APG 03 - Cardiopatia hipertensiva

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MONITORIA SOI III
APG 03 – Cardiopatia Hipertensiva
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA:
- Definida como um aumento da massa de miocárdio
ventricular;
- Principal mecanismo compensatório inicial nos casos de
sobrecarga de pressão ou volume ventriculares (no
entanto, existem limites para a capacidade adaptativa do
miocárdio)
- Sobrecarga de pressão → Hipertrofia concêntrica
(aumento da espessura da parede ventricular, sem
aumentar a cavidade);
- O aumento crônico da pós-carga ventricular impõe uma
sobrecarga sistólica ao VE;
- É a repercussão cardíaca mais comum da HAS;
- Massa ventricular esquerda maior que 116 g/m² em
homens e 96 g/m² em mulheres.
- Presente em quase 50% dos hipertensos não tratados.
- Algumas vezes, pode ser detectada antes da HAS,
especialmente em obesos;
- O fenômeno de isquemia miocárdica pode ser precipitado
→ aumento da demanada;
- O risco de morte súbita (por arritmia ventricular) está
aumentado.
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA:
- deficit de relaxamento ventricular;
- Paciente sintomático secundário à congestão pulmonar
(dispneia, ortopneia);
- Dos casos de ICC relacionados à HAS, 40-50% são por
disfunção diastólica;
CARDIOPATIA DILATADA – DISFUNÇÃO SISTÓLICA:
- O quadro inicia-se com insuficiência ventricular esquerda,
progredindo, com o passar dos anos, para uma
insuficiência biventricular congestiva;
- Os principais fatores de mau prognóstico são uma baixa
Fração de Ejeção (FE) e uma classe funcional (NYHA) alta.
OBS: Embora a cardiopatia hipertensiva afete com mais
frequência o lado esquerdo do coração como
consequência da hipertensão sistêmica, a hipertensão
pulmonar também pode acarretar alterações hipertensivas
no lado direito do coração — é o chamado cor pulmonale.
REMODELAMENTO CARDÍACO
Ação deletéria do sistema neuro-hormonal
- PARADOXO: os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado 
(sistema adrenérgico e SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica;
- Queda no DC → Barorreceptores → Aumento no tônus adrenérgico;
- Queda no DC → Hipoperfusão renal → Ativação do SRAA;
- Ação da noradrenalina: 
- Agindo sobre receptores beta--1 e beta-2, desencadeia a injúria do miócito;
- Efeito “miocardiotóxico” das catecolaminas;
- Miócito alongado, hipofuncionante → Apoptose;
- IC avançada → Downregulation.
- Ação da angiotensina II:
- Age sobre receptores AT1;
- Apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria 
angiotensina.
- Ação da aldosterona:
- Agindo sobre receptores citoplasmáticos, leva à hiperproliferação de fibroblastos.
REMODELAMENTO CARDÍACO
Ação deletéria do sistema neuro-hormonal
- A ação desses 3 mediadores contribui para a 
piora da disfunção ventricular;
- Remodelamento cardíaco = alteração na forma e 
função do miócito, sua degeneração e fibrose 
intersticial;
- A parede ventricular será alongada, e sua espessura
será reduzida. A forma elipsoide da cavidade é
substituída por um formato esférico... Nesse
momento, a performance ventricular já se encontra
seriamente prejudicada .
- Fármacos que influenciam POSITIVAMENTE na
história natural da IC:
- IECA;
- BRAs;
- Betabloqueadores;
- Antagonistas da aldosterona.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTÊMICA (ESQUERDA):
- Critérios diagnósticos:
- (1) hipertrofia do ventrículo esquerdo na ausência de
outra patologia cardiovascular (p. ex., estenose
valvar) e
- (2) história ou evidências patológicas de hipertensão.
- O peso do coração pode exceder 500 g (normal: 320-
360g), e a espessura da parede do ventrículo esquerdo
pode ultrapassar 2 cm (normal: 1,2-1,4 cm);
- Com o tempo, pode levar à dilatação do átrio esquerdo;
- Longa duração → Dilatação.
- Ao exame microscópico, o diâmetro transversal dos
miócitos está aumentado, os núcleos estão bastante
aumentados e exibem hipercromasia (núcleos em “vagão
de carga”) e há fibrose intercelular.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- Quando compensada → Assintomática;
- Os pacientes podem:
- (1) ter vida longa e morrer de causas não
relacionadas,
- (2) desenvolver cardiopatia isquêmica progressiva em
decorrência dos efeitos potencializadores da
hipertensão sobre a aterosclerose coronariana,
- (3) sofrer lesão renal progressiva ou acidente vascular
encefálico ou
- (4) desenvolver insuficiência cardíaca progressiva.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR (COR
PUMONALE):
- Hipertrofia e na dilatação do ventrículo direito causadas por
hipertensão pulmonar resultante de distúrbios primários do
parênquima pulmonar ou da vasculatura pulmonar;
- Pode ter início súbito (embolia pulmonar) ou pode se
desenvolver lenta e insidiosamente (doença pulmonar
crônica ou doença vascular pulmonar).
Escolha ser bom!
OBRIGADA!