Aula 1 - Insuficiência Respiratória

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Doenças Respiratórias
· Para se entender a fisiopatologia respiratória é preciso ter a base da fisiologia para compreender o mecanismo.
· Quando se observa um paciente com taquipneia (respiração forçada e rápida), pode-se descrever como: 
· Esforço respiratório, taquipneia, porém não se pode falar que ele está com dispneia.
· Dispneia só pode ser relatado pelo paciente (porque a dispneia é o conceito de falta de ar) e só pode ser utilizado por quem a possui, o médico não pode dizer que paciente está com dispneia.
→ Pode dizer que o paciente está com insuficiência respiratória OU o paciente apresenta desconforto respiratório.
· Dispneia: segundo a sociedade de cirurgia torácica, relata que é a experiência subjetiva de desconforto respiratório, que consiste na sensação qualitativamente descrita que varia de intensidade, pode ser percebida apenas por quem está experimentando. Semelhante a dor, nesse caso deve-se registrar como: 
O paciente refere que está com Dispneia
· Dentro da sintomatologia das doenças respiratórias, não se tem apenas na doenças respiratórias as sintomatologias (dispneia, taquipneia etc.).
· Função do aparelho respiratório: 
· É fazer a troca gasosa para levar O2 ao tecido e retirar o CO2.
· Quem fornece o O2 para as células é o sistema respiratório, transportado pelas hemácias. 
· Então quando se fala de alteração da ventilação, está se tendo dificuldade de levar O2 ao tecidos.
· Deve-se entender que a dispneia, desconforto respiratório é uma apresentação clínica comum de todas as doenças que interferem no transporte de oxigênio ao tecido.
· Portanto, a dispneia vai estar presente em pacientes por exemplo: 
· Anemia: não transporta oxigênio aos tecidos.
· Doenças cardíacas: coração não bombeia bem o sangue.
· A dispneia é um sintoma relacionado com uma gama muito grande de doenças. 
· Quando se fala de fisiopatologia que são as alterações ocasionadas na função do corpo decorrente de um agente etiológico (patologia), a dispneia vai ser o sintoma extremamente frequente, tanto nas doenças respiratórias, quanto das doenças cardíacas e hematológicas.
· Existem muitas doenças que a causa da disfunção respiratória é o ↑ frequência respiratória e portanto a sensação de desconforto respiratório que o paciente vai referir ao médico pode não ser relacionada com alterações das concentrações parciais do O2 nos tecidos. 
Níveis de CO2, O2 e Ph - Quimiorreceptores
Periféricos
· São receptores químicos (neurais específicos) mais sensíveis a variação sanguínea do O2.
· Esses receptores enviam sinais para o centro respiratório para ajuda a regular a atividade respiratória.
· Eles estão associados aos corpos:
· Aórticos: crosta da aorta.
· Carotídeos: na bifurcação das carótidas.
· Eles são expostos ao sangue arterial (PO2 arterial).
Obs. 
1. C. Carotídeo: fibras aferentes cursam pelo nervo glossofaríngeo.
2. A. Aórticos: fibras aferentes cursam pelo nervo vago.
Ambas se dirige à área dorsal do bulbo
· O2:
· Quando a ↓ PO2 baixa até menos que o normal os quimiorreceptores periféricos são intensamente estimulados.
· Especialmente a partir de 60 mmHg.
Obs. esses receptores também respondem a variação de CO2 e H+, porém menos do que os receptores centrais (área quimiosensível). Apesar de serem responsáveis pela resposta “imediata” ao ↑CO2 visto que respondem até 5x mais rápido do que os receptores centrais.
Obs. Dentro dos receptores periféricos além do CO2 e do O2 o outro fator que vai estimular os quimiorreceptores periféricos é a mudança da frequência ventilatória. Portanto as alterações das concentrações parciais dos gases mediadas por alteração respiratórias, cardiológicas e hematológicas não são as únicas que vão alterar a ventilação.
Obs. Células Glomosas: atuam como quimiorreceptores capitando ↓ PO2 e fazendo sinapse com as terminações nervosas.
1. Estímulo inativa os canais de K+ despolarizando a célula receptora.
2. Abrem canais de Ca2+ dependentes de voltagem.
3. Ocorre influxo de Ca2+.
4. Liberação de neurotransmissores (Adenosina Trifosfato) para o neurônio sensorial.
5. Isso dispara Potenciais de Ação para os centros bulbares aumentarem a ventilação.
Efeito da ↓Po2 sobre a ventilação
· Enquanto a PO2 permanece acima de 100 mmHg seu efeito sobre a ventilação é quase nulo.
· Em pressões menores que 100 mmHg a ventilação se duplica.
· Quando declina para 60 mmHg pode aumentar até 5x.
Obs. em locais no nível do mar para PO2 maiores que 60 a 80 mmHg, a resposta ao PCO2 e ao H+ são responsáveis pela regulação da ventilação.
Centrais
· Localizados no bulbo, onde se tem o núcleo respiratório.
· Esses quimiorreceptores variam a frequência ventilatória pela concentração de íons H+ que estimulava a nível central.
· Isso se dava pelo aumento do CO2, porque os íons de H+ não passa pela barreira hemato encefálica, mas o aumento da concentração parcial de CO2 passa.
· Chegando lá combina-se com a H2O e aumenta a concentração de íons de H+, e portanto se tem aumento ou diminuição da frequência ventilatória, dependendo da variação. 
· Existem pacientes que fazem alterações de Alcalose e portanto diminui a ventilação.
· O excesso de CO2 e H+ no sangue atuam de forma direta sobre o centro respiratório, gerando grande aumento da intensidade dos sinais motores inspiratórios e expiratórios para os músculos respiratórios.
· Íons H+:
· São o único estímulo direto sobre os neurônios sensoriais da área quimiosensível.
· O CO2 atravessa a barreira hematoencefálica e no líquido cerebrospinal reagem coma água dando origem aos íons: H+ e Bicarbonato.
· CO2:
· Têm potente efeito indireto sobre a área quimiosensível.
· Através da sua reação com a H2O dos tecidos que resulta na formação do H+ que é um potente indutor direto.
CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-
· Ele têm efeito mais potente nessa área por conta da sua alta permeabilidade na barreira hematoencefálica.
· A excitação do centro respiratório é notável nas primeiras horas (efeito agudo), porem depois declina gradativamente por conta do ajuste realizado pelos rins, que ↑ a concentração do íon bicarbonato para que ele reaja com o íon H+.
· Esses sinais atuam aumentando a frequência respiratória para que + CO2 seja eliminado e a hemostasia seja restabelecida.
↑PCO2 e H+ → ↑ ventilação
Mecanorreceptores
· O paciente com pneumonia tem dispneia mas mantém a concentração parcial de O2 visto pela oximetria.
· Mas tem como queixa principal dispneia e tosse, porque junto com os quimiorreceptores tem-se os mecanorreceptores que se localizam:
· No pulmão.
· Nas vias respiratórias.
Receptores J (Justacapilares)
· São Terminações Nervosas Livres de Fibras Vagais Amielínicas C localizadas:
· Próximas aos Capilares Pulmonares no Interstício Pulmonar.
· Na parede dos Alvéolos Pulmonares. 
· São sensíveis a distensão das Fibras Pulmonares, mas também respondem à administração intravenosa de substâncias químicas. 
· A Resposta Reflexa consiste em um período de Apneia seguido de:
· Taquipneia.
· Bradicardia.
· Hipotensão.
· Por exemplo na pneumonia se tem os receptores Justacapilares, quando se tem um processo inflamatório no pulmão, onde se tem um edema intersticial, esses receptores são estimulados levando informação ao centro respiratório, avisando que tem líquido no pulmão. 
· Não necessariamente são as alterações na concentração parcial dos gases que alteram a frequência, porém o líquido no pulmão já leva ao aumento da ↑ frequência respiratória. 
· Existem também receptores:
· Na traqueia
· Nos brônquios.
São receptores de ação rápida que provocam tosse e espirro.
· O aumento da frequência ventilatória pode ser voluntária, mas as mediadas pelos estímulos citados acima é involuntária. 
· No momento que esse aumento da frequência ventilatória segundo o organismo começa a ser prejudicial e ter risco, leva-se informações ao córtex (não se sabe como a informação chega).
· Ou seja trata-se de percepção do desconforto respiratório, ativando receptores que vão ter como consequência aumento da ↑ ventilação para melhoraro O2 tecidual, concentração de íons H+, equilibrando Ph.
· Chama-se esse mecanismo de DESCARGA COROLÁRIAS que chega até o córtex e se percebe que está com dificuldade para respirar.
· Estudos utilizando ressonância magnética demonstram que caso fique olhando um paciente com dispneia, a pessoa começa a ter percepção da sua própria respiração e fica desconfortável.
Dispneia = percepção de desconforto respiratório
· Portanto paciente com queixa de dispneia, o principal fator não é nenhum exame, (não existe exame para causa de dispneia), é importante para direcionar a investigação é a história/anamnese do paciente, e a história para diferenciar os tipos de dispnéia que pode ser de várias origens.
Anamnese 
· Nesse momento se vai investigar se é falta de ar: 
· Respiratória
· Cardiológica.
· Hematológica.
· Deve-se:
· Investigar como é a falta de ar.
· Medir a intensidade.
· O relato pode ser subjetivo.
· Observa-se o paciente e a sua queixa.
· Pode-se usar escalas numéricas para classificar a dispneia.
· Deve-se investigar:
· O momento da dispneia.
· O tipo de dispneia. 
· Se é associado a dor.
· Posições que causam o desconforto.
· A posição do pulmão muda conforme a posição:
· A região do pulmão que ventila melhor é a parte inferior do pulmão, por conta de relação ventilação perfusão.
· Então se o paciente tem um doença respiratória e deita-se do lado unilateral que está com o pulmão doente, isso aumenta a dispneia/desconforto respiratório porque ventila pior nessa região.
Platipneia:
Platipneia: é o nome dado à sensação de dispneia, que surge ou que se agrava com a adoção da posição ortostática, em geral em pé.
· O paciente cardíaco tem desconforto quando deita na insuficiência cardíaca.
· Nesse caso melhora seu retorno venoso, gerando uma congestão venosa, porque tem uma sobrecarga hídrica.
· Quando aumenta-se a ↑ pressão hidrostática vascular o líquido sai para o espaço intersticial.
· Assim ativa os receptores Justacapilares gerando falta de ar porque gerou edema pulmonar.
· O edema no espaço intersticial gera disfunção respiratória, não deixando diminuir a concentração parcial do gases, para perceber que tem algo de errado. 
· Na platipneia o paciente tem desconforto respiratório quando fica em pé, e melhora quando ele deita.
· Logo, é o contrário do paciente que tem insuficiência cardíaca.
· A platipneia é comum em pacientes que têm doença hepato pulmonar, onde o paciente desenvolve alterações pulmonares em decorrência da insuficiência hepática. 
· Na doença hepato pulmonar os paciente portadores de insuficiência hepática desenvolvem vasodilatação do sistema capilar pulmonar.
Sistema Capilar pulmonar: é um sistema de baixa pressão e grande complacência que aceita grandes volumes.
· O paciente com doença hepato pulmonar tem a ativação do óxido nítrico (vasodilatador). Assim, mesmo sem ter motivo direto esse paciente:
· ↑ Aumenta a complacência: vasodilata sem aumentar a ventilação.
· ↑ Dilatação capilar pulmonar. 
Revisão: Complacência pulmonar
· Diz respeito a quantidade de força que deve se exercer sobre um corpo para deformá-lo.
· No caso dos pulmões, é a capacidade deles se estirarem.
· É a força ou pressão exercida sobre o pulmão para alterar o seu volume.
· Matematicamente se expressa:
Obs. Um pulmão com ↑ alta complacência pode ser estirado facilmente.
· Vai ter um SHUNT pulmonar, que são áreas que não ventilam proporcionalmente a circulação 
· Shunt: áreas que perfundem mas não ventilam.
· Então, no paciente com platipneia, devido a vasodilatação do sistema capilar pulmonar desproporcional a ventilação, começa-se a diminuir a oxigenação do sangue que chega no coração e é distribuído para o corpo.
· Quando o paciente deita diminui-se o tamanho do vaso pela posição do corpo e melhora a relação ventilação perfusão e portanto esse paciente tem menos desconforto respiratório.
· A platipneia está geralmente associado com alteração da oximetria em pé e deitado (deitado melhora oximetria).
Dispneia Paroxística Noturna
· Costuma surgir em pessoas com insuficiência cardíaca congestiva.
· Pois o mau funcionamento do coração faz com que sejam acumulados líquidos na corrente sanguínea, nos membros do corpo.
· Consequentemente, nos pulmões, causando uma congestão pulmonar e dificuldades para respirar.
Síndrome de Ondine - Apneia paroxística do sono
· A síndrome de Ondine, também chamada de síndrome da hipoventilação central congênita, pode ser por ação: 
· Central.
· Obstrutiva: obesos tendo apneia pela gordura.
· Mista.
· Nessa síndrome a apneia pode levar a lesões cerebrais
· No momento que a criança dorme, o córtex “desliga”, esse desligamento exerce influência sobre o sistema nervoso involuntário que coordena a ventilação e portanto como tem uma falha nessa informação na síndrome de Ondine.
· Portanto, quando a criança está acordada micro informações que córtex manda constantemente para o centro respiratório mantém o indivíduo ventilando.
· Usa-se CPAP ou traqueostomiza para diminuir o espaço morto e aumentar a ventilação.
· É necessário o ventilador para manter a frequência respiratória durante o sono.
Obs. O aparelho CPAP é um equipamento utilizado para o tratamento contra a apneia do sono. Assim, ele ajuda a evitar o ronco, impedir a obstrução das vias aéreas e, por consequência, proporciona um sono mais saudável.
Dispnéia do tipo Suspirosa
· Por questões emocionais que também alteram a frequência ventilatória, não tem apresentação clinica tão intensa.
· Ou seja, o paciente irá chegar com a queixa de: estou com dificuldade para respirar, falta de ar, desconforto, respiração difícil e se interpreta como dispneia.
· Deve-se perguntar quando acontece.
Ex.: sobe escada, se deita, deita de lado, durante o sono.
· Isso leva a entender qual é a doença:
· Respiratória.
· Hematológica.
· Cardiológica. 
Após a anamnese, faz-se o exame físico.
Exame Físico
· Em casos que ocorre dispnéia do tipo suspirosa, não tem uma apresentação clínica tão intensa.
· Então deve- se utilizar como ferramenta de exame físico a observação desse paciente para entender o quanto essa dispneia provoca alterações, que são sinais importantes de doenças que comprometem o transporte de O2 nos tecidos, sinais como:
· Utilização da musculatura acessória.
· Tiragem intercostal: esforço ventilatório grande a ponto que o músculos intercostais provocam alterações.
· Respiração com quadro fechado.
· Batimento da asa do nariz.
· Cianose.
· Tem-se uma série de alterações que podem estar presentes e que devem ser observadas no exame físico.
· São características que podem auxiliar:
· Na observação dos fatores que acompanham o desconforto respiratório.
· No diagnóstico diferencial.
· Na classificação da gravidade da dispneia/falta de ar.
Dispneia e Insuficiência Respiratória
· Dispnéia e Insuficiência respiratória não são sinônimos.
· A insuficiência respiratória é incapacidade do sistema respiratório manter as concentração parciais dos gases dentro do limite normal.
· Portanto para dizer que o paciente está com insuficiência respiratória é necessário o exame da gasometria, porque a gasometria informa a concentração parcial dos gases.
· Já a dispneia é referida com a falta de ar do paciente. 
· A oximetria avalia a saturação da hemoglobina.
· É um instrumento que de uma forma indireta pode auxiliar no diagnóstico de insuficiência respiratória (mas não é usado em todos os casos).
· Quando utiliza-se a oximetria com a gasometria (concentração parcial dos gases), porque tem a curva de dissociação da oxihemoglobina.
· O paciente tem insuficiência respiratória quando:
· A pressão parcial de O2 menor que 60.
· A pressão parcial de CO2 maior que 50.]
Obs. nem sempre estará as duas presentes. Porque tem questões como:
Difusão dos gases: a difusão do CO2 é 20 vezes maior do que O2, então para se ter alteração na concentração parcial do CO2 tem que se ter um comprometimento difusional muito grande. É muito difícil das doenças difusionais ter alteração de CO2, tem-se predominantemente alteração na concentraçãode O2, entretanto tem-se alteração na concentração parcial do CO2 em doenças ventilatórias: comprometimento da ventilação e circulação.
Insuficiência Respiratória
· A insuficiência respiratória é quando: 
· A concentração parcial de O2 no sangue arterial menor que 60.
· A oximetria abaixo de 80 ou 85: porque a saturação da hemoglobina está abaixo de 90 é insuficiência respiratória.
· Ou seja o sistema ventilatório não está conseguindo manter as concentrações parciais dos gases dentro dos limites da normalidade. 
· Abaixo de 90 de saturação o paciente que não tem comprometimento hematológico ou cardiológico (comprometimento de levar o sangue até a periferia - insuficiência cardíaca), ele terá insuficiência respiratória.
Ex.: O paciente que tem obstrução coronariana, que até então era assintomático e de repente pega uma doença respiratória associada e começa a ter sintomas. Ocorre que dilui-se muito a quantidade de O2 e a quantidade de O2 que vai até o miocárdio, porque não se transporta mais o oxigênio adequadamente fazendo isquemia.
Obs. Valores normais da gasometria:
· pH: 7,35 -7,45.
· pCO2: 35-45 mmHg.
· pO2: 80-100 mmHg.
· SO2: 96-98%.
· BE: -2/+2.
· HCO3: 22-24 mEq/L.
Classificação
· Pode ser de dois tipos:
1. Tipo 1 - Hipoxêmica: 
· Também chamada de Tipo Pulmonar.
· Pode ser:
Por problema de difusão: paciente não tem problema da ventilação, mas tem problema de difusão e portanto compromete a concentração parcial de O2.
Por problema na distribuição.
· Uma das características predominante pulmonar é a insuficiência do tipo 1.
· Por exemplo: doenças como covid.
2. Tipo 2 - Hipercápnica: 
· Também chamada de extra pulmonar.
· O problema não está na difusão, está na estrutura de ventilação, o que compõe a ventilação é: 
· Caixa torácica.
· Diafragma.
· Músculos intercostais. 
· Ela pode ser: neuromuscular, restritiva ou obstrutiva.
· Exemplos de doenças que podem dar insuficiência respiratório do tipo 2: 
· Pneumotórax.
· Miastenias graves: que têm comprometimento ventilatório por lesão da musculatura.
· Paralisia de frênico. 
· Então a insuficiência respiratória do tipo 2, são as doenças que comprometem a parte neuromuscular.
· Como na aspiração de um corpo estranho que obstrui a ventilação, diminui a concentração parcial de O2 e CO2.
Obs. Grande parte das insuficiências respiratórias são mistas (tipo 1 e tipo 2)
· Mesmo que o paciente tenha uma insuficiência respiratória do tipo 1 hipoxêmica tende a evoluir para do tipo hipercápnica, dependendo da evolução e do tempo, por motivos de: 
· Fadiga muscular: a musculatura cansa em um processo de hipoxemia.
· Em um primeiro momento a resposta fisiológica a hipoxemia será da ↑FR por barorreceptores periféricos localizados a nível da crosta da aorta e da bifurcação da carótida: 
· Toda vez que se diminuição da concentração parcial de O2 são os receptores periféricos que são acionados, quando se aciona esses receptores periféricos a resposta será o aumento da frequência respiratório. 
· Então começa a aumentar a ação do diafragma e também da caixa torácica, e com o tempo ocorre uma fadiga muscular.
· Assim, desenvolve-se a insuficiência de efetivação, porque no momento que se cansa a musculatura, deixa de se ter o problema de troca gasosa por difusão e começa-se a diminuir a ventilação alveolar. 
· Logo, o problema não está mais na difusão (insuficiência do tipo 1) e sim na estrutura de ventilação (insuficiência do tipo 2).
Exemplo.: 
· Paciente que tem Edema Agudo de Pulmão, onde vai água para a membrana do alvéolo.
· O que está comprometido na difusão será a espessura de membrana.
· Nesse caso a difusão é menor, mas a quantidade de O2 que entra no alvéolo não estará alterada porque ele está ventilando.
· Não é um problema ventilatório e sim difusional.
· Se a difusão do O2 é menor a concentração de O2 que entra no sangue também é menor.
Obs. o de CO2 estará normal porque tem coeficiente de solubilidade maior.
· Nesse momento essa baixa concentração de O2 no sangue é detectada pelos receptores periféricos e isso indica ao sistema ventilatório que o O2 está baixo. 
· Então a resposta será hiperventilar: quando se hiperventila se aumenta a concentração parcial de O2 porque se aumenta a área de superfície (recruta áreas que não estavam sendo utilizadas).
· Assim se compensa e normalizar as concentrações parciais de oxigênio.
· Porém quando se hiperventila depois de um tempo se entra em fadiga muscular.
· E então a insuficiência respiratória que antes era causada pelo edema fazendo um problema de difusão (insuficiência respiratória do tipo 1), começa a ser também do tipo 2 ventilatória/hipercápnica.
· Além disso, nesse processo quando se hiperventila se diminui a PCO2, e essa PCO2 vai mandar informação para o sistema respiratório central para diminuir a ventilação, e acaba diminui a concentração de O2 de novo.
· Quando diminui a ventilação gera acúmulo de CO2
A classificação está relacionada com o motivo que desencadeia a insuficiência respiratória, mas é necessário entender que é um processo evolutivo. Com o tempo, sempre vai ter insuficiência respiratória mista.
Classificadas em relação ao tempo
· Classificadas em: 
· Aguda.
· Crônica.
· Crônica agudizada:
1. Aguda: 
· Pode ser por:
· Asma.
· Lesão pulmonar aguda.
· Síndrome do desconforto respiratório do adulto.
· Bronquite viral aguda.
· Achados:
· ↓ pH: diminuído.
· ↑ PCO2: diminuída ou normal. Aumentada nas formas graves/avançada.
· ↓ PO2: diminuído.
· HCO3: normal.
· ↑ P(A-O2): aumentada. É a diferença alvéolo-pulmonar de O2. Tem relação com a diferença alvéolo pulmonar de O2.
2. Crônica: 
· Em um paciente que tem um insuficiência respiratória crônica, tende a ter alterações renais, alterando:
· Aumentando a concentração de hemácia. 
· Aumentando a concentração do bicarbonato para estabilizar o Ph.
· Pode ser por : 
· DPOC.
· Fibrose pulmonar.
· Pneumopatias intersticiais.
· Hipertensão pulmonar.
· Achados:
· pH: normal, levemente diminuído.
· ↑ PCO2: aumentado.
· ↓ PO2: diminuído.
· ↑ HCO3: aumentado.
· P(A-O2): normal.
Compensação Renal
· Aumentar o pH plasmático:
· Excreta H+.
· Reabsorve HCO3: combina-se com o H+ livre.
HCO3 + H+ → CO2 + H2O
3. Crônica Agudizada: 
· O bicarbonato está alto porque é crônico e agudizou.
· Achados: 
· ↓ pH: diminuído.
· ↑ PCO2: aumentado.
· ↓ PO2: diminuído.
· ↑ HCO3: aumentada.
Sinais e sintomas
Tipo 1 - Hipoxemia
1. Confusão mental.
2. Grande inquietação.
3. Agitação.
4. Agressividade.
5. Taquicardia.
6. Hipertensão arterial.
7. Vasoconstrição periférica.
8. Cianose: em fase inicial.
9. Bradicardia: em fase inicial.
Tipo 2 - Hipercapnia
1. Sonolência.
2. Desorientação.
3. Cefaleia.
4. Asterixis (tremor do punho.
5. Vermelhidão cutânea.
6. Hiperemia de mucosas.
7. Aumento de sudorese.
8. Edema de papila.
9. Taquicardia.
10. Hipertensão moderada.
11. Ingurgitamento de veias da retina.
· Muitas vezes os sintomas de insuficiência respiratória são em decorrência da concentração parcial dos gases, por isso é necessário ter ventilação em lugares fechados, para que se tenha ventilação adequada, uma sala fechada com muitas pessoas sem ventilação, sem troca gasosa leva ao aumento da concentração de CO2, e isso leva os alunos a sonolência e cefaleia.
Tratamento
· Depende da causa base:
· Tipo 1 - Hipoxemia: 
· Ofertar O2: geralmente é por doença difusional (exemplo: covid), então deve-se aumentar a pressão parcial de O2, faz-se isso ofertando O2 com suporte ventilatório.
· Tipo 2 - Hipercapnia: 
· Exemplo em um paciente que tem lesão do diafragma ou exaustão muscular não adianta dar oxigênio, porque senão o paciente para de ventilar porque o que mantinha esse paciente ventilando era o hipoxemia. Então o correto é dar suporte ventilatório. 
· Mesmo não sendo problema difusional, o que mantém a ventilação é hipoxemia.