DELÍRIUM

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DELÍRIUM 
Fonte: Compêndio, p. 713, Tratado, p. 1386 
INTRODUÇÃO 
❖ Caracterizado por confusão de curta 
duração e alterações na cognição. 
❖ O delirium se caracteriza por um declínio 
agudo nos níveis tanto de consciência 
quanto de cognição, com particular 
comprometimento da atenção. 
Existem 04 subcategorias: 
1. Condição médica geral: infecção 
2. Induzido por substâncias: cocaína, 
opioides, fenciclidina 
3. Causas múltiplas: lesão cerebral traumática, 
doença renal 
4. Outras etiologias: privação de sono, 
mediação 
O delírium pode ser letal, mas ainda 
potencialmente um transtorno reversível do SNC. 
Costuma envolver perturbações da: 
❖ Percepção; 
❖ Atividade psicomotora anormal; 
❖ Prejuízo no ciclo sono-vigília 
 
Sintomas inconfundíveis 
❖ Prejuízo da consciência 
❖ Anormalidade do humor, na percepção e no 
comportamento. 
❖ Tremor 
❖ Asterixe 
❖ Nistagmo 
❖ Incoordenação 
❖ Incontinência urinária 
Possui início repentino (horas ou dias), curso breve 
e instável e melhora rápida (quando o fator 
causativo é identificado e eliminado) 
EPIDEMIOLOGIA 
Grande parte da incidência e dos índices de 
prevalência é relatada em idosos. 
 
 
 
Risco do delirium deve ser acomodado em duas 
categorias: 
❖ Fatores predisponentes 
❖ Fatores precipitantes 
Obs: idade avançada é um dos maiores fatores de 
risco para o desenvolvimento do delirium. Ser do 
sexo masculino também. 
Delirium é um sinal de prognóstico desfavorável. 
Os índices de internação triplicam no caso de 
pacientes a partir dos 65 anos que o exibem 
enquanto estão hospitalizados. Estima-se que o 
índice de mortalidade em três meses de pacientes 
que têm um episódio de delirium seja de 23 a 33%. 
O índice de mortalidade em um ano pode chegar a 
50%. Pacientes idosos que experimentam delirium 
durante hospitalização têm um índice de 
mortalidade de 21 a 75% durante o período no 
hospital. Após a alta, até 15% desses indivíduos 
morrem no prazo de um mês, e 25% morrem no 
prazo de seis meses. 
ETIOLOGIA 
As principais causas de delirium são doenças do 
SNC (p. ex., epiepsia), doença sistêmica (p. ex., 
falência cardíaca) e intoxicação ou abstinência de 
agentes farmacológicos ou tóxicos. Ao avaliar 
pacientes com delirium, o clínico deve presumir 
que todos os fármacos ou drogas que o paciente 
consumiu podem ser etiologicamente relevantes 
para o transtorno 
 
DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS 
CLÍNICAS 
A síndrome de delirium quase sempre é causada por 
uma ou mais perturbações sistêmicas ou 
encefálicas que afetam a função cerebral 
As características fundamentais de delirium 
incluem consciência alterada, como: 
❖ Nível reduzido de consciência 
❖ Atenção alterada, que pode incluir 
capacidade reduzida de concentrar, manter 
ou deslocar a atenção 
❖ Prejuízo nos outros domínios do 
funcionamento cognitivo, que pode se 
manifestar como desorientação (em 
especial quanto a tempo e espaço) 
diminuição da memória; início 
relativamente rápido (de horas a dias); curta 
duração (em geral de dias a semanas) 
❖ Frequência oscilações acentuadas e 
imprevisíveis quanto a gravidade e outras 
manifestações clínicas no decorrer do dia, 
às vezes piores à noite (confusão noturna), 
e que podem variar de períodos de lucidez 
a prejuízo cognitivo e desorganização 
graves. 
Características clínicas associadas costumam estar 
presentes e podem ser proeminentes. Elas podem 
incluir: 
❖ Desorganização de processos de 
pensamento (desde tangencialidade leve até 
incoerência manifesta) 
❖ Perturbações da percepção, como ilusões e 
alucinações, hiperatividade e hipoatividade 
psicomotora 
❖ Distúrbio do ciclo de sono-vigília 
(frequentemente manifestado como sono 
fragmentado à noite, com ou sem 
sonolência diurna) 
❖ Alterações do humor (desde irritabilidade 
sutil até disforia, ansiedade ou mesmo 
euforia evidentes) 
❖ Outras manifestações de função 
neurológica alterada (p. Ex., hiperatividade 
ou instabilidade autonômica, espasmos 
mioclônicos e disartria). 
Postula-se que o principal neurotransmissor 
envolvido no delirium seja a acetilcolina e que a 
área neuroanatômica principal seja a formação 
reticular. A formação reticular da medula espinal é 
a principal área reguladora da atenção e da 
excitação; a principal via implicada no delirium é a 
via tegmentar dorsal, que se projeta desde a 
formação reticular mesencefálica até o teto e o 
tálamo. Pesquisadores sugeriram outros 
mecanismos fisiopatológicos para a síndrome. Em 
particular, o delirium relacionado com abstinência 
de álcool foi associado a hiperatividade do locus 
ceruleus e seus neurônios noradrenérgicos. Outros 
neurotransmissores que foram implicados são 
serotonina e glutamato. 
EXAMES FÍSICOS E LABORATORIAIS 
❖ O delirium costuma ser diagnosticado à 
beira do leito do paciente e caracteriza-se 
pelo início repentino dos sintomas 
A bateria de exames laboratoriais de um paciente 
com delirium deve incluir exames-padrão e 
investigações adicionais indicadas pela situação 
clínica. No delirium, o EEG em geral mostra uma 
lentidão generalizada de atividade e pode ser útil 
para diferenciar delirium de depressão ou psicose. 
O EEG de um paciente delirante às vezes mostra 
áreas focais de hiperatividade. Em casos raros, 
pode ser difícil diferenciar delirium relacionado a 
epilepsia de delirium relacionado a outras causas. 
 
A clínica deve ser primordial para o diagnóstico de 
delirium, existem uma série de alterações físicas 
que podem ajudar no diagnóstico dessa síndrome. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Delirium x demência 
Eventualmente, delirium ocorre em um paciente 
com demência, uma condição conhecida como 
demência nebulosa. Um diagnóstico duplo de 
delirium pode ser realizado quando houver uma 
história bem estabelecida de demência 
preexistente. 
Delirium x esquizofrenia ou depressão 
❖ As alucinações e os delírios de indivíduos 
com esquizofrenia são mais constantes e 
mais bem organizados do que os daqueles 
com delirium. 
O paciente com esquizofrenia costuma não 
experimentar alteração em seu nível de consciência 
nem em sua orientação. Aquele com sintomas 
hipoativos de delirium pode parecer um pouco 
semelhante a uma pessoa grave�mente deprimida, 
mas os dois podem ser diferenciados por meio de 
um EEG. 
CURSO E PROGNÓSTICO 
Embora o início de delirium costume ser repentino, 
sintomas prodrômicos (p. ex., inquietação e medo) 
podem ocorrer nos dias que antecedem o início de 
sintomas mais desenvolvidos. Os sintomas da 
perturbação costumam persistir enquanto os fatores 
causais relevantes estiverem presentes, embora o 
delirium em geral dure menos de uma semana. 
Após a identificação e a remoção dos fatores 
causais, os sintomas normalmente retrocedem ao 
longo de um período de 3 a 7 dias, ainda que alguns 
possam levar até duas semanas para se resolverem 
por completo. Quanto mais velho o paciente e 
maior o tempo em que permaneceu delirante, mais 
tempo leva para que o transtorno se dissipe. 
Obs: períodos de delirium às vezes são seguidos 
por depressão ou transtorno de estresse pós-
traumático. 
TRATAMENTO 
❖ Objetivo primário é abordar a causa 
subjacente. 
Quando a condição subjacente é toxicidade 
anticolinérgica, pode ser indicado o uso de 
salicilato de fisostigmina, de 1 a 2 mg por via 
intravenosa ou intramuscular, com repetição da 
dose em 15 a 30 minutos. 
A pessoa com delirium não deve ter privação 
sensorial nem estímulo demasiado do ambiente. 
Normalmente, ela se beneficia da presença de um 
amigo ou parente no quarto ou de um cuidador 
regular. Imagens e decorações familiares, a 
presença de um relógio ou calendário e orientações 
regulares quanto a pessoa, lugar e tempo podem 
ajudá-la a ficar mais à vontade. Se a pessoa tiver 
alguma condição com uso de aparelho auditivo 
e/ou óculos esses objetos devem ser mantidos no 
uso. Janelas no ambiente tambémdevem ter para 
ajudar o paciente a saber se é dia/noite. 
FARMACOTERAPIA 
dois principais sintomas de delirium que podem 
exigir tratamento farmacológico são psicose e 
insônia. Um fármaco de uso comum para psicose é 
haloperidol, um antipsicótico de butirofenona. 
Dependendo da idade, do peso e da condição física 
do indivíduo, a dose inicial pode variar de 2 a 6 mg 
por via intramuscular, repetidos em 1 hora se ele 
continuar agitado. Assim que o paciente se acalmar, 
deve-se iniciar a medicação na forma líquida 
concentrada ou em comprimidos. Duas doses orais 
diárias devem ser suficientes, sendo que dois terços 
da dose devem ser administrados na hora de dormir. 
Para obter o mesmo efeito terapêutico, a dose oral 
deve ser cerca de 1,5 vez a dose parenteral. A dose 
diária total eficaz de haloperidol pode ficar na 
faixa de 5 a 40 mg para a maioria dos pacientes. 
O droperidol é uma butirofenona disponível com 
fórmula intravenosa (IV) alternativa, embora 
monitoramento criterioso possa ser a opção 
prudente nesse tratamento. 
Obs: ambos os medicamentos (com enfaze no 
droperidol) deve-se tomar cuidado pois causam 
prolongamento da onda QT (arritmias e morte). 
O uso de antipsicóticos de segunda geração, como 
risperidona, clozapina, olanzapina, quetiapina, 
ziprasidona e aripiprazol, pode ser considerado 
para o manejo de delirium, mas experimentos 
clínicos com esses agentes para essa condição são 
limitados. 
O melhor tratamento para insônia é o uso de 
benzodiazepínicos com meias-vidas curtas ou 
intermediárias (p. ex., lorazepam 1 a 2 mg na hora 
de dormir). 
 
TRATAMENTO EM POPULAÇÕES 
ESPECIAIS 
Doença de Parkinson: No caso dessa doença, os 
agentes antiparkinsonianos frequentemente estão 
implicados nas causas de delirium. Se houver 
demência coexistente, delirium tem o dobro de 
chances de se desenvolver em pacientes com 
doença de Parkinson e demência medicados com 
agentes antiparkinsonianos do que naqueles sem 
demência. A redução da dosagem do agente 
antiparkinsoniano precisa ser considerada contra 
um agravamento dos sintomas motores. Se esses 
agentes não puderem ser reduzidos ainda mais, 
recomenda-se clozapina. Caso o paciente não 
consiga tolerar clozapina ou o monitoramento 
sanguíneo necessário, devem ser considerados 
agentes antipsicóticos alternativos. A quetiapina 
não foi estudada de forma tão minuciosa quanto a 
clozapina e pode ter efeitos colaterais 
parkinsonianos, mas é usada na prática clínica para 
tratar psicose na doença de Parkinson. 
Pacientes com doenças terminais: o foco do 
tratamento pode mudar da busca da etiologia do 
delirium para cuidados paliativos durante os 
últimos dias.