado. Justifique. __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ OMPSTIGolD TRIP rus GOrB ESPESSA ESFREGDCO SANGTNEO - REALIZBBO ND FASE AGUBA BA D. DE CHAGAS POR LONEA DO ALTA PASICOLOGID NO SDNGVE , SENDO POSSIVEL .HISUAGIZDB COM FDLILIDDDE O TRIPANOSOMD CRIZI NO SANGVE VIDE RESDOSTS DD 10 QUESTDO . INSTRUÇÃO: Avaliem o fluxograma e explique como se deve ser feito o diagnóstico sorológico da doença de chagas na fase crônica. ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ mstior )NP FASE CRÔNIOD DEVE SER FEIO DOIS EXAMES SOMOLÓGICO , IGG , SENDO REAGENTE NUOS DOLS PARD DIDGWÓSTIO. Os testes imunológicos oferecem facilidade de execução e resultados em curtos prazos de tempo, diferentemente dos métodos parasitológicos mencionados. Estes testes baseiam- se principalmente na presença de IgG e IgM específicos, que começam a surgir na segunda ou terceira semana após a infecção e permanecem detectáveis durante toda a fase crônica. Faça a correlação correta entre as imagens e os tipos de métodos: (1) Hemaglutinação (2) Imunofluorescência indireta (3) ELISA (4) Western Blot ( ) ( ) 4 1 ( ) ( ) 2 3 SUSPEIEA BE INFECCAO BACCERIAND SISTEMICD. STAPHYCOCCUS EPIBERMIBS , BACILLWS SPD , PROBSONIBASTERIUM SBP , CORINE BACTERNUM SPP , STREBTO COLNS WIBSBANS E ESCHERICHIA COCI. BACTERID NO SANGUE -S STAPHYLOLOCUS LAURENS E DNEVMONIAES ESCHERICHSD COLI , BLEBSIELLD P ., PNEUGOMONAS AERUGINOSD VRE- ENBOCARBICE RESTTENTE A VANCOMICIND PRÁTICAS INTEGRADAS DE PATOLOGIA CLÍNICA E FARMACOLOGIA CONTEÚDO Respiratório. OBJETIVOS Compreender o diagnóstico laboratorial do Mycobacterium tuberculosis. Compreender o tratamento da tuberculose pulmonar INTRODUÇÃO A tuberculose é uma das três principais causas de morte por doença infecciosa em adultos no mundo, o que representa cerca de dois milhões de mortes e acometimento de aproximadamente oito milhões de pessoas ao redor do planeta por ano. Cerca de 50% dos indivíduos não tratados morrem devido à doença. A infecção pela bactéria responsável pela tuberculose, o bacilo Mycobacterium tuberculosis, é a mais comum das infecções humanas e pode ser encontrada em um terço da população mundial. De 5% a 10% das pessoas infectadas desenvolvem a doença ao longo da vida, de acordo com a Organização Mundial da Saúde. O diagnóstico da tuberculose é feito por: exame clínico: baseado nos sintomas relatados e no exame físico que possibilitam o diagnóstico preliminar da doença a ser confirmada por outros exames; exame radiológico de tórax: pode revelar imagens no pulmão sugestivas de tuberculose, mas sua simples realização não é suficiente para confirmar a doença; prova ou reação tuberculínica: também conhecida como PPD (Purified Protein Derivative - derivado purificado de fração proteica antigênica do bacilo) ou reação de Mantoux, em homenagem ao cientista que aperfeiçoou essa prova criada por Koch. É uma reação intradérmica que apenas verifica se o indivíduo teve ou não contato com o bacilo. O diagnóstico laboratorial da tuberculose é feito através dos seguintes métodos bacteriológicos: baciloscopia, cultura e PCR (reação em cadeia da polimerase) em tempo real. INSTRUÇÕES ESTAÇÃO I – Diagnóstico laboratorial da Tuberculose Pulmonar Avaliem as imagens abaixo sobre diferentes exames usados para o diagnóstico da laboratorial da Tuberculose, e explique suas principais características: Imagem 01 Imagem 02 Imagem 03 Imagem 04 / Resposta: Imagem 01: ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ Imagem 02: ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ Imagem 03: ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ Imagem 04: ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ Situação clínica: Paciente, 27 anos gestante em primeira consulta pré-natal, já com 26 semanas de gestação, e com história de febre vespertina de repetição com tosse produtiva, foram solicitados exames laboratoriais e, dentre eles foram pedidos as triagens sorológicas, nos resultados, chamou a atenção resultado positivo para pesquisa de anti HIV 1 e 2 e pesquisa de BAAR (++). Ao final da gestação procura atendimento por não ter apresentado melhora dos sintomas pulmonares. a) Qual o possível diagnóstico da paciente? É necessário a solicitação de outros exames para fechar o diagnóstico? Se sim qual (ais)? ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ b) Quanto ao resultado da baciloscopia, qual o significado e utilidade desse exame? Porque não realiza a coloração de Gram? Qual o método que faz? Como o laboratorista chega à conclusão para liberar o resultado (++). ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ESTAÇÃO II – Tratamento da Tuberculose Pulmonar Assistam ao vídeo e respondam as questões: Quais são os medicamentos usados de forma inicial para o tratamento da tuberculose pulmonar? Como funciona o esquema terapêutico? ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ Qual o mecanismo de ação desses medicamentos? ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ Quanto tempo dura o tratamento para tuberculose? Existe a possibilidade de desenvolvimento de resistência ao tratamento? Explique. ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ESTAÇÃO II – Broncodilatadores e corticoides inalatórios Situação clínica: Paciente feminino, 5 anos e 3 meses, se apresenta com queixa de “cansaço” há 01 dia. Mãe refere que a pré-escolar iniciou há 4 dias, quadro de congestão nasal e tosse seca, com piora no período noturno. Relata que hoje houve piora da tosse associada a quadro de taquidispnéia. A mesma relata que realizou nebulização com soro fisiológico, sem melhora, e decidiu portanto procurar a emergência. Nega febre. Refere 1 episódio de vômito associado a dor abdominal. Nega outras queixas. Conduta: Ofertar oxigênio sob a forma de cateter até 3l/min e monitorização contínua de frequência cardíaca e Saturação de O2. Nebulização com beta 2 agonista. Berotec (bromidrato de fenoterol), salbutamol e budesonida a) Qual o possível diagnóstico da paciente? ___________________________________________________________________ b) Explique o mecanismo de ação dos medicamentos utilizadospela paciente. ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ c) Quais os principais efeitos colaterais desses medicamentos? ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ -Is CRISEAGUA DE ASMA ① BEROTEC (BROMIDRATO DEFENOTEROLI - DOONISTA BETA. 2-ADRENERGICO ⑧ SULBUTAMOL- ATUA NOS RECEPTORES BETA. 2-ADRENERGICO ⑬BBUDESONIDD- CORTICOIDE INALATORIO NOS MisUces DAS VIAS RESPIRATORIAS ↳ ATUA REDULINDO A INFLAMEIO LEVANDO A DILATACIO DOS BRONQUIOS BAS VIAS RESPIRATORIAS. ti MELHORA DO FCUDO DE AR. ① ED - BETD. 2-ADRENERGICO-TREMORES,TAQUICARDID, PAIDITAES, DUMENE U9D DeveNonDOADRIACSEEEstepares eaumento do RISCO eefeitos tespost C ③-> CORTICODES INDLATRIOS -> IRRIALIO NA GARGANTA E NA BOCA, CANDIDINSE PRAL EEM CASOS RDROS,SUPRESSIO ADRENBL. -> RISCO DE OSTEODOROSE ACATARRTA. LEVES E TRANITORIOS PRE ~MONCODILBIDcrendB Yows Bowie een MADS ExPLEMENDES ⑪ROTINA DE Exames DO PACIENTEHIPERTENSO & MARCADORES Bioarímicos ⑧ LES +fEBREReumeich ④ ExmEs:TP/INR), PPA, FIBRINOGINO - D-DiMERO. SEMANA O2 8 De fer ExDMES COMPLEMENTARES E IMUNOLOGIA. - ROTINA LABORATORIAL DO INDIVIDUO HIPERTENSO E soluto AERVOLEMB ↑PA =D c x PUD LIPDEDS w L↑ -xames CompuMENTARES CARBOIDDATOS GicEmiD em Jefum us MET.=si - CREATININA A UREIA + TFG+ URINDISE HBA1c-- go3 HEMRCIAREND 120 S - ·kbumeret RDP CT, LDL, HDL.C, TRI CLIPIDOGRAMA) ISOP o 6 TER ↑DiscipiDEmin d Acigo URICP I MET. DEPROTEINS ESD inensinas tatic flow Ampe.- R"(Potss10) + Nat (saco)->AUTERACOES NOS COLESTEROIS. ↳e mucoemREMFLUMATORIOCCG convencional (perfil lipídico, glicemia, ureia, creatinina, potássio, ácido úrico, sumário de urina). HA- bumeNeo SUSTENDO DA PRESO ARTERIDL. · NISTURBIOS METABOLICOS. ->INSULINA - HIPOGLICEMIANTE. ->GLUCDGON-HIPERGICEMIANTE - -> ↳ funcionamento RENAL. DISCIPIDEMIA ->AUTERACOES NOS COLESTEROS. A UREDE A CREATININD STO ELIMINADAS PELOS RINS. ↳ NIVEL ALTO DE UREDESINAL DE MAU FUNCIONAMENTO DOS RINS. E - CREATIWINA 2 Ent *muito I HDS - TEMPO DRC - C Ei DOENCD RENAL CRONICA. gesch EER OP IER HA1& - p - 2 HEMOGIND GicDA. Z↳ FORMULA DE FRIEDEWALD↳ HEPERTERIGLICEMIA OBESIDADE 3 AS GIE PODE TER DIABETES. A RESISTENCID I INSULIND DIFICULIDO ACESSO DAS CELULAS D GLICOSE CIRCULANTE. -> ↑ NIVEIS DE AULAR INSULIND ↳ ESTIMULDO SNS -> ENRIECIMENTO DAS ARTERIAS ↳> vasoconsTRICOVD?CHDR"RE ↳ Aumento No DC. -> DA PRESSIO. ↳ pa D FORMULA DEFRIEDE WALD. ↳ RETEM SODIO/AEA B)2 bL =CT - HDL-TG ↳ EXPANSIO IEVOLUME. -SDL-coszero constra p 5 ricviceRios. ↳ SOBRECARREGA TOTAL COLESTEROL 0 RIM. SP= 990-35orom e Ess C) GENÉTICA IDADE TABAGSTA I ETILISTAPERFIL LIPIDICO OBESIDADE & 13 LIPIDEMIA 7)DENSO OU VISCOSO E) NÃO =NECESSARIO OUTRAS MEDIDDS. ciNeuSALD- IRC - -Q - CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL CEMID San ciauom - inson"d Barrase infec -Resultirei e sil ⑮ "Ou 1.035 ~ Gic (ETO wi ⑭ - PRO-INRID - INFECJO DNA - LeucoCITOS -"Leucócitos" - N-PATOLOPALOCOGIP Lour ↳ GLICOSE CORDOS CETONICO PROTEINDS NITRITO ESTERASE LEUCOCITARID -> Diócitos .iônicos BILIRRUBINA. ⑧ - MARCADORES Bioavímicos Les +fEBRE REUMATICA Autoanticorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imunológico que reconhecem e se ligam a antígenos presentes em tecidos ou células do próprio organismo, ao invés de combater antígenos estranhos como vírus ou bactérias. Essa resposta imunológica anormal é conhecida como autoimunidade, e pode levar à destruição de tecidos e órgãos, causando doenças autoimunes. Em condições normais, o sistema imunológico reconhece e destrói células e substâncias estranhas ao organismo, mas tolera as próprias células e tecidos do corpo. Entretanto, em algumas pessoas, ocorre uma falha nesse processo, e o sistema imunológico começa a produzir autoanticorpos que atacam as células e tecidos saudáveis do corpo. Algumas doenças autoimunes que envolvem a produção de autoanticorpos incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, tireoidite de Hashimoto e doença celíaca, entre outras. A detecção de autoanticorpos pode ajudar no diagnóstico e no acompanhamento dessas doenças. O tratamento das doenças autoimunes geralmente envolve o uso de medicamentos que suprimem a resposta imunológica ou reduzem a inflamação. O fator antinuclear (FAN) é um tipo de autoanticorpo que se liga ao material genético das células do próprio organismo, como o núcleo das células, e é utilizado como um marcador para diversas doenças autoimunes. O FAN é detectado através de um exame de sangue que analisa a presença de anticorpos contra componentes nucleares. O FAN é frequentemente associado com doenças autoimunes como o lupus eritematoso sistêmico, esclerodermia, doença mista do tecido conjuntivo, entre outras. No entanto, a presença de FAN no sangue não é suficiente para confirmar o diagnóstico de uma doença autoimune específica, sendo necessária uma avaliação clínica completa e outros testes complementares. A detecção do FAN é importante para o diagnóstico precoce de doenças autoimunes, especialmente quando há suspeita clínica de uma doença autoimune, mas ainda não há sinais e sintomas evidentes. Além disso, a avaliação do FAN pode ser útil para o acompanhamento da evolução e resposta ao tratamento das doenças autoimunes. ⑧ Entrete LUPUS ERIMATOSESISTEMICO LES ② A febre reumática é uma doença inflamatória que pode ocorrer como uma complicação de uma infecção por estreptococos do grupo A. A doença é mais comum em crianças e geralmente se manifesta cerca de duas a quatro semanas após a infecção primária. No entanto, o período de tempo exato em que a febre reumática pode se manifestar após a infecção primária pode variar e pode ser influenciado por vários fatores, incluindo a idade do paciente, o tipo de infecção estreptocócica primária e a gravidade da infecção. Em alguns casos raros, a febre reumática pode ocorrer várias semanas ou meses após a infecção primária, ou pode ocorrer sem uma infecção primária claramente identificável. É importante observar que nem todas as pessoas que contraem uma infecção estreptocócica desenvolvem febre reumática. A febre reumática é uma doença inflamatória que pode ocorrer como uma complicação de uma infecção por estreptococos do grupo A, que geralmente afeta as vias respiratórias superiores, como a faringite estreptocócica. No entanto, em alguns casos raros, a infecção estreptocócica pode passar despercebida ou ser tão branda que a pessoa não percebe os sintomas ou os sintomas são tão leves que não são relatados. A presença de infecção das vias aéreas superiores prévia é um importante fator de risco para o desenvolvimento de febre reumática, mas não é obrigatório para o diagnóstico. Além disso, a febre reumática pode apresentar uma variedade de sintomas, que podem não estar relacionados diretamente com a infecção primária, como dor nas articulações, inflamação cardíaca, erupções cutâneas, entre outros. Portanto, se houver suspeita clínica de febre reumática, o médico deve realizar uma avaliação completa da história clínica e sintomas do paciente, além de realizar exames físicos e laboratoriais, como o exame de sangue para detecção de anticorpos específicos contra a infecção estreptocócica. O diagnóstico de febre reumática é complexo e deve ser realizado por um profissional de saúde qualificadoe experiente. A administração de penicilina a cada 3 semanas até que a criança complete 21 anos é uma medida de prevenção secundária para a febre reumática. A febre reumática é uma doença inflamatória que pode afetar as articulações, o coração, a pele e o cérebro, e é uma complicação da infecção pelo estreptococo beta- hemolítico do grupo A. A administração de penicilina tem como objetivo prevenir a ocorrência de novas infecções por estreptococo, que podem desencadear novos episódios de febre reumática e agravar a condição do paciente. A etiopatogenia da febre reumática envolve uma resposta imunológica anormal a uma infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Acredita-se que a doença seja desencadeada pela produção de anticorpos contra antígenos do estreptococo que também são encontrados em tecidos do próprio corpo, como o coração e as articulações. Esses anticorpos podem causar inflamação nessas estruturas, levando aos sintomas da febre reumática. Os sintomas mais comuns da febre reumática incluem febre, dor nas articulações, erupções cutâneas, nódulos subcutâneos e problemas cardíacos, como a febre reumática aguda, uma complicação que pode causar inflamação das válvulas cardíacas. A prevenção da febre reumática é importante, pois os danos causados pela doença podem ser permanentes e levar a problemas de saúde a longo prazo A identificação de antiestreptolisina O (ASO) não é suficiente para o diagnóstico da febre reumática. O exame de ASO é utilizado para avaliar a presença de uma infecção recente pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A, que pode ser a causa da febre reumática. Entretanto, nem todas as pessoas com infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A desenvolvem febre reumática, e nem todas as pessoas com febre reumática apresentam níveis elevados de ASO. O diagnóstico da febre reumática é feito com base em uma combinação de sintomas clínicos, achados laboratoriais e dados epidemiológicos. Os critérios diagnósticos mais utilizados são os critérios de Jones, que incluem a presença de dois critérios maiores ou um critério maior e dois critérios menores. Os critérios maiores incluem cardite, artrite migratória, coréia de Sydenham, nódulos subcutâneos e eritema marginado. Os critérios menores incluem febre, artralgia, elevação da proteína C reativa (PCR) ou velocidade de hemossedimentação (VHS), e alterações no eletrocardiograma (ECG). Portanto, embora a presença de ASO possa sugerir uma infecção recente pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A, o diagnóstico da febre reumática requer uma avaliação clínica completa e a identificação de outros critérios diagnósticos. ⑱ ⑬ ⑭ PRÁTICAS INTEGRADAS DE PATOLOGIA CLÍNICA E FARMACOLOGIA OBJETIVOS Discutir sobre proteínas pró-inflamatórias e cascata do ácido araquidônico. Explicar a ação dos broncodilatadores e corticoides inalatórios. INTRODUÇÃO A inflamação é uma resposta fisiológica do organismo ao dano tecidual local ou a uma infecção. A resposta inflamatória faz parte da resposta imune inata e, por isso, não é uma resposta específica, mas ocorre de maneira padronizada independente do estímulo. O processo inflamatório envolve várias células do sistema imune, mediadores moleculares e vasos sanguíneos. A função da inflamação é eliminar a causa inicial da lesão, coordenar as reações do sistema imune inato, eliminar as células lesadas e os tecidos danificados para iniciar a reparação dos tecidos e restaurar a função. A resposta inflamatória se divide em dois tipos: o primeiro é a inflamação aguda e a segundo fase é a inflamação crônica. A asma é uma doença caracterizada por obstrução variável ao fluxo aéreo e hiper- reatividade ou hiper-responsividade brônquica. Tem como característica básica a inflamação da mucosa brônquica. Os sintomas se manifestam de forma intermitente ou persistente, e esta última apresentação requer o tratamento profilático. O tratamento visa reduzir o máximo a frequência das exacerbações, a sintomatologia do período intercrítico, o uso de broncodilatadores de alívio, além de permitir à criança a participação normal nas atividades sociais, esportivas e escolares. Espera-se a normalização da função pulmonar e variações circadianas normais do pico do fluxo expiratório. Para tanto, é fundamental controlar os fenômenos inflamatórios e, por conseguinte, a hiper-responsividade brônquica, diminuindo a gravidade da doença. INSTRUÇÕES ESTAÇÃO I – Marcadores da resposta inflamatória e metabolismo do ácido araquidônico Observem a imagem sobre o metabolismo do ácido araquidônico e responda: Mas Como acontece a resposta inflamatória? _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ Explique como os antiinflamatórios atuam na resposta inflamatória. _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ O organismo desenvolve um conjunto de alterações denominadas de “resposta de fase aguda” (RFA) com o objetivo de eliminar o agente infeccioso e ou auxiliar no reparo tecidual. A reação de fase aguda é constituída por uma cascata complexa de alterações fisiológicas e metabólicas (resposta inflamatória) que se inicia imediatamente após uma injúria tecidual. São diversos os exames de fase inflamatória que utilizamos na prática clínica, dessa maneira façam a correlação entre o exame e suas principais características: (1) VHS – Velocidade de Hemossedimentação (2) PCR – Proteína C Reativa (3) Alfa 1 Glicoproteína Ácida (4) Procalcitonina ( ) É um pro-peptídeo, precursor da calcitonina, produzido no fígado e em monócitos (local de síntese em condições de resposta inflamatória sistêmica. Após a injúria tecidual apresenta uma rápida elevação (início com 2 a 4 horas), atingindo um valor estável após 24 horas. Em indivíduos normais é encontrado em níveis baixos (< 0,1 ng/mL). Em infecções virais apresenta pequenas elevações geralmente, em torno de 1,5 ng/mL. No entanto em infecções bacterianas invasivas pode atingir valores até superiores a 1000 ng/mL. ( ) É sintetizada no fígado, porém granulócitos e monócitos podem contribuir para sua elevação no plasma em condições de sepse. Dentre suas funções estão a inibição da resposta quimiotática e da produção de superóxidos por neutrófilos, a inibição da agregação plaquetária e a indução da liberação de citocinas de monócitos (IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α, IL-1Ra e receptor de TNF-α solúvel). Possui um perfil cinético, elevando-se 12 horas após a injúria e permanecendo por 3 a 5 dias, com um aumento de 2 a 4 vezes os seus níveis séricos na vigência de um estímulo inflamatório. ( ) É uma proteína sintetizada pelo fígado, sendo um dos marcadores de fase aguda mais sensíveis e utilizados para a inflamação. Sua função é ligar-se a patógenos e células lesadas e/ou apoptóticas e iniciar sua eliminação por meio da ativação do sistema complemento e de fagócitos. É um constituinte normal do soro humano, onde em condições normais, mantém concentrações inferiores a 6 mg/L. Na vigência de um estímulo inflamatório apresenta uma rápida elevação dos seus níveis, ( ) Não representa a dosagem de uma substância específica. Ela é o resultado das alterações nas concentrações de várias proteínas plasmáticas, que devido a sua assimetria interferem na constante dielétrica do plasma, dissipando as cargas das superfícies das hemácias, favorecendo a formação de "rouleaux" destas células e aumentando a sua velocidade de sedimentação.Outras proteínas e substâncias não relacionadas à inflamação, o tamanho, número e forma das hemácias e também nas características das próprias proteínas de fase aguda responsáveis pelo fenômeno. Asaulit SEMANA O2 -8 DE FEV DE2023 Us ESTREITAMENCO DO CUmEM - valuula vasa vasorum O Oarreria veld PENLSLB wouarme ~1 AUMENCO DOS NUCCEOS A NOUUME DO CICOPCASmA - FIBRAS O ESPACRDAS ADAPCACõES CECULARES ws HIPERPLASID M AUMENTO DE QUANTIDADE za numérica WS HIPERTROFID MS AUMENCO VOWME DDCELOUD uns Atrotin My REPULDO VOLUmE DD CECULDNUMERICD DA CELOUD Ws METAPUSID U MUDANCD DO FENÓCIPO DD CECULA ~S DEGOBma us CELULAS ESTÄVEIS EPATOCINOSH m CELULAS LÄBEIS - PELE Us CELULAS PEBMANENTES - CARDIOMIÓCTOSY NEVRAIS SEMANA O 5 TASE AGUdA x fase Crônica FASE INICIAL FASE TARDIA DA DOENCA DE 2 A 4 MESES DODELEVPE DE 10 A 30 ANOS DI SINIOMAS MPABASITO GERALMENTE CRONICA INDETERMIN FEBRE PODE ATINGIR inespesífica geralmente assicomática L CORACDOLe - CARDIOPPLILS CHAGNSIOD TGI-3 MEGA COLUN E ESÓTAGO hedatomegalia esplenomegalia fibrose - FIBROSE CARDIACD -HIDERTROFID CARDIDLA CARDIOPAELA CHAGASICD -megacolún, - megaesófago - ws DILACACAO GLOBAL DO C UsASPECTO EM ARREDONBADO ms DILAZACAO BE CODAS CâMARAS wsAFINAMENCO DA PONOTA DO V.E. w MIOCARBITE CRÔNICD CHAGOSICA LINFLABACAO BO MIOCÁRBIO usCrombos miseos AGUDA INFILTRADO INFLAMATÓRIO NINHO DE AMASTIGOTAS IT. ( BUEI CrôNica ENERE PFBRAS INFILTRADO INFLAMAZÓRIO LINFÓCILOS , PLASMOSTCOS , MACROFAGOS r FIBROSE DO INLESTICO IMIOCARDIO HIBERTROTIA DOS MIOCARDIÓCICOS AUSENCIABOS NINHOS DE AMASTIGOCAS T. IROLI AMASTIGOTDS ISOLADOS EXAMES COMPLEMENCARES BIO MARCADORES - DE IAM NECROSE E APOPCOSE ss morce prograpada Ws TROP -OS -MIOGOBINa s sensíveiS. - CK-MB - TROPONINAS CONVENCIONAIS De z e z D O z D : . *. ^ i8 èä@ 3 s8 Macro Micro -PCACAS BTER - DEPÓSICO DE LIPIDEOS -CALCIFICAÇãO - INFLAMACAO CELULAS ESPUMOSAS- ESTENOSE -ANEURISMB - PROLIFERACãO CELULAR -PLACA FRIBOSA - calcificaçãO 등 REPER CUSSõES: I . WOB NO PEITO 2. LESÃO CEWULAR 3. ABRICMIAS CARDIACDS H. INSUFICIENCIA CARBIACA 5. IAM Estações Estação 1 Reveja as estruturas anatômicas do coração com ênfase nas valvas cardíacas. VaIVula A LIcd IV ILT Tricúspide kricusdiDE MRACSEMICONDRSONEP SEMILUNAR . DULMONNI NS SUP- TRONGADQVIOLEEACIY prcsipD comumsneprnt redAH JULMONAr0 \ VĘnir . TRON . Ozevapine sD Ve E SEMICUNAR VÇop 10 rricusp PORep MITRAL FROWCRULMONAr Omezai Estações Estação 2 Conhecer a histologia do Endocárdio: - Tecido fino (camada mais interna) que reveste as 4 câmaras do coração. Consiste em 3 camadas: endotélio, subendotélio e camada elástica. Estações Corte transmural de um ventrículo direito, mostrando todas as camadas cardíacas. As anotações referem-se ao endocárdio (cabeça de seta), miocárdio (asteriscos) e epicárdio (seta), respectivamente. ENDO CDRBIO CBRB 10 mio EPILARB 10 DERICBRBLO LENDOCARDIO ARDIO Lou M edicardio mzogebeio MiocÁRdio SOBENUBOEÉLIOrENALOYEL1o m cdaidasa ELSiSTiEo CoLigomapo fcasica umtepis 0 ENDEOZECIAL Estações Estação 3 Definir Endocardite e os principais locais acometidos: valvas cardíacas e endocárdio mural. Estações Estação 4 Observar e descrever as lesões vegetantes nas valvas cardíacas através das imagens de macroscopia. Quais os achados macroscópicos identificados nas endocardites? Discutir as repercussões do desprendimento das lesões. A endocardite infecciosa (E ) é caracterizada por grandes massas irregulares, frequentemente destrutivas, que podem se estender das válvulas das valvas até o interior das estruturas adjacentes (p. ex., cordas ou miocárdio). SCAN ME Estações Estação 5 - A partir da visualização de lâminas, descrever os achados= histológicos de endocardite: inflamação e trombo superficial, colônias de microrganismos. Estação 1: Abordar a eosinofilia pulmonar. Definição e achados pulmonares e indicações de biópsia. 미미 Estação 2: Promover a discussão do relato de caso (artigo em anex ), com i ênfase na hiperinfecção por Strongyloides stercoralis e nos achados anatomopatológicos presentes no cas0. SCAN ME
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