ERUPÇÕES ERITEMATOESCAMATIVAS

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Lis Martins - 6º Período - Medicina
ERUPÇÕES ERITÊMATO-ESCAMOSAS
Camadas da pele:
Epiderme: Queratinócitos 90% (Da camada basal até a superfície o queratinócito leva em média 40 a 50
dias) langerhans, melanócitos, Merkel
Derme: Arterias, veias, nervos, elastina, fibroblasto
Hipoderme: Adipócitos (Gordura)
Lesões elementares: Pápula, placa, manchas, vesícula, bolhas.
Desmossomo e hemidesmossomo
DERMATITE SEBORREICA
Também é conhecida como eczema seborreico. É uma doença crônica frequente, recorrente, não contagiosa e
comum em áreas mais gordurosas (áreas de grande atividade de glândulas sebáceas) e também em áreas
intertriginosas.
→ Área de predomínio de glândulas sebáceas: Zona T da face
Etiologia desconhecida (alteração sebácea, hereditariedade e imunológica) e maior incidênte entre os 18 e
40 anos;
Fatores desencadeantes: Componente imunológico, pré disposição familiar, discreta predominância no sexo
masculino, calor, umidade e roupas oclusivas, tensão emocional, doenças neurológicas, carboidratos,
DM, obesidade, alcoolismo, alimentos condimentados; Parkinson; HIV+ é resistente a tratamento. (Quando a
dermatite não controla por nada e não tem imunosupressão tem que pedir sorologia para HIV)
Fisiopatologia:
Multiplicação celular acelerada com a presença de células nucleadas na camada córnea;
Variação funcional das glândulas sebáceas se relaciona à eclosão do quadro;
Participação de leveduras lipofílica do gêneroMalassezia em adultos e Candida albicans em crianças;
Agentes microbianos (M. furfur, C. Albicans, P. Ovale, bactérias);
Como identificar infecção secundária? Apresenta pus, secreção, sanguinolente, edema, rubor...
Como diferenciar a dermatite de psoríase? Na dermatite a escama é menos aderida e na psoríase é mais
aderida;
Formas clínicas:
Dermatite seborreica do lactente:
Surgem precocemente no neonato ou nos primeiros meses de vida;
Caracterizadas por escamas gordurosas e aderentes sobre base eritematosa no couro cabeludo, não
afetando os cabelos, constituíndo a crosta láctea;
Ocorrem também manchas eritematoescamosas na face, tronco, áreas de dobras e regiões intertriginosas
(pescoço, nuca, axila, inguinal e genital);
Em lactentes os andrógenos maternos estimulam as glândulas sebáceas;
Cândida albicans e fx células T deprimida;
Eritema, descamação, crosta amarelada (crosta láctea), blefarite(escamação nos cílios);
Eritema ruborizado - infecção superposta;
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De 1 mês até 1 ano, autolimitada;
Doença de Leiner - Quadro grave, eritrodérmico, com diarreia, vômitos, anemia e febre, deficiência de C3.
Dermatite seborreica do adulto:
Lesões eritematoescamosas;
Atigem couro cabeludo, face, particularmente sulco nasogeniano e glabela, área retroauricular, região
pubiana e axilar;
Quadro crônico com fase de acalmia e fase de recaída.
Dermatite mediatorácica de Brocq - Lesões figuradas
Pseudotínea amiantácea - Aderentes e espressas no couro cabeludo (Dr. preferi cortar pois não saia)
DIAGNÓSTICO
Clínico
Histopatologia: Paracetose, acantose e espongiose, exocitose, infiltrado mononuclear na derme
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Psoríase, ptiríase rósea, dermatite atópica, candidíase e dermatofitose, doença de Letter-Siwe (Histiocitose),
dermatite infectiva (HTLV1) e síndrome de Leiner.
TRATAMENTO
Lactentes
• Remover as escamas com: Emolientes (óleo mineral ligeiramente aquecido);
• Limpar com solução de Burow / Solução de permanganato de potássio / Água boricada;
• Utilizar creme corticoide de baixa ou média potência - Cetoconazol 2% creme;
• Xampus ou sabonetes com antifúngicos podem ser indicados;
• Medidas gerais: intensificar troca fraldas, evitar excesso roupas e em casos graves a fraldas devem ser
eliminadas até melhora clínica;
• Terapia sistêmica: Em casos mais intensos - Prednisona por tempo limitado 0,5 a 1mg/kg/dia e com
redução gradual. Se houver infecção bacteriana, o uso de antibióticos é necessário.
Adultos
• Couro cabeludo, zona T face, retroauricular, tórax, blefarite, conduto auditivo externo;
• Síndrome de Leiner: Internação, antibioticoterapia, fototerapia em doses suberitematosas e corticoterapia
tópica, manutenção do estado geral
• Blefarites: Pomadas oftalmológicas com hidrocortisona e antibiótico;
• Fototerapia para formas resistentes;
• Prednisona 05 a 1 mg/kg/dia para formas disseminadas;
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• Tetraciclina 1g/dia por 10 dias e depois 500 mg/dia por 20 dias;
• Isotretinoína nos casos resistentes.
Profilaxia: Ouvir no áudio da aula
PSORÍASE
Lesão elementar: Placas (eritemato-escamativas) com escamas nas superfícies
Ultrapassa a linha de implantação ( a professora mostrou na foto que sai da área do couro cabeludo e segue na
região cervical)
Psoríase vulgar ou em placas: Vídeo que ela mostrou
• Dermatose inflamatória crônica, recorrente e imunologicamente mediada, associada ampla gama de
manifestações sistêmicas e tem ocorrência universal;
• Quanto a predisposição genética, há associação de HLA B13, B17, BL37 e DR7;
Psoríase artropática - HLA B27
• Acomete ambos os sexos e pode iniciar qualquer idade, sendo mais comum na terceira e quarta década de
vida;
• Causa desconhecida, mas apresenta fatores genéticos e ambientais;
• Rara em negros e japoneses e quase inexistente entre indígenas;
• Fatores de exarcebação: trauma cutâneo (Koebner), infecções, drogas (lítio, AINE), tensão emocional, álcool,
clima, distúrbio endócrino e metabólico;
• Condição mediada por célula T;
PATOGÊNESE
A imunopatogênese da psoríase é complexa e envolve alterações do sistema imunológico inato (queratinócitos,
células dendríticas, macrófagos, neutrófilos, mastócitos, células endoteliais) e adquirido (linfócitos T)
As células do sistema imune inato ativadas produzem fatores de crescimento, citocinas e quimiocinas, que
atuam sobre as células do sistema imune adquirido e vice-versa.
Ocorre aumento da proliferação epidérmica, encurtamento do tempo de renovação celular e aceleração do
ciclo germinativo epidérmico.
Fatores que favorecem o aparecimento: Obesidade, tabagismo, consumo excessivo de alcool, alterações
climáticas, fatores psicológicos, uso de determinados medicamentos, como lítio, interferons,
beta-bloqueadores, anti-inflamatórios não esteroidais, tetraciclinas, retirada abrupta de corticosteroides,
infecções como HIV e estreptococos.
Prevalência de comorbidades em pacientes com psoríase: HAS, obesidade, dislipidemia, depressão, enxaqueca,
ansiedade, doença hepática não alcoólica, diabetes melitus, insuficiência coronariana, tentativa de suicidio,
asma ou DPOC, doença inflamatória intestinal e hepatopatia crônica.
QUADRO CLÍNICO
Psoríase em placas (vulgar)
Placas eritematosas infltradas com escamas secas, prateadas, aderentes, estratificadas, bem delimitadas e
simétricas
Pricipais áreas afetadas: Cotovelos, joelhos, couro cabeludo, região dorsal, genitais, lábios e unhas
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Psoríase em gotas: Mais comum em crianças, no tronco. Normalmente precedida de um infecção estreptocócica,
comumente de vias aéreas superiores. Podem evoluir para psoríase em placas.
Nessa última foto o pacienttte ja estava em tratamento.
DIAGNÓSTICO: Clínico
Curetagemmetódica de Brocq (Nome da manobra)
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Sinal da vela: Pela raspagem da lesão, destacam-se escamas esbranquiçadas, semelhantes a raspagem
de um vela
Sinnal de Auspitz; do orvalho sangrante: Quando após a retirada das escamas, surge uma superfície
vermelho brilhante, com pontos hemorrágicos.
HISTOPATOLOGIA
• Hiperceratose;
• Paraceratose confluente (não focal);
• Neutrófilos no extrato córneo (microabscessos de Munro) e
na camada espinhosa (pústulas espongiformes de Kogoj);
• Adelgaçamento suprapapilar da epiderme;
• Acantose regular;
• Dilatação dos capilares das papilas dérmicas;
• Linfócitos perivasculares.
TRATAMENTO
Drogas ativas - formas de apresentação
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• Corticosteroides - Pomada, creme, gel, loção cremosa, loção capilar, fita oclusiva, injeção intralesional,xampu de curto contato;
• Análogos da vitamina d (calcipotriol) - Pomada
• Coaltar e lcd - Xampu, loção capilar, formulações magistrais;
• Antralina (Ditranol)- Formulações magis*
• Imunomoduladores (tacrolimus, pimecrolimus) - Pomada e creme;
Tratamento mais extenso:
• Fototerapia
• Metotrexano
• Acitretina
• Biológicos
PTIRÍASE RÓSEA
• Pedir VDRL para diferenciar de sífilis secundária que é o principal diagnostico diferencial
• Doença eritemato-descamativa, benigna, limitada, bordas ligeiramente elevadas e de centro amarelado
• De 6 a 8 semanas para ir embora naturalmente
• Mais frequente dos 20 aos 30 anos
• Poupa face e palma e planta (mas não é lei)
• Geralmente tem uma “placa mae” ou “medalhão” que vai originando outras menores (configuração ou
disposição em árvore de natal - segue os planos de clivagem)
• A causa ainda é desconhecida
• Tem que oferecer produtos sem cheiro, para evitar alergias
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DIAGNÓSTICO - Clínico
A placa inicial pode ser confundida com dermatofitose e, em dúvida, deve ser feito exame micológico
TRATAMENTO
Antialérgico se o paciente tiver queixa de prurido + uso de hidratante