Insuficiencia Cardiaca

Prévia do material em texto

Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Insuficiência Cardíaca 
DEFINIÇÃO 
A insuficiência cardíaca (IC) compreende uma 
síndrome que torna o coração incapaz de 
ofertar oxigênio em taxa adequada aos tecidos 
ou o faz à custa de elevação da sua pressão de 
enchimento (pré-carga). 
Geralmente, resulta de uma disfunção 
estrutural ou funcional do coração, que 
compromete a capacidade de enchimento ou 
de ejeção de sangue. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Alta prevalência e morbimortalidade; 
• Importante e crescente problema de saúde 
mundial; 
• No Brasil, estima-se há cerca de 300.000 
internações, sendo a primeira causa de 
internação no SUS, sobretudo em pacientes 
acima de 60 anos de idade; 
• Incidência e prevalência aumentam com o 
crescimento da população > dos 65 anos. 
ETIOLOGIA 
• Doenças Cardiovasculares: 
- HAS: associada a hipertrofia ventricular e 
a fração de ejeção preservada. 
- Aterosclerose; 
- Infarto agudo do miocárdio; 
- Cardiomiopatia isquêmica: sobretudo na 
presença de fatores de risco, angina ou 
disfunção segmentar. 
- Doenças das válvulas cardíacas; 
- Doenças congênitas. 
• Cardiomiopatias Primárias: 
- Genética: hipertrófica e displasia 
arritmogênica de VD. 
- Mista: restritiva e dilatada. 
- Adquirida: miocardite aguda ou crônica, 
toxinas, infecção, entre outras. 
• Cardiomiopatias Secundárias: 
- Infiltrativa: amiloidose, sarcoidose e 
hemocromatose. 
- Toxicidade: álcool, cocaína, metais 
pesados, microelementos (mercúrio, 
cobalto e arsênico) e medicamentos 
(bloqueadores do canal de cálcio e 
agentes citotóxicos). 
- Endomiocárdica: endomiocardiofibrose e 
síndrome hipereosinofílica (endocardite 
de Loeffler). 
- Endócrina: diabetes, hipertireoidismo, 
hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, 
síndrome de Cushing, insuficiência 
adrenal, hipersecreção de GH e 
feocromocitoma. 
- Nutricional: beribéri, carnitina, 
kwashiokor, escorbuto, selênio, caquexia 
e obesidade. 
- Auto-Imune: LES, esclerodermia, artrite 
reumatoide e poliarterite nodosa. 
- Distúrbio Hidroeletrolítico: hipocalcemia e 
hipomagnesemia. 
- Doença de Chagas. 
- Outras: periparto, miocardiopatia do HIV 
e doença renal crônica. 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
1. INOTROPISMO: 
Disfunção cardíaca, que acarreta na diminuição 
do débito cardíaco, devido a contratilidade 
inadequada e vasoconstrição periférica. 
2. MODELO NEURO-HORMONAL: 
Reconhece que um evento inicial, como IAM ou 
HAS, resulta na queda da fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo (FEVE) e na queda do 
débito cardíaco, dando início à síndrome da IC. 
O desenvolvimento da IC resulta na ativação de 
vários sistemas neuro-hormonais importantes, 
como o Sistema Renina Angiotensina-
Aldosterona (SRAA) e o Sistema Nervoso 
Simpático (SNS), que desempenham papel 
importante central na fisiopatologia. Esses 
sistemas ativados são responsáveis pelo 
caráter progressivo da doença e pela alta 
mortalidade dos pacientes. 
Os neuro-hormônios envolvidos incluem 
angiotensina II, norepinefrina, aldosterona, 
peptídeos natriuréticos, vasopressina e 
endotelina. 
SNS: 
- Aumento da frequência cardíaca; 
- Estimulação do SRAA; 
- Down-regulation de receptores beta-
adrenérgicos. 
SRAA (vasoconstritor poderoso): 
- Aumento da aldosterona; 
- Aumento da endotelina: vasoconstritor 
poderoso, que estimula a hipertrofia dos 
cardiomiócitos e diminui a produção de NO; 
- SRAA tissular: age na remodelação 
ventricular; 
- Aumenta ação da ECA: degrada bradicinina. 
- Aumento de citocinas: aumento de TNF-alfa 
(aumento do tônus vascular e diminuição de 
NO); 
- BNP e NT-pro-BNP diminuem a secreção de 
aldosterona, promovendo vasodilatação e 
promove natriurese. 
OBS.: A vasopressina tem papel pouco 
importante; age na redução da supressão no 
centro vasomotor na ICC leva a secreção 
hipofisária de ADH, que também é facilitada 
pelo aumento de catecolaminas e angiotensina 
II. 
Independentemente do tipo de agressão 
miocárdica, após o declínio da função de 
bomba cardíaca, a consequência será a 
ativação de vários mecanismos, ditos 
compensatórios. Esse processo é inicialmente 
adaptativo, servindo para restaurar o DC, 
permitindo que o paciente permaneça 
assintomático; no entanto, em longo prazo, a 
ativação sustentada desses sistemas pode 
causar lesão ventricular secundária com 
remodelamento adverso e subsequente 
descompensação cardíaca. 
 
RESUMINDO PONTOS IMPORTANTES: 
1. Aumento excessivo da pré-carga, devido à 
retenção de H2O e Na+, causando 
estreitamento das fibras miocárdicas/dilatação, 
dificultando a contração cardíaca e congestão 
pulmonar. 
2. Aumento excessivo da pós-carga faz com 
que o coração necessite fazer mais força para 
ejetar o sangue do ventrículo, devido ao 
aumento da RVP, ocasionando uma 
sobrecarga de VE e hipertrofia. 
3. Por fim, sem tratamento, ocorre fibrose e 
remodelamento cardíaco, diminuindo a 
contratilidade e morte. 
CLASSIFICAÇÃO 
1. DURAÇÃO 
• IC AGUDA: < 6 meses. 
• IC CRÔNICA: > 6 meses. 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
2. ANATÔMICA 
• IC ESQUERDA: sinais e sintomas de 
congestão pulmonar. 
- Dispneia aos esforços; 
- Tosse noturna; 
- Dispneia paroxística noturna; 
- Ortopneia; 
- Crepitações pulmonares. 
• IC DIREITA: sinais e sintomas de congestão 
sistêmica. 
- Estase jugular; 
- Edema de MMII; 
- Hepatomegalia dolorosa; 
- Ascite. 
• MISTA: conjunto das características da IC 
esquerda e direita. 
3. DÉBITO CARDÍACO 
• ALTO DÉBITO: perfusão aumentada da 
pele. 
• BAIXO DÉBITO: sinais de má perfusão (pele 
fria e sudorese) e congestão. 
4. FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
• SISTÓLICA: fração de ejeção do VE/VD é 
comprometida. 
• DIASTÓLICA: fração de ejeção do VE/VD 
não é comprometida. 
5. CLASSE FUNCIONAL 
• CLASSE I: paciente com doença cardíaca, 
mas sem limitação para atividade físicas 
habituais; assintomático; mortalidade em 
5%. 
• CLASSE II: paciente com leve limitação para 
atividades físicas habituais; assintomático 
em repouso e dispneia aos moderados 
esforços; mortalidade em 10%. 
• CLASSE III: paciente com grande limitação 
para atividades físicas habituais; 
assintomático em repouso e dispneia aos 
pequenos esforços; mortalidade em 30%. 
• CLASSE IV: paciente sintomático com 
qualquer atividade e ao repouso; dispneia 
em repouso; mortalidade em 50-60%. 
 
 
6. ESTÁGIOS 
• ESTÁGIO A: alto risco para IC (HAS, DM, 
doença coronariana, alcoolismo, doença 
reumática e história familiar) e ausência 
cardiopatia estrutural ou sintomas de IC. 
- Objetivo: prevenção da lesão. 
- Tratamento: tratar HAS e DM; atividade 
física; hábitos saudáveis; cessação do 
tabagismo. 
• ESTÁGIO B: cardiopatia estrutural e 
ausência sintomas de IC. 
- Objetivo: evitar progressão da lesão e 
iniciar tratamento específico. 
- Tratamento: todas as medidas do estágio 
A; IECA; betabloqueador. 
• ESTÁGIO C: cardiopatia estrutural e 
presença de sintomas de IC. 
- Objetivo: tratamento e associação com 
sintomáticos. 
- Tratamento: todas as medidas do estágio 
A; IECA; betabloqueador; diurético; 
digoxina. 
• ESTÁGIO D: IC refratária. 
- Objetivo: necessidade de intervenção 
especializada. 
- Tratamento: todas as medidas do estágio 
A, B e C; restrição de sódio; 
ressincronizador; ionotrópico/ 
vasodilatador EV; transplante cardíaco; 
cuidados paliativos. 
Drogas Sintomáticas Diuréticos Digitálicos 
Drogas que reduzem 
a Mortalidade 
IECAs 
BRAs 
Betabloqueadores 
Antagonistas de aldosterona 
OBS.: Somente pode ser usado os seguintes 
betabloqueadores: carvediol, metoprolol e 
bisoprolol. 
7. ESTABILIDADE 
• COMPENSADA: quando não há sinais e/ou 
sintomas. 
• DESCOMPENSADA: quando há o 
aparecimento de sinais e/ou sintomas, como 
edema ou hipoperfusão ou hipotensão, que 
determinam nova estratégia terapêutica. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
• PERSISTENTE DESCOMPENSADA: 
quando há persistência de sinais e/ou 
sintomas. 
8. PERFIL HEMODINÂMICO 
É baseado a partir da presençade congestão e 
hipoperfusão. 
• SECO: sem sinais de congestão. 
• ÚMIDO: com sinais de congestão. 
• QUENTE: com boa perfusão. 
• FRIO: com má perfusão. 
 
9. DISTÚRBIO MECÂNICO 
• DISFUNÇÃO MECÂNICA: estenose aórtica, 
estenose mitral, insuficiência aórtica ou 
insuficiência mitral. 
• OBSTRUÇÃO: TEP agudo ou crônico. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
1. CRITÉRIOS MAIORES: 
• Dispneia paroxística noturna; 
• Distensão das veias do pescoço; 
• Estertores pulmonares; 
• Cardiomegalia na radiografia de tórax; 
• Edema pulmonar agudo; 
• Ritmo de galope (B3); 
• Pressão venosa aumentada 
(> 16 cmH2O); 
• Refluxo hepatojugular; 
• Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em 
resposta ao tratamento com diuréticos. 
2. CRITÉRIOS MENORES: 
• Edema de tornozelo bilateral; 
• Tosse noturna; 
• Dispneia de esforço; 
• Hepatomegalia; 
• Derrame pleural; 
• Diminuição da capacidade vital em 1/3 do 
valor máximo registrado; 
• Taquicardia (> 120 bpm). 
DIAGNÓSTICO DE IC: presença de dois 
critérios maiores OU um critério maior e 
dois critérios menores OU três critérios 
menores. 
CRITÉRIOS DE BOSTON 
1. CLÍNICA: 
• Dispneia em repouso = 4 pontos; 
• Ortopneia = 4 pontos; 
• Dispneia paroxística noturna = 3 pontos; 
• Dispneia ao deambular = 2 pontos; 
• Dispneia ao subir escadas = 1 ponto; 
2. EXAME FÍSICO: 
• Alteração na frequência cardíaca: 
- FC entre 91-110 bpm = 1 ponto; 
- FC > 110 bpm = 2 pontos; 
• Aumento da pressão venosa jugular: 
- > 6 cmH2O = 2 pontos; 
- > 6 cmH2O + edema ou hepatomegalia 
= 3 pontos. 
• Crepitações pulmonares: 
- Basais = 1 ponto; 
- > basais = 2 pontos; 
- Galope de B3 = 3 pontos; 
- Sibilos = 3 pontos. 
3. RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
• Edema pulmonar alveolar = 4 pontos; 
• Edema pulmonar intersticial = 3 pontos; 
• Derrame pleural bilateral = 3 pontos; 
• Índice cardiotorácico > 0,5 = 3 pontos; 
• Redistribuição de fluxo em região 
superior = 2 pontos. 
DIAGNÓSTICO DE IC: definitivo (> 8); 
provável (5-7); improvável (< 4). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
EXAMES LABORATORIAIS: hemograma, 
eletrólitos, glicemia, função renal, função 
hepática, uroanálise e perfil lipídico. 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS: BNP e NT-
pro-BNP. 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG): 
 
 
EXAMES DE IMAGEM: radiografia de tórax, 
ecocardiograma, RNM, cintilografia miocárdica 
e PET.
 
BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA: pode ser útil 
em casos de IC indefinida, particularmente 
doenças de depósito e inflamatórias; seu uso 
rotineiro não está indicado em pacientes com 
IC.