LESÃO RENAL AGUDA OK

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Resumo de Saúde integral do adulto I 
Luana simões 
Ciclo 3 - 5 Período
Clínica médica 
Professor: JosUÉ
LESÃO RENAL AGUDA - INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - INJÚRIA RENAL AGUDA 
Conceito clínico
· Redução súbita da função renal devido a lesão estrutural ou disfunção renal, ocasionando retenção de escórias nitrogenadas e outras substâncias habitualmente são excretadas pelos rins - redução da função renal - decréscimo súbito da função renal 
· Outras nomenclaturas: Insuficiência renal aguda; Injúria renal aguda;
 Conceito laboratorial
· Aumento de 0,3 mg/dL ou mais na creatinina sérica em 48 horas;
· A maior parte da insuficiência renal que nós temos ocorre em ambiente hospitalar, por exemplo pacientes que têm insuficiência cardíaca, quando a gente interna um paciente precisa fazer monitoramento, monitora creatinina. Paciente deu 1,2 de creatinina na admissão, no 3 dia pede novamente o exame e passou de 1,2 para 1,6 → paciente está em ambiente de insuficiência renal aguda. Paciente externo (fora do hospital)→ a creatinina demora um pouco o seu pico sérico quando está sendo eliminada, então temos outra definição em função do volume urinário →
· Oligúria menor que (0,5 mL/kg/h) por mais de 6 horas; 70kg x 0,5 → 35*6 --= 210 ml de urina no período de 6 horas 
· Elevação de 1,5 x da creatinina sérica em relação à linha base conhecida ou presumida nos últimas 7 dias; passou de 1,2 - considerado insuficiência renal aguda
Definições
· Azotemia: aumento da retenção de escórias nitrogenadas (uréia, creatinina, ácido úrico e amônia) em decorrência de disfunções renais; 
· A Escória pode se aumentar cada vez mais, começa gerar danos celulares, altera o meio, o equilíbrio celular, gera sinais e sintomas, chama de síndrome uremica.
· Uremia: sinais e sintomas resultantes da retenção de espécies nitrogenadas, surgindo, geralmente, com TFG < 15-30 mL/min;
Epidemiologia
· Maior parte dos casos ocorre no ambiente hospitalar (5-7%), principalmente UTI;
· Homens > mulheres;
· Fora do ambiente hospitalar: < 1%;
· idade com os rins na idade → perde função renal progressivamente, a partir dos 30 anos 
· Pacientes que tem doença que causam lesão renal ( DM, HAS, Doenças autoimune)
· pacientes que abusam de medicamentos como anti inflamatório não esteroidais 
 Etiologia:
Divide-se de acordo com a localização anatômica da lesão em 3 tipos: 
· pré-renal (70%)--> anteriormente em termo anatômico ao rim, baixo fluxo chegando ao rim, intrínseca/renal (25%) no interior do rim, nefrite intersticial aguda, uma necrose do córtex, uma necrose de túbulo, pós-renal (5%) posterior ou subsequente ao rim, obstrução do ureter por cálculo ou de uretra/bexiga ;
· Mortalidade 50-60%; dependendo da etiologia 
 Classificação laboratorial NÃO CAI NA PROVA
Classificação anatômica
· LRA pré-renal;
· LRA renal;
· LRA pós-renal;
Paciente por volta de 70 anos, tem DM, HAS de longa data, faz insulina, estava progredindo para uma LRC, creatinina se elevando pouco a pouco, a taxa de filtração glomerular estava diminuída, essa paciente desenvolveu gastroenterocolite aguda, começou a vomitar e tem diarreia, perdendo eletrólito e água, volume de sangue circulante cai e cai o fluxo no rim, o rim faz com o fluxo é baixo → ativa o sistema renina angiotensina aldosterona que faz contrair a arteríola eferente e leva a dilatação da arteríola aferente, dessa forma aumenta o fluxo, ela é HAS E DM, o sistema renina angiotensina aldosterona dela não está integro e as artérias não responde como deveria aos estímulos e as taxas glomerulares caem, começa a reter ureia, creatinina, amônia.. Logo está no quadro de Insuficiência renal, o dano dela é no interior do rim ? Não, então IRA pré-renal. 
Foi internada na santa casa, o que fizeram repor líquido para ela, desidratada por conta do vômito e diarreia, tinha múltiplas lesões no rim, o rim continuou recebendo pouco volume, o néfron começou a passar por processo de isquemia, o sangue entra no rim, passa pelo glomérulo e alimenta o parênquima, o rim dela começou a passar isquemia, o interstício começou a necrosar, ela passou do IRA pré renal para IRA renal o que o dano agora é no rim.
 LRA pré-renal
· Causas:
Redução do débito cardíaco: IC, desidratação, hemorragias, vômitos, sudorese intensa, poliúria;
Hipoalbuminemia e vasodilatação esplâncnica: cirrose; Vasodilatação generalizada: sepse;
Medicamentos: IECA, BRA e AINES;
Nefropatia isquêmica: estenose bilateral da artéria renal;
· Condição causada por patologias que irá reduzir a quantidade do fluxo de sangue no interior do rim, o fluxo de sangue que chega no glomérulo. Existe várias formas de reduzir o fluxo de sangue que chega no glomérulo: pode ser com redução do DC, na insuficiência cardíaca quando chegando fase congestiva, o volume de sangue aumenta muito, as fibras do coração distendem, o coração não bombeia adequadamente sobrecarga de volume, o DC diminui, então o diminui a quantidade de sangue que chega no rim.
· A desidratação: redução do volume circulante, chega menos sangue no rim.
· Hemorragia: perdendo sangue seja para espaço externo ou interno, o volume circulante diminui
· Vômitos: perdemos volumes
· Trabalhador em mina de carvão, de sal, ele está embaixo da terra, ele vai está em ambiente muito quente, perdendo muito líquido para o ambiente, sudorese muito intensa, reduz volume circulante
· O paciente DM descompensado tem uma poliúria → perdendo volume de urina, redução do fluxo renal para seu rim.
· Cirrose: a substituição do tecido hepático normal por tecido fibrótico - não produz albumina adequada - função da albumina: manter a pressão oncótica no vaso, perde líquido para o interstícios → gerando edema - volume sanguíneo diminuído e no rim volume menor 
· Fibrose ao redor dos vasos hepáticos - hipertensão portal, aumenta a pressão em uma das a veias esplênicas recebendo maior pressão por conta da hipertensão portal, elas irá se dilatar, a veia que antes cabia 500ml passa a caber 1000 ml - logo à passagem do plasma do interior do vaso para o abdômen - ascite → reduz a pressão circulante, redução do volume - IRA pré renal 
· Sepse gera vasodilatação global, sangue fica em êxtase na veia, vai se perder no vaso e não vai chegar aonde deve, hipofluxo IRA.
· IECA → inibe a enzima conversora de angiotensina 1 e 2 e reduz estímulo para a liberação de aldosterona, se não tem aldosterona, não terá contração da arteríola eferente, perde o mecanismo do controle renal.
· AINES→ dilata a arteríola aferente, prostaglandina quem impede de se formar? O aines, por inibirem a cox → aumenta o risco de ter lesão renal aguda pré renal, sozinho em altas doses podem causar.
· Estenose bilateral da artéria renal → no idoso que durante sua vida teve dislipidemia, DM, HAS, formou placa de ateroma que vai delimitar a luz do vaso, convivendo com hipofluxo.
LRA renal
· Causas:
Lesão que destroem o parênquima do rim, as estruturas renais, a principal causa é uma doença túbulo intersticial → Necrose tubular aguda: tem várias causas: Isquêmica (evolução da LRA pré-renal prolongada, mantém o rim em hipofluxo, isquemia começa a necrosar os componentes renais com por exemplos os túbulos/estruturas renais tendo esse quadro / choque, sepse, pós-operatório);
· Rabdomiólise; destruição das células musculares, o rompimento das fibras musculares como causa comum trauma, o músculo rompe com exercício físico com peso maior, lesionou o músculo tem uma substância a mioglobina que vai alcançar a corrente sanguínea e chega no rim fazendo vasoconstrição intensa e as estruturas renais dela começa a necrosar e isquemia, em pacientes que usam medicamentos, sepse, desnutrição. 
· Medicamentos: aminoglicosídeos, aciclovir, metrotexato, cocaína, contraste iodado (vasoconstrição diminui o fluxo que nutre o rim, tem um rim isquemiado - necrose tubular aguda); 
· Venenos: etilenoglicol (necrose dos túbulos -IRA renal), bothrops (jararaca)
· NIA; processo inflamatório no interstício, quais as causas: medicamentos, aines, doença autoimune, infecções 
· GNRP→ hematúria, proteinúria subnefrótica,edema, hipertensão, perda acelerada da função renal
lesão renal aguda → esgota ATP o que acontece falha bomba de sodio e potassio não faz processos de filtragem adequado, a célula morre, libera substâncias que geram processo inflamatório → vasoconstrição generalizada no rim, gera vasoconstrição da arteríola aferente de forma que com o passar do tempo, diminui o fluxo do rim, reduz a taxa de filtração glomerular, retendo cada vez mais creatinina e ureia. 
LRA pós-renal (lesão depois do rim)
· Causas:
· Hiperplasia prostática benigna;
· prostatite 
· CA de próstata;
· Doenças retroperitoneais;
· Cálculos renais bilaterais ou uretral; cálculo precisa obstruir as vias de forma bilateral e os canais (uretra)/ duas pelve renais- um único rim é capaz de manter a taxa de filtração normal, exceção de rim único precisa obstruir 1 rim. 
· Necrose papilar,
· CA de cólon, bexiga, etc.; 
· Linfomas;
 Sintomas
· TFG → variação da taxa de filtração glomerular
Anúrica: </= 100 ml/dia inferior a 100 ml em 24 horas (se < 20 é anúrica total) (a quantidade de urina é mínima—> desprezada). Quando se tem obstrução, existe um elemento que vai impedir a passagem da urina.
Oligúrica: 101 a 400 mL/24h; (pré- renal, obstrução, glomerulonefrite rapidamente progressiva) 
Não oligúrica: 401 a 1200 mL/dia (as causas pode ser da oligúria depende da intensidade, gravidade de redução desse fluxo)
Poliúrica: 1201 a 4000mL/dia ( dificuldade dos tubulos renais de concentrar essa urina, se apresentar em condições da necrose tubular aguda em algumas) (contaminação e superdosagem aminoglicosídeos); 
· Sintomas inespecíficos e das patologias causadoras; 
Síndrome urêmica
Sinais e sintomas produzidas pela elevação das escórias nitrogenadas → geralmente só tem síndrome uremica quando ureia maior 120, creatinina maior que 4, TFG menor que 20-15 (mais habitual)
· Acúmulo de escórias nitrogenadas: Cr > 4,0 e Ur > 120;
· Náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia, prurido, sangramentos,
· encefalopatia urêmica; quando o paciente tem o rebaixamento de nível de consciência, movimentos atípicos e involuntário, babinski positivo e bilateralmente 
· Hipervolume: retenção de volume, aumento de volume, pelo aumento da pressão hidrostática no interior do vaso esse volume vai passar para o intertiscio pode produzir edema agudo de pulmão..
· Edema pulmonar, HAS, edema de MMII, anasarca;
· Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base: vai depender de insuficiencia que temos se é oligúria, oligúrica→ na IRA oligurica tem a retenção água e de sais não consegue fazer a filtração adequadamente, quando o pulso renal tá baixo, ativa a SRAA, ADH, gera sede e consome água, acaba que o rim retém mais água que sodio, o habitual tenha 135-145 mg de sódio por ml, aumentando a quantidade de solvente e o soluto, temos a diluição desse soluto, a natremia é a quantidade de sódio por ml vai diminuir, quadro de hiponatremia dilucional. Temos incapacidade de fazer essa filtração, acaba não realizando os passos da urina como por exemplo secretar potássio, secreção de potássio e recuperar sódio, se não tá jogando potássio fora para recuperar sódio o potássio aumenta e temos hipercalemia e pode agir de forma negativa no músculo cardíaco e produz arritmias. Prejudicado os mecanismo de secreção de H+ → recuperação de regeneração de bicarbonato, déficit de bicarbonato temos uma acidose do tipo metabólica 
· Hiponatremia dilucional; 
· Hipercalemia => arritmias; 
· Acidose metabólica;
 Diagnóstico
· História clínica:
· Uso de medicação, DM, história de cálculos, tratamento de HPB (hiperplasia prostática benigna, acidente ofídico (cobra), acidente de aranha marrom.
· Exames laboratoriais: Ur, Cr (pouco aumentado), EAS (hematúria, cilindros hemáticos), eletrólitos(sódio, potássio, magnésio, fósforo), diurese (sonda vesical de demora), USG de vias urinárias (obstrução); TC, ECO com Doppler 
· Biópsia renal;
Não será cobrado na prova a TABELA!
Tratamento
· Correção de causas reversíveis;
· Evitar novas injúrias renais/lesões (medicações nefrotóxicas e auto regulação renal, bloqueio da autorregulação renal); suspende IECA, BRA, não prescreve AINES 
· Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base;
· Se IRA obstrutiva: cateter duplo J;
· Imunossupressores: GNRP, nefrite intersticial aguda;
 IRA pré-renal:
· Otimizar fluxo sanguíneo: repor cristaloides; Insuficiência cardíaca → aumentando a força de contração. Hemorragia repor colóides, desidratação vômito/diarreia → hidratação com cristalóides (soro, high lactato ) Suspender AINES e IECAS;
· Ajuste de dose de medicações;
IRA renal:
· de 4 a 5 semanas tenham melhora só esperar 
· Diuréticos de alça: não melhoram resultados 
· Quando o paciente tem congestão elevado 
 IRA pós-renal:
· Desobstruir; passar cateter duplo J
 Diálise
· Síndrome urêmica: pericardite (alteração do pericárdio tem dor e congestão), coma, encefalopatia;
· Hipervolemia grave refratária: HAS ou EAP;
· Hipercalemia grave refratária;
· Acidose metabólica grave refratária;
· Intoxicação exógena grave;