Apg 03 - ALERGIAS E INTOLERANCIAS ALIMENTARES

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APG 03- INTOLERÂNCIAS E ALERGIAS 
ALIMENTARES 
01. revisar aspectos imunológicos associados as 
reações alérgicas 
2. Compreender a epidemio, etiologia, fisiopato, 
manifestações clinicas, diagnóstico e tratamento: 
2.1 alergias alimentares 
2.2intolerâncias alimentares 
3.identifiquem os principais alimentos causadores de 
reações alérgicas e intolerâncias 
1º REVISÃO DE 
HIPERSENSIBILIDADES 
→O QUE É HIPERSENSIBILIDADE/ALERGIA? 
É uma resposta imune que causa um distúrbio. A 
resposta imune que causa, não o patógeno 
→AS REAÇÕES ALÉRGICAS SÃO 
DIRECIONADAS A PROTEÍNAS. Os antígenos que 
ativam essa resposta de hipersensibilidade imediata 
(1) sempre têm componentes proteicos 
➔ Doenças alérgicas = IgE 
→HIPERSENSIBILIDADE TIPO I: 
-imediata!! 
-Causada por IgE p/ antígenos ambientais 
-Tipo mais prevalente 
-Alergia ou atopia 
Atopia é uma resposta imunitária exagerada mediada 
pela IgE; todas as doenças atópicas são distúrbios de 
hipersensibilidade tipo I. Alergia é qualquer resposta 
imunitária exagerada a um antígeno estranho, 
independentemente do mecanismo. 
→ativação células T produtoras de IL-4,5 e 13 = Th2 
→ estimula a produção de IgE → Inflamação 
-Ativa mastócitos, causando alergias: rinite, asma, 
anafilaxia.. 
 
 
 
 
 
 
-mastócitos produzem histamina e heparina. 
*histamina vasodilata, inflamação, atua de forma 
rápida 
 Th1 Th2 
Reação tardias Imediata 
Estimula 
produção 
 IgE 
 
 
-é comum que indivíduos que são atópicos – 
predispostos a alergias -, que já tenham uma alergia 
respiratória tenham uma alergia alimentar. Uma vez 
que, tem uma reação mediada muito mais por Th2 
 
. 
 
2 
 
2º - ALERGIA E INTOLERÂNCIA 
ALIMENTAR 
ALERGIA= alergia ao alimento: dependente de 
imunológicos ou não. 
INTOLERÂNCIA = reação adversa a algum 
componente do alimento, a maioria por deficiência 
enzimática de degradação. Mecanismos não 
imunológicos. 
→Reação tóxica, metabólica ou alérgica ao alimento. 
-TÓXICO: causado por contaminação bacteriana ou 
aditivos alimentares (industrializados). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-REAÇÕES ALÉRGICAS: tanto por IgE, quanto não 
mediadas por ele. (alergia ao leite da vaca) 
 
-SINTOMAS SECUNDÁRIOS A REAÇÕES 
FARMACOLÓGICAS E COMPONENTES 
ALIMENTARES (reação a Tiramina que tem em 
queijos e vinhos tintos – pacientes que usam a classe 
IMAO de antidepressivos.) – eleva PA 
 
-METABOLICA: secundária à deficiência enzimática – 
ausência da enzima (intolerância a lactose) 
 
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2.1ºINTOLERÂNCIA ALIMENTAR 
-Existem 3 mecanismos de intolerância: deficiência 
enzimática, Intolerâncias farmacológicas e 
intolerâncias indeterminadas. 
-NÃO IMPLICA UM MECANISMO 
IMUNOLÓGICO 
-DOSE-DEPENDENTE – EFEITO RETARDADO 
(HRS A DIAS) 
EPIDEMIOLOGIA 
-Maior prevalência, faixa etária também diferente 
das alergias. Mais tardia 
-15-20% da população 
FISIOPATOLOGIA 
Quem são os responsáveis pela intolerância? 
▪ INTOLERÂNCIA ENZIMÁTICA/ defeitos 
enzimáticos: 
-erros do metabolismo devido a defeitos enzimáticos 
-que podem ser: gastrointestinais (deficiência de 
lactase) ou sistêmicos (intolerância hereditária À 
frutose) 
▪ REAÇÕES FARMACOLÓGICAS 
- causada por aminas vasoativas (dopamina, 
histamina, tiramina, norepinefrina, serotonina) 
▪ INTOLERÂNCIA INDEFINIDA 
-reações a aditivos alimentares 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Intestino irritável, cefaleias, enxaquecas, fadiga, 
alterações do comportamento ou urticária, asma 
 DIAGNÓSTICO 
-História clinica detalhada e exame físico 
→EXAMES LABORATORIAIS: 
-Medição da atividade enzimática em biópsias 
intestinais; 
-Identificação de determinadas mutações genéticas 
-Testes respiratórios do hidrogênio a alguns hidratos 
de carbono – frutose, lactose e sacarose 
-medição dos niveis plasmáticos de glucose após a 
ingestão de uma dose de latose e frutose – latose, 
frutose 
PRINCIPAIS TIPOS DE 
INTOLERÂNCIA 
INTOLERÂNCIA AOS HIDRATOS DE 
CARBONO 
-Polissacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos 
-os hidratos de carbono tem que ser digeridos e 
absorvidos no TGI. Mediados por enzimas digestivas 
e proteínas transportadoras especializadas 
-monossacarideos são absorvidos 
-se há deficiência, os hidratos de carbono vão passar 
através do TGI sem serem digeridos ou parcialmente 
-haverá uma fermentação bacteriana que produz 
ácidos graxos, hidrogênio, C)2 e metano = 
sintomatologia 
INTOLERÂNICA AOS DISSACARÍDEOS 
SACAROSE +isomaltase = frutose + glucose 
-deficiencia sacarase-isomaltase = ausência de 
sacarase na membrana, incapaz de eigerir a sacarose. 
-condição rara; autossômica recessiva 0,02% 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
-Condição comum pela incapacidade de digestão da 
glicose e galactose, pois há baixa produção de 
lactase 
-Monossacarídeos: frutose, galactose e glicose – 
absorção intestinal é efetiva 
-lactose é um hidrato de carbono dissacarídeo – 
união de dois mono: glicose +galactose 
-produção de lactase é decrescente ao longo dos 
anos, independe da utilização de produtos com 
lactose. 
-pessoas com intolerância a lactose têm deficiência 
da lactase/dissacaridase 
-Dissacaridases estão presentes na membrana apical 
da borda em escova das células epiteliais absortivas 
→EPIDEMIOLOGIA 
-70-75% da população mundial tem deficiência de 
lactase, principalmente entre 20-40 anos. 
-predominio: américa do sul, asia e africa. 
-=ambos sexos 
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→FISIOPATOLOGIA 
-Absorção da lactose é feita pela quebra por meio da 
enzima lactase-florizina hidrolase = lactase 
-lactase=beta-galactose. Esta na superfície apical dos 
enterócitos do intestino delgado, nas extremidades 
das icrovilosidades intestinais (jejuno) 
→RN pico de atividade da lactase, após a 
amamentação redução de síntese de lactase = 75-
90% 
-p/ não haver sintomas de intolerância é necessária 
50% da atividade de lactase. 
-intolerancia a lactose – síndrome clinica – diarreia, 
dor abdominal, náuseas, flatulência, distensão 
abdominal. Bem diferente da alergia a proteína do 
leite da vaca que é mediada por um mecanismo 
imunológico. 
→DEFICIÊNCIA CONGÊNITA DE LACTASE 
- Há mutação do gene que codifica a lactase 
-ocorre após o aleitamento materno 
-Rara 
→DEFICIÊNCIA ADQUIRIDA DE 
LACTASE/ONTOGENÉTICA/ PRIMÁRIA 
-Não produz- distúrbio genético 
-mais frequente 70% 
-Há uma desregulação da expressão gênica da 
lactase, ocorrendo porque danificou as bordas em 
escova das células epiteliais. 
-independe da continuação ou não do consumo de 
lactose 
-Ocorre após a infância/fase de amamentação e 
depende da etnia 
-Enzimas se mantém após a infância em caucasianos, 
mas se reduz em 90% em outras etnias – 
colaborando pra intolerância 
→DEFICIÊNCIA SECUNDÁRIA: 
-Redução da enzima lactase após acometimento de 
doenças ou processos quimioterápicos 
- não tem relação genética. 
secundária a doença inflamatória intestinal que 
lesionam a parede o intestino, prejudicando a 
produção de lactase. Ex: doença celíaca, do intestino 
irritável... 
-frequente em asiáticos e rara em caucasianos 
-rara em crianças menores de 4 anos 
-diminuição da atividade da lactase após o 3º ano de 
vida 
-único tipo de hipolactasia reversível 
→MANIFESTAÇÕES 
CLÍNCIAS 
-intolerância é quantitativa: as reações vão depender 
da quantidade de açúcar que foi ingerido e do nível 
de atividade da lactase 
-não ta indicado a restrição completa de leite e 
derivados 
-no intestino grosso há fermentação = gases = fezes 
acidas (CO2) + flatulência + diarréia 
-sintomas típicos: dor e distensão abdominal, 
flatulência, diarreia boborismo, náusea e vomito 
-a lactose mal absorvida é osmoticamente ativa, 
associada a acidificação pela fermentação 
bacteriana, vai provocar secreção de fluidos e 
eletrólitos para o lumen intestinal = diarreia 
→DIAGNÓSTICO/EXAMES 
-PROVA TERAPÊUTICA, com alimentação sem 
lactose. Diagnostico após duas semnas de retrição 
total 
-TESTE DO HIDROGÊNIO em ar expirado 
-metodo mais fineldigno, menosinvasivo e com 
melhor relação cursto-beneficio 
-depois da ingestão de excesso de lactose, o teste é 
realizado – se na expiração aumentas H2 = sugestivo 
de intolerância 
→SUBSTANCIAS REDUTORAS E PH FECAL 
-Presença dessas substancias + fezes acidas = 
sugerem intolerância 
-Inespecífico 
→TESTE DE TOLERÂNCIA ORAL: 
-dosa glicose, dai ingere uma dose alta de lactose; 
ideal é a glicose aumentar ; numa intolerância a 
glicose não sobe 
TRATAMENTO 
-abdicar laticínios 
-capsulas de enzima antes da refeição 
-suplementar cálcio 
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INTOLERÂNCIA ÀS AMINAS BIOGÊNICAS 
 
INTOLERÂNCIA AOS MONOSSACARÍDEOS 
-GLUCOSE E GALACTOSE, 
são produtos da hidrolise de lactose, normalmente 
transportados pela membrana apical do epitélio 
intestinal por transporte ativo, mediado pelo 
Na+/glucose (SGLTI). Vão dos enterócitos para a 
cirvulação protal pelo GLUT2 
-mas a mal absorção de glucose-galactose, é rara, 
autossômica recessiva, resulta de um defeito no 
transporte ativo desses dois monossacarídeos para o 
interior do enterócito 
-mutações no gene Hsglti, cromossomo 22, que 
codifica o SGLTI 
-cursa com diarreia grave, desidratação em RN 
-vai atuar quando o RN fazer ingestão de formulas 
ou leite materno 
 
-INTOLERÂNCIA A FRUTOSE 
pode ser por: mal absorção dela ou intolerância 
hereditária. 
-defeito a um nível do transporte intestinal, mas não 
é de defeitos no gene que codifica o GLUT5 
-a intolerância hereditária a frutose é um defeito do 
metabolismo autossomo recessivo, mutio letal, 
deficiência de aldolase B no fígado, intestino e rim, 
com incapacidade de metabolizar por completo a 
frutose, sorbitol (fonte endógena de frutose) e 
sacarose da dieta. 
-vem de mutações no cromossoma 9, gene da 
aldolase B. perda da atividade enzimática 
-se temos um déficit de atividade de aldolase B, vai 
ter um acumulo de frutose I-fosfato. Isso leva 
aincapacidade de usar o fosfato e prejuízo dos 
processos celulares que são dependentes de 
forforilação ou de ATP 
-isso explica a hipoglicemia aguda nos doentes após 
a ingestão de frutose e incapacidade de reverter a 
hipoglicemia com a administração de glucagina 
 
 
 
 
 
 
-HISTAMINA, TIRAMINA DOPAMINA, SEROTONINA, 
SOREPINEFRINA, FENILETILAMINA. 
-INTOLERÂNCIA A HISTAMINA resulta de um 
desequilíbrio entre a acumulação de histamina e a 
capacidade de degração de histamina. 1% da 
população. 
-Resulta da ingestão de alimentos que contêm 
elevadas quantidades de histamina, por individuos 
com baixa inativação da histamina a nível intestinal, 
por causa de patologias gastrointestinais ou por 
inibição desta inativação por outros componentes 
alimentares ou fármacos, o que vai permitir a 
absorção de histamina em quantidas suficientes para 
provocar os sintomas 
-histamina vem de fermentação bacteriana também, 
como vinho, queijo curado carne processada 
-sintomas comuns: rinorreia, congestão nasal, 
cefaleira, dismenorreia, hipotonia, arritimias, utricária, 
prurido, rubor, asma e distúrbios gastrointestinais. 
-diagnostico definitivo: teste de provocação com 
histamina 
monoamina alimentos Efeitos 
farmacologi
cos 
sintomas 
DOPAMINA legumes Libera 
Noradrenali
na 
endogena 
hipertens
ão 
FENILETILAM
INA 
Alimentos 
fermenta
dos: vinho 
e queijo 
= Enxaquec
a e crise 
hipertens
iva 
SEROTONINA Frutas e 
vegetais 
Vasodilataç
ão 
muscular, 
vasoconstri
ção 
craniana 
 
TIRAMINA Queijo 
vinho, 
soja, 
levedura 
Libera 
Noradrenali
na 
Taquicar
dia, 
enxaquec
a e 
hipertens
ão 
 
 
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 2.2º ALERGIA ALIMENTAR 
-é causada por resposta imunológica ao alimento, 
mediada por hipersensibilidade tipo I. 
-produção de IgE - imediata 
-mais tardia não mediada por IgE 
 
→CLASSIFICAÇÃO 
-Reação de HIPERSENSIBILIDADE 
GASTROINTESTINAL aos alimentos são classificados 
de acordo com o mecanismo imunológico que ta 
envolvido: 
1. MEDIADA POR IGE 
-Manifestação logo após a ingestão 
-Acontece pela sensibilização a alérgenos dos 
alimentos, que vai induzir a formar anticorpos 
específicos IgE. Que vão se fixar a receptores de 
mastócitos e basófilos. Que vai gerar a liberação de 
vasoativos e citocinas Th2 induzindo a sensibilidade 
imediata. 
-Reações cutâneas – urticária, angioedema 
-Gastrintestinais – edema e prurido de lábios, língua 
ou palato, vômitos e diarreia 
-respiratórios – brocoespasmo coriza 
-reações sistêmicas – anafilaxia e choque anafilático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. MISTA (IGE E HIPERSENSIBILIDADE 
CELULAR) 
-manifestações decorrentes dos mecanismos de IgE 
associados a linfócitos T e citocinas pró-inflamatórias. 
-Esofagite eosinófilica, gastrite eosinófilica, 
gastrenterite eosinófilica, dermatite atópica e asma. 
 
3. NÃO MEDIADA POR IGE 
-Não são de apresentação imediata 
-hipersensibilidade mediada por celulas 
-proctite, enteropatia induzida por proteína alimentar 
e enterocolite induzida por proteína alimentar. 
 
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→EPIDEMIOLOGIA 
-Crianças primeiros anos de vida 
-Prevalência superior em indivíduos atópicos 
(predispostos) 
- Os principais alérgenos identificados foram 
frutos do mar ( 0,9%), fruta ou vegetal (0,5%), 
leite e derivados (0,5%), e amendoim (0,5%) ( 
SOLÉ et. al., 2018). 
-Alergia à proteína do leite de vaca (APLV) na 
infância bem comum. Aqui a mãe tem que parar de 
tomar leite de vaca. 
-Mais de 90% das reações alérgicas em crianças são 
causadas por seis alimentos; proteína do leite de 
vaca, ovo, amendoim, trigo, soja e amêndoa, 
-enquanto no adulto são o amendoim, a amêndoa, os 
peixes e frutos do mar 
Obs: Em alguns grupos de alimentos, especialmente 
as amêndoas e os frutos do mar, a alergia a 
um alimento membro desta família em geral 
acarreta alergia a todos os outros alimentos da 
família, o que é chamado de reação cruzada. Mas, 
no grupo de alimentos oriundos de animais, 
excetuando- se os frutos do mar, a reação 
cruzada não é comum, ou seja, uma pessoa 
alérgica ao leite de vaca pode normalmente 
alimentar -se de carne e ovos. 
→ ETIOLOGIA: 
HERANÇA GENÉTICA: de atopia melhor 
indicativo de risco 
FATORES DIETÉTICOS : 
-Privação do aleitamento materno: este tem IgA que 
é um bloqueador de antígenos alimentares e 
ambientais, também tem vários fatores de 
amadurecimento da barreira intestinal e fatores 
imunorreguladores para a microbiota 
-uso de formulas lácteas: receber formulas de leite, 
RN, induz a disbiose intestinal, FR para a alergia 
alimentar 
DISBIOSE INTESTINAL: 
após o nascimento há a colonização. Fatores que 
interferem: cesária, uso da mae de AB, excessividade 
de higiene, uso de formula complementar 
FR para desenvolver a alergia alimentar – asma. 
MECANISMOS DE DEFESA DO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
-Prevalência aumentada nos primeiros anos de vida – 
imaturidade imunológica do TGI 
-TGI POSSUI MECANISMOS DE DEFESA EM 
CASO DE ALERGIAS E INTOLERÂNCIA 
→Dividida em ESPECIFICO E INESPECÍFICO 
-a permeabilidade da barreira GI é variável e pode 
ser afetada em algum momento da vida. 
• MEC. DE DEFESA INESPECÍCO/ NÃO 
IMUNOLÓGICO 
-Barreira mecânica 
-epitélio intestinal + células epiteliais justapostas + 
flora intestinal + ácido gástrico + secreção biliar e 
pancreática + motilidade intestinal 
-equilíbrio entre essa estrutura e a função 
-o muco recobre o epitélio e forma a 1ª linha de 
defesa, além de facilitar a aderência de bactérias a 
ele para serem eliminadas. 
• MEC. DE DEFESA ESPECÍFICO/ 
IMUNOLÓGICOS : 
-3 níveis: 
1.BARREIRA EPITELIAL INTESTINAL 
2.LÂMINA PRÓPRIA 
Onde a maioria das células imunológicas ficam- 
linfócitos T e B, mastócitos, eosinófilos e células 
linfoides inatas 
3.SISTEMA IMUNOLÓGICO DO TGI – GALT 
-Possui tecidos linfoides= PLACAS DE PEYER (tem 
células M- que vão capturar os antígenos), Folículos 
linfoides isolados e linfonodos mesentéricos 
-faz parte do MALT – sistema de imunidade das 
mucosas. 
-a produçãode IgA pelos linfócitos B representa um 
dos principais mecanismos de defesa do TGI além 
de ser a 1ª linha da barreira mucosa 
→a imaturidade do sistema imunológico dos 
lactentes favorece a sensibilização alérgica pois a 
barreira é mais permeável 
-defesa lactentes- aleitamento materno – IgA da 
mãe para o bebe 
 
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RESPOSTA IMUNOLÓGICA NORMAL A 
ANTÍGENOS INGERIDOS 
-indivíduos saudáveis = estado de tolerância – estado 
ativo de não resposta à ingestão de antígenos 
alimentares solúveis, mediado por uma resposta do 
GALT 
-Na maioria, nessa fase precoce há ativação de 
respostas reguladoras que promovem a liberação de 
IL-10 e TGF-B→ que induzem a produção de IgA 
-em indivíduos suscetíveis, ou na presença de fatores 
que interferem nos mecanismos de barreira, 
inespecíficos há um direcionamento a uma resposta 
Th2 →produção de IgE → mastócitos + basófilos + 
mediadores inflamatórios. 
-quando tem a nova exposição – ativa linfócitos T de 
memoria, que secretam IL tipo Th2 e induzem a 
uma maior produção de IgE 
→MECANISMOS IMUNOLÓGICOS: 
tecido linfoide associado ao intestino, a 
imunoglobulina Iga secretora, sistema imune 
celular local (linf B e T, plasmócitos, 
macrófagos, mastocitos, eosinoflos e basófilos) 
e outras imunoglobulinas (IgG, IgM e IgE) 
→ COMPLICAÇÕES 
-ALTERAÇÕES MOTORAS: RGE secundário a alergia, 
constipação 
-SINDORME DISABSORTIVA: decorrente da má 
absorção de outros nutrientes, não só o que está 
causando a doença 
Esteatorréia- fezes gordurosas: amareladas, mais 
aquosas 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-reações clinicas mediadas por IgE são instantâneas 
-Manifestações cutâneas – urticária, angioedema, 
dermatite atópica. 
- Manifestações Gastrintestinais: esofagite, 
gastroenterite eosinofilica. 
-respiratórios – asma, edema laríngeo, rinoconjuntivite 
-reações sistêmicas – anafilaxia(IgE) e choque 
anafilático 
→ Os principais sinais e sintomas de anafilaxia são: 
• pele: eritema, prurido, urticaria, angioedema, pode 
ocorrer ainda exantema morbiliforme e ereção de 
pelos; 
• sistema gastrintestinal: prurido e/ou edema dos 
lábios, língua e palato, sabor metá lico na boca, 
náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal; 
• sistema respiratório: e o principal órgão do 
choque anafilático. Pode ocorrer: prurido e 
sensação de garganta “fechando”, disfonia, tosse 
seca irritativa, edema de glote e de laringe, 
dispneia, sensação de aperto torácico, sibilos 
generalizados, crises de espirros, lacrimejamento 
e congestão nasal intensa; 
• sistema cardiovascular: sincope, dor torácica, 
arritmia, hipotensão e choque; 
• sistema nervoso: cefaleia, diminuição do vigor, 
confusão metal, sonolência, convulsões, 
incontinência, perda de consciência e coma. 
DIAGNÓSTICO 
→HISTÓRIA CLINICA + EXAME FÍSICO 
→HEMOGRAMA: 
-detecção de complicações associadas, como anemia-
Fe. 
-secundaria a diarreia ou má absorção por lesão no 
ID. 
→DIETA DE EXCLUSÃO: 
-excluir do regime alimentar, 2 semanas, os 
nutrientes suspeitos e reintroduzir um a um. 
→IDENTIFICAÇÃO DE SENSIBILIZAÇÃO DO IGE 
ESPECÍFICA: 
-determinar IgE especifica só pra alergias mediadas 
por IgE e mistas 
-testes cutâneos de hipersensibilidade imediata 
-dosagem da IgE especifica no sangue. 
→TESTE DE PROVOCAÇÃO ORAL 
 
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→DOENÇA CELÍACA 
-DOENÇA ALERGICA 
-É UMA ALERGIA ALIMENTAR NÃO 
MEDIADA POR IGE 
-INDIVIDUOS GENETICAMENTE 
PREDISPOSTOS 
-É MUITO PREVALENTE 
EPIDEMIOLOGICAMENTE 
- INTOLERÂNCIA AO GLÚTEN. GLÚTEN= 
VARIAS PROTEÍNAS JUNTAS 
-ANTICORPOS NÃO SÃO DIRETAMENTE 
CONTRA O GLÚTEN, MAS SE LIGAM A 
PROTEÍNA QUE TRANSPORTA AO GLÚTEN, 
QUANDO ELA ESTA LIGADA A ELE = POR 
ISSO É AUTOIMUNE 
-PROTEÍNA É A GLIADINA 
 
-mais prevalente em caucasianos 
-paciente oligo ou assintomático 
-pacientes com sintomas são poucos 
→tá, mas se a maioria dos pacientes não tem 
sintomas, como proceder? 
Autoanticorpo +; biopsia – vilosidades atrofiadas 
-há uma destruição da mucosa intestinal ( infiltração 
linfocítica + produção de autoanticorpos contra o 
glúten, gliadina e tTG) 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CELÍACOS 
-intensidade dos sinais e sintomas depende da 
extensão do acometimento intestinal 
-Sindrome da má absorção intestinal, em <2 anos: 
Distensão abdominal, 
 diarreia crônica com esteatorreia, 
déficit pondero-estatural, 
carência de múltiplos nutrientes 
– ferro, acido fólico, B12 = anemia; -cálcio Vit D = 
doença óssea 
-Vit K = coagulopatia 
-Vit A = hiperceratose cutânea 
-Vit. A = hiperceratose cutânea 
-Vit E = neuropatia 
 
-adultos: 
Diarreia, dispepsia, flatulência, perda de peso 
-temos manifestações atípicas: dermatite 
herpetiforme 
→ dermatite herpetiforme 
-hipersensibilidade gastrointestinal não mediada por 
IgE, é por IgG que é autoimune 
-conhecida como doença celíaca da pele 
-só em pacientes celíacos, mesmo se sintomas GI 
 
→EXAMES COMPLEMENTARES 
 p/doença celíaca: 
- Alterações laboratoriais também vão depender da 
extensão do 
comprometimento; 
- Proximais → má absorção de ferro e ácido fólico; 
- Mais distais → má absorção de vitamina B12; 
- é comum que haja anemia; 
- má absorção de cálcio e vitamina D justifica 
hipocalcemia e hipovitaminose D; 
- Hipoalbuminemia indica má absorção de proteínas. 
- SOROLOGIA: 
- Todo paciente suspeito deve pesquisar os 
autoanticorpos; 
- O teste de escolha é o IgA antitransglutaminase 
tecidual 
(IgA anti-tTG). 
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: 
- sempre deve ser realizada na suspeita de doença 
celíaca em 
pacientes com sorologia positiva; 
- as alterações endoscópicas e histopatológicas 
características da doença celíaca NÃO são 
patognomônicas! Ocorre em outras 
doenças/inflamações intestinais 
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- O que confirma em definitivo o diagnóstico de 
doença celíaca 
é a reversão do quadro após o início de uma dieta 
sem 
glúten. 
• MACROSCOPIA: atrofia e aplainamento das dobras 
mucosas e 
vilosidades. 
• MICROSCOPIA: infiltração linfocítica no epitélio e 
na lâmina própria, 
com atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas 
→DIAGNÓSTICO 
Quadro clínico sugestivo → presença de anticorpos 
→Biopsia de gelgado compatível →dieta sem 
gluten → reversão do quadro clinico → diagnostico 
de doença celíaca 
→TRATAMENTO 
Suspensão do glúten na dieta; 
- Na fase inicial do tratamento é importante limitar 
também a 
ingestão de laticínios, pois é frequente a coexistência 
de uma 
intolerância à lactose TRANSITÓRIA; 
- Reposição de nutrientes (ex.: ferro, cálcio, ácido 
fólico, vitaminas do grupo “ADEK” e B12) deve ser 
feita conforme a necessidade 
 
 ALERGIA ALIMENTAR INTOLERÂNCIA ALIMENTAR 
Apresentação Clínica Reações agudas: 
-sindrome de alergia oral 
-urticaria 
-angiodema 
-sintomas gastro-intestinais 
-dificuldade respiratória 
-anafilaxia 
-dermatite atópica 
Episodio recorrente crônico: 
-edema cutâneo 
-irritação intestinal/gástrica 
-cefaleia/enxaqueca 
-fadiga, dor 
-Ulceras orais 
-congestão nasal/pólipos 
Em crianças: 
-alterações compostamentais 
-refluxo gastroesofagico 
-eczema 
Idade de aparecimento Crianças maioria Qualquer idade 
Histórico Familiar Atopia: 
-asma, eczema, febre 
Frequente: 
-intestino irritável 
-Cefaleiras 
-ulceras orais 
-erupção cutanea 
Tempo de reação Imediada Horas a dias 
Reprodutibilidade da 
reação 
sim Variável 
Mecanismo imune Não imune 
Alimentos implicados Proteínas alimentares: leite, ovo, amendoim, 
frutos secos, peixes, masriscos, trigo, soja 
Químicos alimentares naturais: salicilatos, aminas, 
glutamato monossódico, 
Adtivos, cereiais, lacteos 
Testes de diagnóstico →Hipersensibilidade imediata 
→IgE serica especifica 
→Planos alimentares de eliminação 
→teste de provocação 
→Determinação da atividade enzimática 
→Testes genéticos 
→Testes respiratórios de hidrogênio 
→Planos alimentares de eliminação 
→Testes de provocação