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Pediatria – Amanda Longo Louzada 1 INTOXICAÇÃO POR ACETOMINOFENO METABOLIZAÇÃO DO FÁRMACO: 90% da dose vai para o fígado onde passa por metabolização – glicuronídeos e sulfatos, e, tais compostos são excretados pela urina. Do restante, 5% são excretados puro na urina, e, os 5% restantes, vão para outra via de metabolização hepática que utiliza a via do citocromo p450, onde é convertido em uma substância extremamente tóxica, chamada de NAPQI – esse NAPQI, no entanto, consegue ser neutralizado pelo glutation no fígado, sendo após excretado pela urina. Ao ingerir uma quantidade exagerada (geralmente esperada quando o paciente ingere mais de 12-14 gramas/dia) – a via principal é saturada, e assim, o metabolismo acaba sendo desviado para a via do citocromo p450, gerando uma quantidade muito grande de NAPQI (que não consegue ser totalmente metabolizado, pois não há glutation suficiente). Altas doses de acetaminofeno desviam metabolização para o citocromo P450 = que gera o NAPQI MANIFESTAÇÕES CLÍNICA: Primeiras 24 horas: sintomas gerais inespecíficos Entre 24 a 48 horas: insuficiência hepática e renal (devido a necrose tubular) Em a 1 a 2 semanas, tende a ocorrer uma recuperação do quadro TRATAMENTO: Suporte clínico: não há, em geral, comprometimento ventilatório e circulatório. Deve controlar hipoglicemia, coagulopatia, caso seja grave deve considerar transplante hepático. Descontaminação: carvão ativado só terá utilidade nas primeiras 2-4 horas Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (nas primeiras 24h de preferência) – funciona como uma ‘doadora’ de glutation, de forma a conseguir neutralizar uma quantidade maior de NAPQI.
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