Resumo Ornitopatologia 2

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Resumo – Ornitopatologia 1ª parcial/2ª VA 
 
Aula 1 - Enterite necrótica 
Agente: Clostridium perfrigens 
 
 
É uma enterotoxemia aguda, não contagiosa, encontrada principalmente em animais jovens e causada pela rápida multiplicação do Clostridium 
perfringens no intestino das aves. A doença é produzida pelas toxinas liberadas pelo agente, sendo as aves acometidas principalmente pelos sorotipos A 
(principalmente. Libera toxinas, sendo a principal a alfa toxina que degradam/promovem lesões nas membranas das células do enterócitos) e C (produz tanto a 
toxina alfa quanto a beta – causa necrose, porém, o sorotipo C é menos comum). 
Sendo caracterizada por lesões ulcerativas e necrose da mucosa do intestino delgado. Os clostrídios fazem parte da flora normal das aves, mas sob 
condições propicias, quando o microambiente digestivo é alterado, ocorre à proliferação dessas bactérias, produção de toxinas e invasão. O C. perfringens habita 
normalmente o intestino grosso (ceco) em simbiose, e quando há um desequilíbrio, segue até o intestino delgado. 
Trata-se de uma bactéria gram positiva anaeróbia estrita, possuindo capacidade de produzir esporos. Resistem a temperaturas de 100°C por mais de 1h. 
É um patógeno oportunista que estará comumente presente no ceco (IG). Em criação de aves de corte ele pode ser encontrado na cama. O Clostridium perfringens 
pode ser encontrado em conteúdo intestinal, fezes, solo, comida contaminada, cama de frangos entre outros. 
Transmissão: segundo algumas literaturas não existe transmissão direta, porém, outros trabalhos relatam que há transmissão direta (aerossóis, contato 
entre animais). Mas, não ocorre transmissão direta pelo fato dele já ser uma bactéria existente na flora intestinal. O problema está nos fatores que irão 
desencadear a enfermidade. Fatores que irão favorecer sua multiplicação e subsequente promoção de lesões. 
Fatores predisponentes: ração e água em demasia (possibilita o crescimento exacerbado), vetores mecânicos (besouros adultos Alphitobius diaperinus, 
“Cascudinho”), fatores estressantes (aglomeração de aves, deficiência do arraçoamento, estresse térmico, etc), alta densidade de aves (contato frequente com 
fezes, desconforto térmico, difícil acesso á água e comida pelo excesso de aves), fatores nutricionais (alimentos ricos em proteína, ou fibras que não são digeridas 
com facilidade), má qualidade da cama, fatores imunossupressores, doenças (anemia infecciosa das galinhas, coccidiose – a Eimeria promove a destruição das 
vilosidades/enterócitos, consequente oferta de proteínas plasmáticas que servem de substrato para o C. perfringens. A presença da Eimeria vai inibir uma resposta 
do organismo. As células T desencadeiam a liberação de mucina/muco (pelas células caliciformes) para tentar combater a infecção, porém, a mucina também 
serve como substrato para o C. perfringens). Altos níveis de fibras indigestivas (não digeridas com facilidade), o alimento parado acaba promovendo alteração do 
pH luminal, fazendo-o subir, favorecendo o desenvolvimento do clostridium. 
Obs: o pH do intestino delgado geralmente é baixo, não favorecendo o desenvolvimento do agente, que aproveita dessas ocasiões em que o pH sobe 
para se manifestar. 
 
Sinais clínicos: apatia (não vai consequentemente se alimentar direito), diminuição de apetite, penas arrepiadas, diarreia, fezes com coloração mais 
escuras e/ou com presença de sangue. 
 
Lesões macroscópicas (na necropsia): lesões no intestino delgado (a toxina promove a lise das células do enterócito = ulcerações e hemorragia – pontos 
hemorrágicos), principalmente em jejuno e íleo (necrose – estruturas apresentam-se escurecidas). As vezes pode acometer o ceco (tornam-se friáveis, distendidos 
pela presença de gazes, com coloração acastanhada, fétido); Hepatomegalia, podendo apresentar focos esbranquiçados (deposição de fibrina). 
Lesões microscópicas: severa necrose da mucosa intestinal (destruição das vilosidades). 
 
Diagnóstico: Utilizar dados epidemiológicos (morbidade; mortalidade – 10-15%; presença de fatores predisponentes como a presença de vetores – 
cascudinhos, roedores, moscas), sinais clínicos, lesões macroscópicas, lesões microscópicas e o isolamento do agente (mais importante. Quando o agente estiver 
presente em grandes quantidades, torna-se indicativo de alteração patológica, uma vez que o agente é naturalmente encontrado em baixas concentrações no 
intestino das aves). 
Utilizar o raspado da mucosa intestinal. Cultivar em placas contendo ágar SPS (específico – mais indicado) e/ou ágar sangue, incubados. Identificação 
morfológica (coloração Gram); Testes bioquímicos; PCR (teste molecular) e ELISA (sorológico). O objetivo é quantificar o agente, uma vez que naturalmente estará 
presente em baixa quantidade (não sendo patológico). 
 
Controle e prevenção: controle de fatores imunossupressores (estresse – térmico, arraçoamento, alta densidade populacional, outras doenças, etc); 
controle da coccidiose; manejo ambiental; análise da ração; probióticos (de forma a prevenir, minimizando o uso de antibióticos); ácidos orgânicos; medidas de 
biosseguridade. 
 
Tratamento: antibiótico terapia – lincomicina, bacitracina de zinco, oxitetraciclina, tartarato de tilosina. 
 
 
Aula 2 – Doença de Newcastle 
Agente: Avian avulavirus - Paramixovirus aviário do tipo 1 
 
O importante é saber que se trata de um Paramixovirus aviário do tipo 1 (APMV-1). Obs: existe Paramixovirus aviário de 1-9, mas quem causa a doença 
de Newcastle (DN) é a APMV-1, que tem teste IPIC maior ou igual a 0,7 (segundo a OIE). Ou seja, quando houver IPIC maior ou igual a 0,7, é considerada DN. Pode 
acometer várias espécies (mais de 240 espécies de aves, mamíferos, répteis, e humanos - zoonose). Em humanos os sinais clínicos são distintos dos apresentados 
pelas aves. É um vírus que possui tropismo/atrativo pelo muco, pelo sistema respiratório, ou seja, mesmo na presença de muco ele se replica intensamente. É uma 
zoonose, causando no homem conjuntivite. 
Característica do vírus: é uma aglutinina (capacidade hemaglutinante), neuraminidase e proteína difusão. Isso quer dizer que se trata de um vírus que 
hemaglutina (sendo interessante utilizar o teste sorológico HI – inibição da hemaglutinação. Uma vez que se utiliza a papa de hemácia, ele pode inibir a 
hemaglutinação da hemácia. O objetivo do teste é ver se no soro daquela ave tem anticorpos, e se ele vai se ligar ao vírus ou na hemácia. Se não tiver anticorpo 
presente no soro, o vírus se ligará a hemácia, vai hemaglutinar. Se houver anticorpo, o vírus irá preferir se ligar ao anticorpo, deixando as hemácias livres), ele 
possui neuraminidase (enzima que se encontra no vírus capaz de clivar determinadas porções das proteínas que se encontram nas membranas celulares, fazendo 
com que os novos vírus formados dentro dessas células saiam). E possui ainda uma proteína difusão, capaz de se acoplar ao envelope viral e fundir-se na célula 
hospedeira. 
O vírus é tido como citolítico (tropismo pelo citoplasma celular), sendo responsável por promover o sincício (efeito citopático causado pela fusão das 
várias células, como se fosse um grande citoplasma com vários núcleos dentro). Esse efeito citopático pode ser visualizado em cult ivo celular. 
Obs: na superfície do vírus existem 3 proteínas: hemaglutinina (que hemaglutina hemácias), neuraminidase (capaz de clivar determinados pontos da 
membrana celular, liberando os novos vírus) e proteína difusão. 
Estirpes do VDN tem sido agrupadas, para fins didáticos, em cinco patotipos com base nos sinais clínicos observados nas aves infectadas. Eles são: 
1. Velogênico Viscerotrópico – Apresenta-se altamente patogênica, culminando em altos índices de mortalidade. Freqüentemente são observados lesões 
intestinais e respiratórias hemorrágicas. Ou seja, além de elevar a taxa de mortalidade, as aves irão apresentar sinais clínicos respiratórios e hemorragia nasvísceras; 
2. Velogênico Neurotrópico – Forma que apresenta alta morbidade e mortalidade e usualmente são observados sinais nervosos e respiratórios. Aves 
apresentam sinais clínicos neurológicos; 
3. Mesogênico – Apresenta sinais respiratórios mais brandos, ocasionalmente sintomatologia nervosa, mas com baixa mortalidade; 
4. Lentogênica ou vacinal – Apresenta infeções respiratórias brandas ou subclínicas; 
5. Entérica Assintomática – Consiste usualmente de infecção entérica subclínica. Todas apresentam sinais clínicos respiratórios, menos o entérico 
assintomático. 
 
Transmissão: Sabendo-se que o vírus se replica no trato respiratório e intestino das aves, tanto as secreções quanto as excreções serão fontes de 
contaminação para que haja a infecção. Fezes secas podem gerar aerossóis que pode ser inalado e infectar as aves, assim como espirros e secreções pode 
transmitir de uma ave para as demais, contaminando também alimento e a água. Sendo a porta de entrada o trato respiratório (local de eleição para replicação). 
Transmissão horizontal. Deve-se controlar as pragas de roedores, que além de serem vetores mecânicos (o besouro cascudinho também pode carrear o vírus de 
Newcastle), é uma praga que consome ração (prejuízo econômico). 
Período de incubação: até 15 dias (variável de acordo com os patotipos). Tem grande importância entre as aves de produção por promover o embargo dos 
produtos no país, fechando barreiras comerciais. 
 
Sinais clínicos: depressão, respiração acelerada, descarga nasal e ocular, estertor, conjuntivite, opistótono (geralmente sob influência da estirpe Velogênico 
Neurotrópica), ataxia e convulsões. Sinais clínicos comuns entre várias doenças. Devido a presença de muco, as aves abrem o bico para respirar. 
 
Colheita do material/amostras para diagnóstico laboratorial > suabe traqueal e/ou cloacal. Tomando cuidado com o tamanho e espessura do suabe e o 
porto da ave (aves menores > maior cuidado). Ou coletar fezes frescas, podendo ainda coletar vários órgãos da ave. 
O PNSA preconiza: Quando houver surto ou suspeita (denúncias) de doença de Newcastle (DN) e influenza aviária, sendo a DN já controlada com vacinação 
no país (sendo alguns estados livre), se preconiza que os fiscais municipais repassem a informação aos fiscais estaduais (que estão periodicamente sendo treinados 
para realizar a coleta de forma correta), que são responsáveis pela coleta de amostras. Quando o veterinário suspeita de um caso de DN, deve-se fazer denúncia 
anônima para o órgão de vigilância local. 
Obs: só quem pode coletar e enviar as amostras (para os laboratórios da LANAGRO de Campinas – único laboratório oficial para dar diagnóstico de DN) são 
os grupos de defesa do estado. Doença de impacto nas barreiras comerciais internacionais = implicação socioeconômico. 
Se preconiza que a coleta de suabes de cloaca e intestino, o material não pode fazer pool (amostras de um lote, sendo no mínimo de 10 aves – várias aves. 
Ex: de um lote de 14.000 aves, coleta-se amostras de 10 aves (10 pulmões, 10 corações, 10 baços, 10 suabes de traqueia e cloaca)), porém, a partir de outros 
órgãos como baço, coração, pulmão, e traquéia é possível. A partir de órgão potencialmente contaminado/microbiota elevada não é possível (pró-ventrículo, 
intestino). A concentração de antibiótico utilizado nesses meios é 5x maior. 
Diagnóstico presuntivo (vídeo – para DN e influenza): inicia com a obtenção do histórico clínico (coleta de dados), necropsia (de forma minuciosa), 
anamnese, dando especial atenção aos sintomas respiratórios, nervosos, digestivos e a taxa de mortalidade das aves. Os equipamento de proteção individual (EPIs 
descartáveis ou não - macacão, propés, máscaras, luvas, óculos, capuz, respiradores com filtro EPA – autoclavados antes de serem eliminados) são fundamentais 
para a segurança dos profissionais envolvidos em casos de suspeita de ambas as doenças. O descarte dos EPIs e das aves devem seguir rigorosamente as medidas 
de biossegurança recomendadas. 
Com a ave ainda viva, observar: comportamento, postura, coordenação, arrepiamento de penas, claudicação, ou dificuldade respiratória. Com a ave 
imobilizada, avaliar a cabeça, observando: crista, barbelas, olhos e narinas. Observar se existe sujidades aderidas ao bico ( indício de descarga nasal), pressionar as 
narinas no sentido caudo-rostral para verificar presença de exsudato; verificar aumento de volume dos sinos infraorbitários. Examinar a cavidade oral e a 
orofaringe. Examinar pele e penas (alterações); Examinar pernas e pés simultaneamente para evidenciar assimetrias. Na região da cloaca, verificar se há presença 
de fezes ou sangue. 
Necropsia > eutanásia humanitária (desarticulação cervical – exclusivamente pelo médico veterinário). 
Diagnóstico (professora): anamnese, sinais clínicos, isolamento e a caracterização viral, IPIC (teste gold). O diagnóstico se dá pelos índices de 
patogenicidade de IPIC intracerebral (10 pintos de 1 dia SPF, analisados durante 8 dias, a cada 24h. Quando o resultado for maior ou igual a 0,7, as amostras dessa 
determinada granja/plantel é considerada positiva); IPIV intravenosa (quando = 3, é considerada a doença e Necastle) e pelo tempo médio de morte embrionária 
(TMME. Obs: O material suspeito inoculado na cavidade alantoide (para sua replicação) e inoculada depois em diluições seriadas de 10 à -6 até 10 à -9, onde cada 
diluição dessa vão ser inoculadas em 5 ovos embrionados SPF (durante 7 dias, sendo 2x ao dia observa-se se houve mortalidade embrionária – quando houver 
mortalidade de embriões com menos de 60h = cepa velogênica; Entre 60-90h = cepas mesogênica; E maior que 90h = lentogênicas). Os materiais enviados serão 
inoculados via alantoide em ovos embrionados SPF, e esse material alantoide do material suspeito que foi inoculado deverá ser inoculado via intracerebral em 
pintos de 1 dia SPF. Geralmente nesse primeiro teste são 10 pintos, na intravenosa são 10 frangos de corte SPF com 6 semanas de idade. A via de inoculação do 
vírus de Newcastle em ovos embrionados e na cavidade alantoide (boa possibilidade de replicação do vírus). Esse material que é inoculado só é considerado 
realmente negativo quando é feito no mínimo 3 passagens em determinada quantidade de ovos nessa cavidade alantoide. 
Pode ser opcional vacinar ou não, mas os estabelecimentos permanentes como linhas puras (Brasil não tem), bisavós, avós, matrizes tem que vacinar contra 
a DN. Poedeiras comerciais e frango de corte que são estabelecimentos comerciais eventuais, podem ou não vacinar. A realidade do Brasil é livre de DN. 
Os testes sorológicos e o HI – inibição da hemaglutinação (1:2, 1:4, 1:8 e 1 pra 16) para titular anticorpos de aves vacinadas. 
Diagnóstico diferencial: doenças que em sua maioria causam sinais clínicos respiratórios - Mycoplasma synoviae, Mycoplasma gallisepticum, bronquite, 
laringo, encéfalo, doença neurológica, doença de marek, cólera. 
 
Tratamento: Não há incidência da doença no país, mas é preconizado o sacrifício/eutanásia dos animais diagnosticados, sejam aves de fundo de quintal ou 
industrial. Deslocamento cervical (quando envolver pequeno nº de aves). Quando em massa, o método de eutanásia é outro. 
Granjas que não vacinam devem ter medidas de biosseguridade mais seguras. 
 
 
Aula 3 – Influenza aviária 
Agente: Influenza A vírus “gripe do frango” 
 
 
É tida como doença exótica no Brasil. Classificado na família Orthomyxoviridae, gênero Influenzavirus A, espécie Influenza A virus. É um vírus que se replica 
mesmo na presença de muco. O Influenzavirus tipo A infecta humanos, aves e suínos (vírus que possui a capacidade de se acoplar na membrana celular dos 
hospedeiros ao ácido Siálico – ligação galactose-alfa 2-3, onde em aves silvestres está no intestino. Em aves domésticas essas ligações estão na conjuntiva do trato 
gastrintestinal e no trato respiratório. E a ligação alfa 2-6 se encontra na traqueiahumana). Os tipos B e C, infecta apenas humanos, porém, há relatos de 
isolamento do tipo C em suínos. 
As vacinas são produzidas anualmente para humanos (exemplo), e isso porque o vírus possui drift antigênico (mudança pontual). Já o shift antigênico 
refere-se a uma mudança drástica, onde pode-se ter informações do vírus de humanos com informações do vírus de aves. Para ser considerado influenza aviária 
de alta patogenicidade é necessário que a neuraminidase clive em vários locais do organismo da ave, ou seja, é a capacidade que o vírus tem de infectar vários 
órgãos. As aves silvestres albergam vírus com as 16 hemaglutininas e com as 9 neuraminidases, tidas como reservatório de difícil controle. 
O H2N2 vírus aviário e H1N1 vírus humano se fundiram, gerando vírus com novas informações. O vírus H5N1 (principalmente) e o H7N1 passaram a ser 
considerados patogênicos e a causar óbito em humanos. H3N2 (vírus aviário). Geralmente, as vacinas produzidas a cada ano no Brasil, elas tem influenza A H1N1 e 
influenza B (infecta humanos). O vírus que tá circulando é colocado na vacina pra poder imunizar o humano. O Brasil é livre de influenza aviária, sendo considerada 
uma doença exótica. No Brasil é terminantemente proibida a vacinação e comercialização de vacinas para doenças exóticas, logo, não se pode vacinar contra a 
influenza. 
Os reservatórios são principalmente as aves migratórias aquáticas, que liberam através das fezes, proporcionando uma infecção fecal-oral. No referente a 
transporte aéreo, quando as aeronaves chegam ao país vindos de países com ocorrência, todo o lixo e pessoas devem passar por procedimentos especiais. 
O Brasil só importa bisavós e avós, não importa linhas puras. A importação ocorre sob fiscalização nos aeroportos, e o próprio ministério que tem no 
aeroporto é quem coleta amostras dessas aves, destina o material genético para ser processado e diagnosticar possíveis doenças (que devem ser ausentes). A 
LANAGRO é quem verifica esse material genético. O período de incubação pode ser de até 18 dias, porém a média é de 3-7 dias, levando em consideração se é de 
baixa (LPAI) ou alta (HPAI) patogenicidade. 
 
Sinais clínicos: É característica causar hemorragias (na maioria das vísceras), cianose (pela ausência de oxigenação. Em pés, cristas, jarretes), degeneração 
folicular (também ocorre na DN), presença de caseo na traquéia. 
Diagnóstico: Apresentar IPIV maior que 1,2. 
 
Medidas empregadas para evitar ambas as enfermidades: controle sanitário, medidas de biosseguridades (o desinfetante que deve ser utilizado na suspeita 
da doença em uma ganja, quem vai determinar é o veterinário fiscal federal oficial do MAPA), controle de portos e aeroportos, na presença de casos suspeitos 
comunicar ou denunciar, para que se possa notificar e essa notificação ser atendida posteriormente. Colheita de material; investigação epidemiológica. Vacina pra 
doenças exóticas são proibidas no país (lembrar). 
 A partir do momento que se tem um foco da doença, em um raio de 3km, determina-se a zona de proteção, e a partir da zona de proteção, determina-se 
um raio de 7 a 10 Km a zona de vigilância (onde o fiscal federal é responsável). Todas as aves presentes no foco, até mesmo aquelas sem sinais clínicos devem ser 
eutanasiadas (preconizada em massa). 
O plano de contingência preconiza que no galpão seja colocada uma lona sobre as aves (galpão todo fechado) e que seja acionad o o sistema de gás 
carbônico (CO2), para a mortalidade ser em massa. A eliminação de carcaças e resíduos, a descontaminação da propriedade (quem determina o que 
utilizar/produtos é o ministério – plano de contingência), vazio sanitário (30 dias), utilização de aves sentinelas SPF (antes do repovoamento, para sinalizar a 
presença ou não do agente infeccioso. Aves são deslocadas no galpão a cada 7 dias. Ao final, se as aves não apresentarem sinais clínicos, o galpão/granja pode ser 
repovoada). 
No referente ao método de biosseguridade, lembrar: não podemos fazer coleta; A ADAGRO tem que ter o EPIs, o próprio meio de cultura com os 
antibióticos e os EPIs, sendo preconizável para ambas as enfermidades. 
Empregar sistema para desinfecção de veículos; Utilizar telas para evitar aves silvestres; O caminhão que transporta a cama, deve ser diferente do utilizado 
para transportar os animais e ovos. Para ambas as enfermidades, não se utiliza mais fossa séptica para eliminação das carcaças (poluição ambiental) e nem a 
composteira. O que se preconiza é a incineração ou enterrar em valas. Quando se tratar de influenza, nem as vestes devem sair da granja. Não reutilizar a cama. 
Nas vacinas, apenas partes do vírus já morto são utilizadas. A vacinação é anual pelo poder de mutação do vírus. 
 
Aula 4 – Encefalomielite aviária (EA) 
Agente: Tremovirus A 
 
 
 
Enfermidade viral, que causa transtornos locomotores em aves jovens, muitas vezes inaparente em adultos (aves imunologicamente mais 
resistentes/completos quando não estão em condições de estresse). Conhecida como tremor epidêmico. Doença de caráter infeccioso que acomete galinhas, 
perus e codornas. Macacos e camundongos são refratários, não apresentando sinais clínicos/sintomatologia. 
É causada por um vírus RNA de cadeia simples (-), linear (7,2 – 8,5kb), icosaédrico, não envelopado (28-30nm), pertencente a ordem Picornavirales, família 
Picornaviridae, gênero Tremovirus, atualmente classificado pelo ICTV na espécie Tremovirus A, antigo Avian encephalomyelitis virus. O vírus se multiplica no 
cérebro, parede muscular do trato digestivo, pâncreas e outros órgãos internos. Apresenta corpúsculos de inclusões citoplasmáticas nas células. Pode ter 
predileção pelo sistema nervoso, onde os animais tendem a apresentar tremores (principalmente envolvendo cabeça/pescoço) . Se diferenciam em relação ao 
tropismo (por células do intestino ou do sistema nervoso) e virulência (cepas potencialmente danosas ao sistema pelo qual possui tropismo – sintomatologia mais 
grave envolvendo o sistema de predileção). 
São divididas em dois grupos: cepas enterotrópicas (possui tropismo pelo sistema entérico - cepas de cushing) ou cepas neurotrópicas (cepas adaptadas). 
- Cepas enterotrópicas: transmitidas na maioria das vezes de forma horizonal (período de incubação: aproximadamente 11 dias): contato, cama, 
comedouro, bebedouro, incubatórios onde a infecção se dá pela via oral ou aerógena. Ingestão ou inspiração do vírus. Há a multiplicação nas células epiteliais do 
intestino delgado. Eliminado via fezes, acometendo mais por esse motivo os frangos de corte (maior contato com a cama aviária). Menor patogenicidade, onde 
aves adultas quase nunca apresentam sinais clínicos. 
- Cepa neurotrópicas: acredita-se que sejam vírus mutantes, que antes eram enterotrópicos e adaptaram-se ao SN. Dificilmente a transmissão ocorre por via 
oral, ocorrendo na mairia das vezes de forma vertical (período de incubação: 1-7 dias), da ave reprodutora para sua progênie. Alta patogenicidade, dada a 
interferência pelo SN. Replicação nas células do SN, se replicando mais rapidamente no cérebro. Patogenicidade maior. 
Obs: o vírus não se replicam apenas nas células desses dois sistemas, pode se replicar em outros órgãos: pâncreas, fígado, baço, ceco. 
O vírus é distribuído mundialmente, a mortalidade pode chegar a 50%, mas algumas aves sobrevivem e se recuperam totalmente. Sua transmissão é 
horizontal por via oral e vertical por via ovo. Ao nascerem, as aves podem contaminar a incubadora e disseminar a outros pintinhos não infectados via ovo. 
Aves de qualquer idade podem infectar-se com o vírus, porém só os pintinhos infectados nos primeiros dias demostram sinais clínicos típicos. A resistênc ia 
com o aumento da idade parece estar relacionada à maturidade do sistema imunológico humoral. Os pintinhos muito jovens não desenvolvem uma resposta 
imunológica ativa no cérebro, o que resulta em dano severo no sistema nervoso. Quando as avesmaduras se infectam de forma natural, o sistema imunológico 
previne a replicação viral nas áreas vitais do cérebro, não ocorrendo sinais clínicos. 
 
Patogenina: Aves de qualquer idade podem infectar-se com o vírus, porém só os pintinhos infectados nos primeiros dias demostram sinais clínicos típicos. 
Os pintinhos muito jovens não desenvolvem uma resposta imunológica ativa no cérebro, o que resulta em dano severo no sistema nervoso. Quando as aves 
maduras se infectam de forma natural, o sistema imunológico previne a replicação viral nas áreas vitais do cérebro, não ocorrendo sinais clínicos. 
 
Sinais clínicos: vai depender da idade e estado imunológico (importante vacinar). Quando envolve o SN em aves jovens (< de 4 semanas): incoordenação 
motora, fraqueza, incapacidade de ficar em pé, andar cambaleante, ataxia, tremores (cabeça, corpo, pescoço). falta de movimento dos pintinhos, seguindo-se a 
incoordenação motora; logo os pintinhos passam a maior parte do tempo sentados sobre suas patas e caem de lado, não levantando mais. Quando são forçados a 
se movimentarem, mostram pouco controle sobre seus movimentos e o fazem lentamente e deprimidos, tornando-se incapazes de comer ou beber. Um sinal 
clássico são tremores rápidos e finos no corpo e particularmente na cabeça, o que levou a chamar a enfermidade de tremor epidêmico. As aves enfermas 
geralmente morrem por falta de alimento e água, por pisoteio das outras ou por frio. As aves sobreviventes frequentemente desenvolvem cegueira tardia e 
catarata, observa-se uma opacidade ou coloração azulada em um ou ambos os olhos. 
Em aves mais velhas imunologicamente debilitadas (> que 4 semanas): queda/diminuição do índice zootécnico, baixa produção, sinais pouco aparentes. As 
reprodutoras irão apresentar baixa taxa de eclosão de seus ovos (20%). Pode ocorrer canibalismo (início geralmente pela região da cloaca). A mortalidade é 
variável. Animais que conseguem debelar a infecção (aves sobreviventes) podem vir a apresentar cegueira (olhos azulados/esbranquiçados – tonalidade azulada do 
cristalino). Em aves mais velhas, os sinais clínicos são inaparentes; em poedeiras, nota-se leve queda na produção de ovos. Poderá ocorrer também uma queda 
passageira nas taxas de eclosão em poedeiras recentemente infectadas. 
 
Lesões macroscópicas: aves jovens podem apresentar congestão dos vasos e meninges; Áreas esbranquiçadas no proventrículo e SNC (ambas de difícil 
visualização); Aves adultas (nenhuma alteração – SNC), apenas pode apresetar tonalidade azulada do cristalino. Aves adultas ou com mais de 5 semanas de idade, 
apresentam opacidade do cristalino de tom azulado e não apresentam alterações no SNC. 
 
Diagnóstico: epidemiológico (se o lote já foi vacinado; se já houve casos na região); Sinais clínicos (as aves mais velhas só apresentam quando acometidos 
por cepas neurotrópicas); isolamento viral (por inoculação em ovos embrionados); O que mais se faz são testes sorológicos (ELISA – no mínimo 10 amostras, 
porém o recomendado são 25 amostras). O órgão de eleição para fazer isolamento viral é o pâncreas (masserado). Outras opções: vírus neutralização, 
imunofluorescência indireta. 
Diagnóstico diferencial: NDV, doença de Marek, intoxicação por drogas, deficiências nutricionais (vitamina E, D), animais em estado de desnutrição. 
 
Tratamento: não há tratamento satisfatório. Trabalha-se com prevenção. 
Controle e prevenção: vacinação via ocular (mais eficaz) ou via oral (água – mais prático). No caso das matrizes, utiliza-se vacinas vivas, geralmente na 8ª – 
10ª semana. Deve ser no mínimo 4 semanas antes do pico de produção. Nas poedeiras comerciais deve-se preferir vacinas com antígenos inativados. 
(livro): As reprodutoras são vacinadas, com vacina viva, ainda na fase de crescimento, entre 8 e 12 semanas de idade, para prevenir a infecção durante a 
postura e transmissão ao ovo. A vacina com vírus inativado pode ser indicada para aves já em postura. A aplicação da vacina viva em frangos de corte pode 
produzir doença clínica. Em caso de surto, retirar as aves doentes e sacrificar, pois não há tratamento para esta enfermidade. 
 
 
Doença de Marek 
Agente: vírus da doença de Marek (VDM) ou herpesvírus Gallid 2 (GaHV-2) 
 
 
 
Faz parte do grupo das doenças (assim como a leucose) que possuem como característica comum a formação de tumor ou neoplasia. Trata-se de uma 
doença linfoproliferativa, causada por um herpesvírus, sendo caracterizada pela infiltração de células em um ou mais nervos periféricos, gônada, íris, vísceras, 
músculo e pele. 
O vírus da doença de marek (VDM) possui tropismo por linfócitos. É designado como sorotipo 1. Os sorotipos 2 e 3 (não oncogênicos) foram isolados de 
perus e galinhas. Os 3 sorotipos possuem estruturas genômicas semelhantes. Os três tipos gerais de interações do vírus com as células são conhecidos: produtiva 
(a infecção produtiva das células do folículo da pena de galinhas resulta na produção de um grane nº de vírions envelopados infecciosos) , latente (não são 
podutivas, a tradução não ocorre) e transformante (ocorre em células transformadas pelo VDM do sorotipo 1. Rsulta na formação de tumores – antígeno viral 
produzido pelas células transformadas é o pp38). 
 
Patogenia e epizootia 
A galinha é o mais importante hospedeiro natural da doença. A principal forma de transmissão ocorre pelo contato direto ou indireto entre as galinhas. As 
células epiteliais na camada de queratina dos folículos da pena são permissivas à replicação de vírus infecciosos. O VDM associado às penas e fezes é a principal 
fonte de infecção e permanece contaminado galpões por muitos meses. 
Muitas aves podem ser portadoras sem manifestação de sintomatologia. A contínua excreção do vírus e sua resistência (porém, possui baixa na presença de 
umidade e temperatura utilizadas na incubação) fazem a prevalência da infecção. Alguns vetores (insetos, mosquitos, ácaros e oocistos de ...) transportam o vírus 
passivamente. Não existe transmissão vertical para a progênie. 
Pintos inoculados com 1 dia, comçam a excretar o vírus 2 semanas após, com excreção máxima entre a 3ª e 5ª semana de vida. Infiltrações de células 
mononucleares podem ser encontradas nos nervos e outros órgãos depois de 2 semanas. Sinais clínicos e lesões macroscópicas não aparecem antes de 3 a 4 
semanas. O período de incubação varia de acordo com a cepa viral, dose, quantidade de anticorpos maternos e rota de inoculação, assim como linhagem, sexo do 
hospedeiro e doenças imunodepressoras. 
 
Sinais clínicos 
Normalmente: paresia assimétrica progressiva e mais tarde, paralisia completa de uma ou mais extremidades. Se os nervos das asas estiverem 
comprometidos, elas ficam caídas, e se for o caso dos nervos do pescoço, a ave pode ficar com a cabeça baixa e com torcicolo. O comprometimeto do nervo vago 
pode levar à disfunção do papo (aumenta de volume). Incoordenação e posturas incomuns; Síndrome da paralisia transit ória (afeta aves entre 6 e 10 semanas); 
ataxia e paralisia parcial ou total. Em surtos agudos a sindrome é mais rápida, inicialmente as aves irão apresentar severa depressão, ataxia e posteriormente 
paralisia uni ou bilateral das extremidades. Alguns animais morrem sem desenvolver a doença clínica e outros podem se tornar caquéticos, desidratados ou 
comatosos. Cegueira, opacidade ou despigmentação da íris; Perda de peso, anorexia e diarréia, sendo a morte resultado da desidratação e fome, pela 
impossibilidade de locomoção até comedouros e bebedouros. 
Mortalidade e morbidade 
Antes da utilização de vacinas – 30 a 60%; Após utilização de vacinas – 5%. Em geral a mortalidade é quase igual à morbidade. Fatores relacionandos ao 
hospedeiro incluem sexo, anticorpos maternos (reduzem a mortalidade, sinais clínicos, paralisia transitória e síndrome da mortalidade precoce), constituição 
genética e idade. 
Alterações anatomopatológicas 
Lesões nos nervos periféricos são um achadofrequente nas aves afetadas. Alterações macroscópicas não são vistas no cérebro, mas podem ocorrer nos 
nervos periféricos (apresentam perda das estrias, coloração acinzentada ou amarelada e aparência edematosa), raízes e gânglios da medula espinhal. Tumores 
linfóides ocorre principalmente no fígado, baço, rins, coração, mesentérico, gônadas, pulmões, bolsa, timo, glândula adrenal, proventrículo, pâncreas, intestino, 
pele, músculos esquelético e íris – a cepa do vírus e linhagem do hospedeiro influenciará na localização das lesões. 
Alterações não neoplásicas: atrofia da bolsa e do timo, lesões degenerativas da medula óssea e várias vísceras. Existem dois tipos principais de alterações 
histopatológicas nos nervos periféricos: um de caráter inflamatório (caracterizado pela infiltração de linfócitos pequenos e plasmócitos, acompanhado de edema e 
desmielinização e proliferação das células de schwann); e outro tipo neoplásico (caracterizado por massas de linfoblastos, desmielinização e proliferação das 
células de schwann). 
 
Imunidade 
Vacinas de vírus inativados protegem contra as infecções citolíticas precoces, infecções latentes e formação de tumores, enquanto que vacinas de células 
tumorais mortas somente protegem contra a formação de tumores. 
 
Diagnóstico 
Sinais clínicos, lesões micro e macroscópicas, mortalidade e morbidade, idade das aves e outros. Aumento dos nervos periféricos e os linfomas viscerais são 
comuns, porém nenhuma dessas lesões é tida patognomônica. Historicamente as aves são consideradas positivas quando pelo menos um dos seguintes achados 
ocorre: aumento de volume dos nervos periféricos; tumores linfóides em vários tecidos (< 16 semanas de idade); tumores linfóides (aves com mais de 16 semanas 
de vida, sem envolvimento da bolsa cloacal) e descololação da íris e irregularidade da pupila. Exame histológico; PCR e imunohistoquímica (detecção do DNA e 
antígenos do vírus). 
Diagnóstico diferencial: NDV, encefalomalácia, aspergilose, botulismo. 
 
Tratamento: não existe nenhum tratamento para EM, logo, medidas de controle e prevenção devem ser tomadas para diminuir os prejuízos da infecção 
pelo vírus. A vacinação é a estratégia cenral para a prevenção e controle, conjuntamente com a resistência genética (linhagens de aves com diferentes 
susceptibilidades) e as praticas de biosseguridade. 
Existem vacinas efetivas baseadas nos 3 sorotipos virais, combinações dos sorotipos e vacinas de DNA recombinante. 
 
Leucose aviária 
Agente: Vírus da leucose aviária – retrovírus. 
 
Pertence ao grupo de doenças do complexo leucótico e promotoras de neoplasias benignas e malígnas das galinhas. Os vírus da leucose aviária (VLA) foram 
divididos em 6 subgrupos (A, B, C, D, E e J), baseado na capacidade de parasitar fibroblastos de galinha. O subrupo J é o mais comum em frangos. Os subgrupos F, 
G, H e I, em faisões, codornas e perdizes. 
Transmissão: horizontal (ave para ave) ou vertical (matriz para a progênie. Tipo de infecção mais importante pela manutenção da infecção entre gerações. 
Congênita - Atraves do albúmen do ovo e genética – pelos vírus endógenos). 
Classes sorológicas/virológicas em aves maduras: 
1 - Sem viremia e sem anticorpos: aves de lotes não infectados ou resistentes à infecção em um lote infectado; 
2 – com viremia e com anticorpos: aves infectadas horizontalmente que geraram anticorpos mas ainda não controla a infecção; 
3 – sem viremia e sem anticorpos: aves infectadas por infecção horizontal que geraram anticorpos e controlaram a infecção; 
4 – com viremia e sem anticorpos: aves infectadas verticalmente, mas não desenvolveram resposta imune e são as maiores excretoras de vírus para as aves 
do seu lote e para a progênie. 
 
Patologia 
Podem causar um ou mais tipos de neoplasias, dependendo do subgrupo e da cepa específica do vírus. 
Sinais clínicos: As aves podem não apresentar nenhum sinal de doença. Os sinais clínicos são tidos inespecíficos, como: palidez de crista e barbela, que 
podem ainda apresentarem-se murchas ou cinanóticas; inapetência, emaciação e fraqueza. Aumento do fígado, bolsa e rins. O abdômen pode estar aumentado e 
as penas podem ter manchas de uratos e pigmentos da bile, além da diminuição na produção de ovos. 
 
Alterações anatomopatológicas 
Tumore podem ser vistos em vários órgãos, especialmente no fígado, rins, ovários, bolsa cloacal, coração e superfície dos ossos. Nos casos de Leucose 
linfóide (LL) a predominância de tumores na bolsa cloacal – tumores de origem focal e multicêntrica, consistem em agregados de células linfóides volumosas; aves 
mai leves (VLA –A/ VLA – B). Na Leucose mielóide (LM) a predominância de tumores é na superfície dos ossos (esterno principalmente) – massas compactas de 
mielócitos, que apresentam núcleo volumoso, vesicular, onde o citoplasma apresenta grânulos eosinofílicos; aves mais pesadas (J). 
Diagnóstico: presença de lesões (macro e micro), idade, histórico, isolamento e identificação, teste de indução do fator de resistência (IFR), Teste de 
imunohistoquímica (Himunofluorescência). 
 
Tratamento: não existe tratamento eficaz para o controle do vírus ou tumor, o controle deve ser feito através de medidas de prevenção e controle.