T 1 Patologias das glândulas anexas e tratamento nutricional

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DESCRIÇÃO
A participação das glândulas anexas no processo digestivo e suas principais doenças.
PROPÓSITO
Compreender o papel primordial que as glândulas anexas desempenham no processo de
digestão e absorção dos alimentos e no metabolismo dos nutrientes, identificando os fatores
envolvidos na fisiopatologia das enfermidades mais comuns e entendendo sua importância
para indicar a melhor terapia nutricional desses agravos.
PREPARAÇÃO
Antes de iniciar o conteúdo deste tema, tenha por perto um dicionário de termos médicos para
melhor compreensão dos termos utilizados na prática clínica.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Reconhecer os mecanismos fisiopatológicos das principais doenças das glândulas anexas
(fígado, vesícula biliar e pâncreas)
MÓDULO 2
Reconhecer o impacto dessas doenças no estado nutricional do paciente, descrevendo as
melhores ferramentas de avaliação do estado nutricional
MÓDULO 3
Definir a conduta nutricional baseada nas diretrizes atuais
INTRODUÇÃO
Neste tema, vamos entender o papel primordial que as glândulas anexas desempenham no
processo digestivo e no aproveitamento dos nutrientes ingeridos através dos alimentos e
poderemos perceber que a nutrição e o sistema digestório estão intimamente ligados. Quando
o sistema digestório adoece, a consequência é o desenvolvimento da desnutrição e o aumento
da morbidade e da mortalidade da população.
O sistema digestório humano é muito complexo. Ele se estende da boca ao ânus e
compreende o trato gastrointestinal (TGI) e as glândulas anexas (fígado, vesícula biliar e
pâncreas). O TGI é composto pela cavidade oral, esôfago, estômago, intestinos (delgado e
grosso) e ânus e tem contato direto com o alimento. As glândulas anexas, apesar de não
entrarem em contato com o alimento, auxiliam o TGI a realizar suas funções ao lançar na sua
luz secreções imprescindíveis para que ocorra a digestão química e ao participar do
metabolismo dos nutrientes após a sua absorção.
As queixas e sintomas associados a alguma disfunção das glândulas anexas nos consultórios
de gastroenterologia e de nutrição são muito comuns e a abordagem dos casos nem sempre é
simples, haja vista que é muito difícil se chegar a um diagnóstico definitivo em investigações de
rotina.
MÓDULO 1
 Reconhecer os mecanismos fisiopatológicos das principais doenças das glândulas
anexas (fígado, vesícula biliar e pâncreas)
A FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS DAS
GLÂNDULAS ANEXAS.
DOENÇAS HEPÁTICAS
O fígado é o maior órgão do corpo humano, correspondendo a aproximadamente 2% a 3% do
peso corporal. É um órgão muito vascularizado e recebe um suprimento sanguíneo maior do
que qualquer outro, ou seja, recebe até 25% do débito cardíaco total. Por isso, é capaz de
realizar várias funções vitais, que são essenciais à manutenção da homeostasia corporal. Os
hepatócitos são as células mais importantes do fígado e constituem cerca de 2/3 da sua massa
(ABDEL-MISIH; BLOOMSTON, 2010).
Seu papel no metabolismo, na síntese, na ativação, no armazenamento e no transporte de
macro e micronutrientes é indispensável. O fígado metaboliza, por exemplo, uma enorme
variedade de compostos, não só endógenos (como os sais biliares, a bilirrubina, e alguns
hormônios), mas também exógenos (como nutrientes, drogas e toxinas).
Além disso, participa indiretamente da digestão, por meio da síntese e secreção de sais
biliares, e é essencial na regulação do metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios e no
armazenamento de substâncias vitais, tais como vitaminas e minerais. Em virtude disso,
quando uma doença hepática se instala, é comum o desenvolvimento de um quadro de
desnutrição. No entanto, o desarranjo nutricional está muito relacionado com o grau de
disfunção hepática e independe da etiologia ou da agudez do processo
(MARTINS et al , 2013).
Na avaliação de uma possível doença hepática, o passo inicial é a coleta da história clínica e o
exame físico para identificação de alguns sinais e sintomas. Os sinais e típicos de doença
hepática são variados e podem incluir: icterícia, fadiga, náuseas, vômitos, mal-estar geral,
anorexia, prurido, dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, distensão abdominal e até mesmo
hemorragia digestiva.
Quando um paciente está sob suspeita clínica de alguma doença hepática, também são
solicitados exames laboratoriais que auxiliarão o diagnóstico.
 ATENÇÃO
Os principais testes laboratoriais solicitados são os que avaliam a lesão e a função hepática e
englobam as enzimas hepáticas (Aminotransferase ou AST, alanina aminotransferase ou ALT,
fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase), a dosagem de bilirrubina e os marcadores de
síntese hepática (tempo de protrombina e albumina).
As transaminases são enzimas presentes no interior da célula hepática. Quando ocorre algum
tipo de lesão no fígado, seu valor no sangue se eleva e, por isso, são indicadores sensíveis de
dano hepático, particularmente, quando a lesão é aguda. Porém, elas também podem estar
elevadas na doença hepática gordurosa não alcoólica. Ou seja, quando o fígado sofre
agressão causada pelo depósito excessivo de gordura, suas células inflamam e os valores
séricos das transaminases se elevam, evidenciando lesão no órgão.
Sua análise é importante também para a determinação da resposta ao tratamento das doenças
hepáticas e para seu prognóstico. Quando o fluxo de bile estiver comprometido (o que
chamamos de colestase) por uma obstrução intra ou extra-hepática, há determinadas enzimas
dos canalículos biliares que tenderão a refluir para o plasma, como é o caso da fosfatase
alcalina (FA) e da gamaglutamiltransferase (GGT).
Apesar de ser inespecífica, a elevação acentuada da FA e a GGT (cerca de três vezes acima
do valor normal), normalmente, ocorre quando há uma doença hepática. A bilirrubina, por sua
vez, pode existir na forma não conjugada e na forma conjugada. A bilirrubina conjugada é
aquela que passou pelo fígado, foi captada pelo hepatócito e ligada a um composto chamado
ácido glicurônico. Somente desse modo, ela pode ser eliminada pela bile. Por isso, um
aumento da fração conjugada da bilirrubina indica, quase sempre, uma lesão hepática ou biliar.
Entretanto, mesmo na presença de graves lesões, a função do fígado, em especial as
dosagens séricas dos marcadores de função hepática, pode mostrar-se inalterada. Por conta
disso, a avaliação da função e lesão hepáticas não deve incluir apenas a dosagem de um único
marcador e deve sempre ser correlacionada com a clínica do paciente (NOGUEIRA; BARROS,
2015).
As principais doenças hepáticas crônicas são: hepatite viral, alcoólica ou autoimune, doença
hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), cirrose hepática e carcinoma hepatocelular. De
modo geral, elas são divididas em duas categorias principais:
DOENÇAS HEPATOCELULARES
DOENÇAS COLESTÁTICAS OU OBSTRUTIVAS
Grupo de doenças onde ocorre lesão do hepatócito. É o caso da hepatite viral ou da DHGNA.
Grupo de doenças onde ocorre inibição do fluxo biliar. Citamos como exemplo a colelitíase, a
obstrução maligna e a cirrose biliar primária, que serão descritas quando abordarmos as
doenças biliares.
A hepatite viral é uma doença comum que cursa com inflamação e necrose hepáticas. As
hepatites virais são causadas por cinco tipos de vírus:
Hepatite A (HAV, do inglês hepatitis A virus )
Hepatite B (HBV, do inglês hepatitis B virus )
Hepatite C (HCV, do inglês hepatitis C virus )
Hepatite D (HDV, do inglês hepatitis D virus )
Hepatite E (HEV, do inglês hepatitis E virus )
O modo de transmissão dos vírus da hepatite varia entre os tipos de vírus. O HAV e o HEV têm
transmissão fecal-oral, enquanto os vírus HBV e HCV são transmitidos por via parenteral.
 SAIBA MAIS
Das cinco hepatites virais conhecidas, as mais importantes para a saúde pública são as
causadas pelo HBV e HCV. Do ponto de vista clínico, ambas apresentam elevado potencial de
cronificação, o que pode levar à cirrose e ao câncer hepático.
Quando apresentam sintomatologia, são caracterizadas porfadiga, mal-estar, náuseas, dor
abdominal, anorexia e icterícia (coloração amarelada da pele). A hepatite crônica, em geral,
também é assintomática e quando as manifestações clínicas aparecem significa que a doença
está em estágio avançado (BRASIL, 2015).
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é um termo genérico de uma entidade
clínica patológica na qual ocorre excessivo acúmulo de triglicerídeos no fígado
(histologicamente acima de 5% dos hepatócitos), podendo levar à fibrose, cirrose e
hepatocarcinoma.
Ou seja, a DHGNA varia desde uma simples esteatose até a esteato-hepatite com fibrose e
cirrose. A DHGNA acomete cerca de 20 a 30% da população mundial e a esteato-hepatite
causada por ela é hoje a principal causa de doença crônica nos EUA e uma das principais
causas de carcinoma hepatocelular em todo mundo. A hipótese mais aceita para explicar a
patogênese da DHGNA é a denominada two hits (duas etapas). Segundo essa teoria, a
primeira etapa de desenvolvimento da doença (first hit ) consiste no acúmulo de gordura no
hepatócito, especificamente, de ácidos graxos e triglicerídeos, caracterizando a esteatose
hepática simples. Nessa fase, a doença não progride, a menos que ocorram eventos celulares
adicionais (second hit ) que promovam inflamação, morte celular e fibrose. Dois exemplos
desses eventos celulares adicionais são os que causam aumento do estresse oxidativo e os
que promovem expressão de citocinas pró-inflamatórias.
Caso não seja implementado tratamento adequado, com mudança no estilo de vida e adoção
de alimentação saudável, a DHGNA pode evoluir para cirrose e insuficiência hepática. A
crescente prevalência de esteatose hepática em todo o mundo está associada à obesidade, à
resistência insulínica e a outros componentes da síndrome metabólica.
A cirrose hepática é considerada a principal doença crônica do fígado e é definida como uma
alteração difusa do órgão, cuja arquitetura normal é substituída por nódulos regenerativos,
separados por faixas de tecido fibroso, que causa diminuição das funções de síntese e
excreção hepáticas (insuficiência hepática) e hipertensão porta. É causada por diversos fatores
etiológicos, dentre os quais destacam-se as hepatites virais crônicas e o consumo excessivo de
álcool.
Independente da etiologia, a consequência clínica mais grave das doenças do fígado é a
insuficiência hepática, que para acontecer deve comprometer cerca de 80-90% da capacidade
do órgão.
A insuficiência hepática pode resultar de uma destruição hepática súbita e maciça, porém sem
evoluir para cirrose, como é o caso da hepatite viral grave e da intoxicação com determinadas
drogas, ou pode evoluir para uma lesão progressiva que, geralmente, acaba em cirrose.
Os sinais e sintomas da cirrose pioram à medida que a doença evolui. As características
patológicas consistem no desenvolvimento de fibrose até o ponto em que se observa distorção
arquitetônica com formação de nódulos regenerativos. Isso resulta na diminuição da massa e
da função hepatocelular, assim como em uma alteração do fluxo sanguíneo. A evolução da
doença hepática crônica para a cirrose pode ser acompanhada de complicações complexas,
por exemplo: encefalopatia hepática, hipertensão porta e ascite.
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome multifatorial, potencialmente reversível, com
características neuropsiquiátricas, cujo quadro clínico apresenta grande diversidade de sinais e
sintomas, podendo variar de anormalidades leves até o coma hepático. Acredita-se que o
desenvolvimento da EH é o resultado de múltiplos fatores que levam ao comprometimento dos
neurônios. Embora a amônia (NH3) seja considerada o principal contribuinte, outros fatores
como a microbiota intestinal e os aminoácidos aromáticos (AAA) parecem exercer algum papel
no desenvolvimento da EH (FALLAHZADEH; RAHIMI, 2020).
O papel da amônia na EH é fundamental. O TGI é o principal local de produção de amônia, por
meio do catabolismo de proteínas, realizados pelas bactérias colônicas. A amônia sofre
depuração hepática, que a converte em ureia e em glutamina, que serão excretados ou
reutilizados pelos rins. No entanto, no contexto da cirrose e da disfunção hepática, o
metabolismo da amônia fica prejudicado e seus níveis séricos se elevam a ponto de atingirem
a circulação sistêmica e atravessarem a barreira hematoencefálica.
 ATENÇÃO
Assim, a amônia entra nos astrócitos cerebrais e reage com o glutamato para formar glutamina,
por meio da ação da enzima glutamina sintetase. Os astrócitos são as células mais abundantes
do sistema nervoso central e são responsáveis, principalmente, por impedir a entrada de micro-
organismos no cérebro.
Porém, quando os níveis séricos de amônia se elevam, eles assumem mais um o papel, o de
participar da transformação da amônia em ureia. O aumento da produção cerebral de
glutamina resulta no aumento da formação de radicais livres nos astrócitos, que, por sua vez,
levam à disfunção da HE.
Os músculos também são importantes locais de metabolização da amônia. Por isso, a atrofia
muscular comumente vista na cirrose avançada pode contribuir para o aumento da amônia no
cérebro. Paralelo a isso, os cirróticos têm produção e conversão reduzidas de ácidos biliares,
fato que contribui para a disbiose intestinal.
A disbiose intestinal, caracterizada por supercrescimento de bactérias patogênicas, além de
favorecer a translocação bacteriana (passagem de micro-organismos através da parede
intestinal contaminando linfonodos e outros órgãos da cavidade abdominal), contribui para o
aumento da produção intestinal de amônia. Por fim, o aumento da amônia na circulação pode
incrementar a captação de AAA (tirosina, fenilalanina e triptofano), e diminuir a concentração
de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR – valina, isoleucina e leucina), afetando a síntese
de dopamina, noradrenalina e serotonina e prejudicando a neurotransmissão. Esse
desequilíbrio resulta em aumento na concentração de triptofano e tirosina, que são precursores
de monoaminas neuroativas, como a octopamina e feniletanolamina. Essas aminas acumulam-
se nos gânglios vesiculares das terminações nervosas simpáticas, inibindo a transmissão
nervosa (CARDOSO et al, 2015).
A hipertensão portal caracteriza-se por um aumento da pressão da veia porta como
consequência de alterações pós-hepática, hepáticas e até mesmo pré-hepáticas. A pressão
portal pode se elevar se houver aumento do fluxo sanguíneo portal ou da resistência vascular
ou ambos. A principal causa do aumento da pressão portal são as progressivas alterações
vasculares intra-hepáticas, iniciadas com a agressão aos hepatócitos. A forma hepática ou
hepatoesplênica da esquistossomose, as neoplasias do fígado, das vias biliares ou do
pâncreas também podem causar hipertensão porta.
A hipertensão portal leva à dilatação de vasos esplâncnicos e represamento de sangue nessa
área da circulação. O diagnóstico da hipertensão portal pode ser feito pelo exame físico, pois o
desvio do sangue pela veia umbilical recanalizada, em direção às veias epigástricas, pode
fazer com que apareça sinal clássico denominado caput medusae na região umbilical (Figura
1).
A cabeça de medusa ou caput medusae é o nome dado às veias dilatadas que surgem no
abdome dos indivíduos com hipertensão portal. A hipertensão portal é usualmente
assintomática, sendo seus sinais e sintomas decorrentes das suas complicações.
As três complicações primárias consistem em varizes esofágicas, ascite e hiperesplenismo. Até
o momento, não existe terapia eficaz para evitar a formação de varizes esofágicas, entretanto,
o risco de que ocorra o primeiro sangramento varicoso pode ser reduzido em alguns pacientes
com o uso de medicações, como o propranolol.
 Figura 1. Caput medusae ou cabeça de medusa. Sinal clínico de hipertensão portal.
Fonte: N Engl J Med, 2005.
A retenção de fluido é comum, e a ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal) é uma
séria consequência da doençahepática. A ascite (Figura 2) tem como causa principal a
hipertensão portal. Sua instalação, no entanto, é secundária à retenção de sódio e dependente
do gradiente limiar da pressão venosa hepática em 12 mmHg. Observa-se, habitualmente,
aumento da circunferência abdominal, que pode ser acompanhado de edema periférico.
 ATENÇÃO
Se a quantidade de líquido ascítico for elevada, poderá haver comprometimento da função
respiratória, ocasionando dispneia (falta de ar).
Pode ocorrer também contaminação do fluido ascítico, denominada peritonite bacteriana
espontânea, que ocorre na ausência de perfuração de órgão oco ou de um foco inflamatório
intra-abdominal; ou seja, na peritonite bacteriana espontânea, ocorre infecção do líquido
ascítico na ausência de qualquer fonte de bactéria intra-abdominal. A infeção pode precipitar
quadros de encefalopatia hepática e de insuficiência renal.
O prognóstico da cirrose depende da etiologia, da gravidade da hepatopatia e da presença de
doenças associadas. Vários modelos para avaliar o grau de comprometimento hepático e o
prognóstico de pacientes cirróticos têm sido pesquisados. Os mais utilizados são os scores
Child-Pug e o MELD (The Model for End Stage Liver Disease ).
CHILD-PUG
MELD
O escore Child-Pugh inclui três variáveis contínuas (tempo de protrombina, bilirrubina total e
albumina sérica) e duas quantitativas (ascite e encefalopatia hepática). Uma pontuação 1, 2 ou
3 foi atribuída às variáveis, a fim de definir três grupos de pacientes com doenças de gravidade
crescente, identificadas pelas letras A, B e C. O grupo A é formado por pacientes com escore
(soma de pontos) entre 5 e 6, o B entre 7 e 9 e o C entre 10 e 15.
O escore MELD resulta em um valor numérico obtido através de uma fórmula logarítmica em
que as variáveis são os níveis séricos de creatinina e bilirrubina e o valor do RNI (Relação
Normalizada Internacional). É utilizado, atualmente, como um dos preditores de mortalidade em
pacientes cirróticos, além de ser um marcador de prioridade para pacientes em lista de
transplante hepático. Para conceituação de hepatopatia grave, aceita-se atualmente o valor do
MELD igual ou maior que 15 (COSTA, 2016).
Tabela 1. Classificação de Child Pugh
Parâmetros Pontuação
1 2 3
Ascite Ausente Leve Moderada
Bilirrubina sérica (mg/dL) ≤ 2 2 – 3 > 3
Albumina sérica (g/dL) > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
Tempo de Protrombina (INR) < 1,8 1,8 – 2,3 > 2,3
Encefalopatia Ausente Grau 1 – 2 Grau 3 – 4
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Grau Pontos
Sobrevida em 1
ano (%)
Sobrevida em 2
anos (%)
A: Doença bem compensada 5-6 100 85
B: Comprometimento
funcional significativo
7-9 80 60
C: Doença descompensada 10-15 45 35
 Fonte: Adaptado de Ministério da Saúde, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Tabela 2. Escore MELD
MELD = {9,57 x log e creatinina mg/dL + 3,78 x log e bilirrubina (total) mg/dL + 11,20 x
log e INR + 6,42]
Mortalidade em 3 meses:
40 ou mais – 100% mortalidade
30-39 – 83% de mortalidade
20-29 – 76% de mortalidade
10-19 – 27% de mortalidade
< 10 – 4% de mortalidade
 Fonte: Adaptado de Ministério da Saúde, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Ambos os scores não incluem métodos objetivos de avaliação do estado nutricional entre seus
critérios de pontuação. Isso pode ser justificado pelo fato de que a avaliação nutricional objetiva
é difícil e pode ser prejudicada pela presença de edema e de ascite.
Quando o tratamento conservador adotado para pacientes portadores de doença hepática
crônica ou aguda não se mostraram efetivos, indica-se o Transplante (Tx) hepático. O
objetivo do Tx hepático é melhorar a sobrevida, bem como a qualidade de vida desses
pacientes.
A avaliação pré-operatória para o Tx deve ser realizada de maneira multidisciplinar e a
participação do nutricionista é fundamental, já que a desnutrição dessa população também é
fator relacionado com a sobrevida pós-Tx. Nas fases tardias do pós-Tx, têm sido vistas
algumas complicações, como doenças cardiovasculares associadas à dislipidemia, obesidade
e diabetes devido ao efeito colateral das terapias imunossupressoras. Esse fato pode contribuir
para aumento do risco da morbidade e mortalidade tardia. Assim, a monitorização dos
pacientes pós-Tx, associada à educação nutricional, como a adoção de um estilo mais
saudável de alimentação, contribui para a prevenção desses possíveis eventos.
DOENÇAS BILIARES
A vesícula biliar está localizada sob a superfície do lobo direito do fígado e tem a função
principal de armazenar, concentrar e excretar a bile produzida neste órgão. Os constituintes
principais da bile são colesterol, bilirrubina e sais biliares. A bilirrubina, o principal pigmento da
bile, é derivada da liberação de hemoglobina que ocorre após a destruição de eritrócito. Ela é
transportada para o fígado, onde é conjugada e excretada pela bile. Os sais biliares,
produzidos pelos hepatócitos a partir do colesterol, são essenciais para a digestão e absorção
de gorduras, vitaminas lipossolúveis e alguns minerais. A bile também contém imunoglobulinas
que são importantes para manter a integridade funcional do intestino e, além disso, funcionam
como vias excretórias para o cobre e o manganês (HASSE; MATARESE, 2014).
O sistema biliar é afetado por muitas doenças, as quais apresentam, com frequência, sinais e
sintomas clínicos similares. As doenças mais comuns da vesícula são a colelitíase, a
coledocolitíase e a colecistite. As doenças colestáticas também serão aqui estudadas em
virtude de sua gravidade, uma vez que podem evoluir para cirrose hepática.
A cirrose biliar primária (CBP) é uma doença autoimune, colestática e inflamatória do fígado.
A doença é caracterizada por uma destruição autoimune dos ductos biliares intra-hepáticos,
causando colestase (fluxo deficiente ou inadequado de bile para o duodeno).
A doença começa com a inflamação dos dutos biliares. A inflamação bloqueia o fluxo de saída
de bile do fígado. Portanto, a bile permanece dentro das células hepáticas, causando
inflamação.
 ATENÇÃO
Essa doença progride lentamente, resultando em cirrose, hipertensão portal, transplante de
fígado ou morte. A inflamação do ducto biliar é conhecida como colangite. A colangite pode
resultar em sepse e insuficiência hepática.
A formação de cálculos biliares chama-se colelitíase e é resultado da combinação de vários
fatores, incluindo supersaturação de colesterol na bile e até mesmo estase biliar (ausência de
estímulo ou retardo na liberação da bile). Na maioria dos casos, os cálculos biliares são
assintomáticos, mas alguns pacientes podem apresentar cólica biliar, caracterizada por dor
súbita e intensa no quadrante superior direito do abdome. A dor, muitas vezes, é acompanhada
por náusea e vômitos e pode durar até 4 horas. Os cálculos biliares que passam da vesícula
biliar para o ducto biliar comum podem não causar sintomas ou então podem ser eliminados
pelo duodeno (com ou sem sintomas).
Os fatores de risco para a formação de cálculos biliares englobam: gênero feminino, gravidez,
idade avançada, história familiar de colelitíase, obesidade e distribuição corporal central de
gordura, além de diabetes, doença óssea inflamatória e uso constante de alguns
medicamentos (para dislipidemia, contraceptivos orais e estrogênio).
Em relação aos fatores de risco alimentar, podemos citar: dieta pobre em fibras e com alto
teor de gordura saturada (como a manteiga, o creme de leite e a banha), e o consumo de
grande quantidade de proteína animal. O consumo de carboidratos refinados (como o açúcar
comum, os doces, a farinha de trigo refinada) aumenta o risco em 60%.
Por outro lado, o risco para o desenvolvimento de cálculos biliares pode ser reduzido,
mantendo-se um peso corporal ideal e consumindo-se dietas mais saudáveis, restritas em
gordura saturada e ricas em frutas, verduras e legumes(GABY, 2009).
A coledocolitíase é desenvolvida quando os cálculos se deslocam para os ductos biliares,
produzindo obstrução, dor e cólicas. Se a passagem da bile para o duodeno for interrompida,
pode surgir uma condição denominada colecistite, que pode ser aguda ou crônica.
Na ausência da bile no intestino, a absorção de gordura fica prejudicada e, sem os pigmentos
da bile, as fezes ficam com coloração clara (acolia fecal). Se não for corrigido, a estase da bile
pode resultar em icterícia e dano hepático (cirrose biliar). A obstrução do ducto biliar comum
distal (colédoco) pode levar à pancreatite, caso o ducto pancreático seja bloqueado.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
O tratamento convencional mais utilizado para a colelitíase é o cirúrgico (colecistectomia). A
maioria dos pacientes relata resolução dos sintomas após a cirurgia, mas cerca de 10 a 15%
dos pacientes apresentam a síndrome pós-colecistectomia, que é caracterizada pela
continuação dos sintomas.
DOENÇAS PANCREÁTICAS
O pâncreas é uma glândula retroperitoneal dividida anatomicamente em três partes:
CABEÇA (PROXIMAL)
CORPO
CAUDA (DISTAL)
A primeira encontra-se em íntimo contato com o duodeno. Esse órgão é classificado como uma
glândula anfícrina por possuir uma porção exócrina e outra endócrina.
Os ácinos pancreáticos fazem parte da porção do pâncreas que exerce a função exócrina.
Portanto, são os responsáveis pela síntese do suco pancreático que contém enzimas que
atuam na digestão dos carboidratos (amilase pancreática), dos lipídeos (lipase pancreática) e
das proteínas (quimotripsina e carboxipeptidases). A porção do pâncreas que desempenha a
função hormonal ou endócrina é formada pelas ilhotas da Langerhans.
A doença mais comum do pâncreas é a pancreatite, uma inflamação do órgão caracterizada
por edema, exsudato celular e necrose de gordura. A doença pode variar de moderada e
autolimitante a grave, com autodigestão, necrose e hemorragia do tecido pancreático. A
pancreatite é classificada como aguda ou crônica, a última com destruição pancreática tão
extensa que as funções exócrina e endócrina estão gravemente diminuídas e podem resultar
em má digestão e diabetes.
A pancreatite apresenta etiologia multifatorial e está associada a sérias complicações e a
elevados índices de mortalidade. As principais etiologias são consumo crônico de álcool e
doença biliar associada à formação de cálculos (colelitíase). Os sintomas da pancreatite podem
variar de dor contínua ou intermitente de várias intensidades a dor abdominal superior grave
que pode irradiar para as costas. Os sintomas podem piorar com a ingestão de alimentos. A
apresentação clínica também pode incluir náusea, vômito, distensão abdominal e esteatorreia
(fezes com presença de gordura). Pode haver destruição extensa do tecido pancreático com
formação de fibrose levando à redução da produção de enzimas digestivas. Todas essas
alterações podem levar a um quadro de má absorção e, consequentemente, de desnutrição.
A fisiopatologia da pancreatite aguda envolve uma sequência complexa de eventos, incluindo
ativação de enzimas digestivas, autodigestão do pâncreas e de tecidos periféricos, ativação do
sistema imunológico, liberação de mediadores inflamatórios, aumentando a permeabilidade
vascular e causando a síndrome da resposta inflamatória sistêmica e disfunção de múltiplos
órgãos. Em aproximadamente 25% dos pacientes que desenvolvem a forma grave da doença,
ocorre deterioração do estado nutricional, pois esses doentes apresentam grande repercussão
inflamatória e metabólica, sofrem internação prolongada, muitas vezes, necessitando de
terapia intensiva e, com frequência, apresentam sepse e necessidade de intervenção cirúrgica.
 ATENÇÃO
A pancreatite crônica caracteriza-se pela fibrose difusa ou localizada cujo progresso leva à
cirrose da glândula, quase sempre com estenose dos canais excretores e retenção do suco
pancreático. Em virtude disso, a maioria dos portadores de pancreatite crônica possui algum
grau de desnutrição e estes devem ser acompanhados de perto.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 2
 Reconhecer o impacto dessas doenças no estado nutricional do paciente,
descrevendo as melhores ferramentas de avaliação do estado nutricional
A IMPORTÂNCIA DAS FERRAMENTAS DE
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NAS DOENÇAS
DAS GLÂNDULAS ANEXAS
DOENÇAS HEPÁTICAS
O sistema digestório, de uma forma geral, e o fígado, em particular, estão envolvidos em quase
todas as etapas da nutrição, incluindo digestão, absorção e utilização de diferentes nutrientes.
Portanto, não é raro encontrar desnutrição nas doenças que envolvem o trato digestório,
principalmente, se a doença acometer o fígado.
 VOCÊ SABIA
A desnutrição está presente em aproximadamente 20% dos pacientes com doença hepática.
A prevalência da desnutrição proteico-calórica nos pacientes com alguma doença nas
glândulas anexas, em especial nos que apresentam cirrose hepática, é alta e ocorre desde os
estágios precoces da doença.
O quadro de desnutrição contribui de maneira importante para a ocorrência de complicações,
inclusive, para o aumento da mortalidade, pois verifica-se a instalação de um ciclo vicioso,
onde a desnutrição agrava o curso da doença e a doença agrava ainda mais o estado
nutricional do paciente.
O mecanismo pelo qual essas patologias levam à desnutrição ainda é pouco compreendido,
mas parece que ela é multifatorial. Pode estar relacionada à redução da ingestão de nutrientes
causada pela anorexia e/ou pela necessidade de alteração na composição química das dietas
(como é o caso da necessidade de consumo de dietas hipossódicas ou hipolipídicas) pouco
palatáveis. Porém, pode estar associada também à diminuição da absorção de nutrientes,
causada por anormalidades da secreção de enzimas pancreáticas ou de bile.
Conjuntamente, as medicações e o tratamento de complicações como repetidas
escleroterapias (esclerose de varizes esofagianas) podem contribuir para ingestão dietética
inadequada.
 SAIBA MAIS
Os distúrbios nutricionais são mais prevalentes quando a origem da doença é alcoólica em
relação a não alcoólica. Isso acontece porque o alcoolista crônico costuma trocar a comida
pela bebida. Como o álcool não tem valor nutricional algum, é comum que surjam deficiências
nutricionais em quem ingere muita bebida alcoólica.
Em virtude disso, a avaliação do estado nutricional desses pacientes é considerada tarefa
difícil, porém imprescindível, já que o estado nutricional é um fator prognóstico no curso dessas
doenças, em especial, da doença hepática. As doenças das glândulas anexas podem causar
alterações funcionais, bioquímicas e antropométricas que resultam em alterações na síntese de
proteína visceral, na imunidade celular, na contagem de linfócitos e no balanço nitrogenado,
tornando difícil identificar pacientes em risco de desnutrição, bem como monitorar a resposta
às intervenções nutricionais.
A alteração metabólica vista como mais importante nos pacientes com doença hepática é a
alteração no metabolismo de aminoácidos. O fígado doente leva à perda das proteínas
corporais, tanto pela síntese inadequada destas quanto pela diminuição da capacidade de
armazenamento. Ocorre também um desequilíbrio de aminoácidos, que, provavelmente, é
mediado por alteração nos níveis de insulina e outros hormônios reguladores. Esse
desequilíbrio consiste em diminuição dos níveis plasmáticos de aminoácidos de cadeia
ramificada (AACR) – leucina, isoleucina e valina – enquanto os níveis de aminoácidos
aromáticos (AAA) – fenilalanina, tirosina e triptofano – se elevam (MARTINS et al , 2013).
Nos pacientes com agravos no fígado, é comum a observação não apenas de desnutrição,
mas também de sobrepeso e obesidade. Isso acontece devido ao aumento de casos de
DHGNA e de sua associação com o excesso de peso. A depleção de massa muscular, também
conhecida como sarcopenia, pode ocorrer inclusive nesses pacientes, mas, devido à
coexistência de obesidade,pode passar desapercebida. Tanto a obesidade como a sarcopenia
podem piorar o prognóstico da doença hepática (EASL, 2019).
A avaliação do estado nutricional não é uma tarefa fácil para o nutricionista, mesmo que esteja
bem treinado. Isso porque a definição de desnutrição é vaga e ao mesmo tempo complexa.
Não existe uma ferramenta disponível até o momento que seja considerada “padrão-ouro”, ou
melhor, que seja capaz de não apresentar falhas ao ser usada para identificar desnutrição em
um paciente.
 ATENÇÃO
Além disso, o nutricionista precisa saber diferenciar os pacientes que apresentam sinais de
deficiências de nutrientes associadas à má ingestão alimentar daqueles cuja deficiência foi
causada ou agravada pela doença que apresenta ou que seja causada pelo processo natural
do envelhecimento.
Some isso à falta de ferramentas disponíveis e eficientes, de baixo custo, de fácil manuseio e
acessíveis à grande parte dos profissionais para que o estado nutricional seja aferido sem risco
de erros de interpretação.
Ainda não existe método de avaliação nutricional considerado padrão-ouro para hepatopatas,
mas recomenda-se que o paciente em risco nutricional seja submetido à avaliação nutricional
detalhada, de preferência por nutricionista. Dois critérios simples estratificam os pacientes com
alto risco de desnutrição:
Estar abaixo do peso – definido como um Índice de Massa Corporal (IMC) < 18,5 kg/m2, pois
indica que o paciente tem sarcopenia.
Ser classificado como portador de cirrose avançada – definido como paciente Child-
Pugh C.
O risco nutricional pode ser avaliado por alguns instrumentos de triagem já
reconhecidos na comunidade científica. A triagem nutricional é uma estratégia utilizada
para fazer seleção inicial dos pacientes que devem ser encaminhados para uma
avaliação nutricional mais detalhada. Porém, nem sempre esses instrumentos são úteis
nessa população de pacientes.
 ATENÇÃO
Os instrumentos que avaliam o risco nutricional, como o NRS2002 (Nutritional Risck
Score , 2002), a MNA (Mini Nutritional Assessment ) e a AGS (Avaliação Global
Subjetiva) não consideram a retenção hídrica, por isso, não são indicados para esses
pacientes. Portanto, os dois critérios citados acima são os mais recomendados para
essa triagem inicial.
Após a triagem, podem ser utilizados vários métodos para o diagnóstico nutricional de
indivíduos com doença hepática crônica, é importante lembrar que cada método possui
sua importância, assim como pode possuir uma limitação. A principal limitação das
ferramentas utilizadas para avaliação do estado nutricional de hepatopatas é o fato de
serem influenciadas por fatores independentes do estado nutricional, como a doença de
base e o tipo de tratamento instituído. A periodicidade da avaliação nutricional também é
importante. Pacientes ambulatoriais devem ser avaliados mensalmente, e os internados
devem ser avaliados semanalmente.
A avaliação do estado nutricional também deve incluir o exame clínico. Durante a
realização do exame clínico, deve-se considerar e graduar o edema, a ascite e os sinais
de deficiências nutricionais específicas, como dermatites por carência de zinco ou
ácidos graxos essenciais, pelagra por deficiência de niacina, queilose e queilites por
deficiência de vitaminas do complexo B.
Os indicadores bioquímicos usados rotineiramente na prática clínica (albumina, pré-
albumina, transferrina, proteína carreadora de retinol, contagem de linfócitos totais)
devem ser utilizados com cautela em pacientes com cirrose, uma vez que podem refletir
o grau da disfunção hepática e não necessariamente o estado nutricional do indivíduo.
 RECOMENDAÇÃO
Quando possível, recomenda-se investigação dos níveis plasmáticos de ferro, ferritina,
magnésio, zinco, cálcio, fósforo, vitamina B12 e folato, pois fornecem dados
complementares sobre a adequação nutricional de micronutrientes.
A principal alteração laboratorial na DHGNA é a elevação da ALT e AST, geralmente, de 2
a 5 vezes em relação aos valores basais.
Esteatose hepática
Na esteatose hepática não alcoólica, espera-se encontrar relação ALT/AST < 1 em 65 a
90% dos pacientes.

Esteatose alcoólica
Na esteatose alcoólica, observa-se essa relação acima de 1, o que já sugere estágio
avançado da doença.
A fosfatase alcalina e a GGT podem estar aumentadas de 2 a 3 vezes em até 50% dos
casos de infiltração gordurosa. Estudos sugerem que aproximadamente 50% dos
pacientes podem desenvolver elevação da ferritina, e 6 a 14% podem apresentar
aumento da saturação da transferrina. Raramente, são evidenciadas alterações nos
níveis de bilirrubina e albumina sérica. O aumento da ureia constitui um fator de risco
independente para a DHGNA e se associa com a elevação das enzimas hepáticas e com
a evolução para cirrose.
Nos pacientes com hepatopatias em estágio avançado, o método antropométrico mais
adequado para a avaliação do estado nutricional é controverso, já que os distúrbios
hídricos e o comprometimento da função hepática podem tornar alguns métodos
imprecisos. De modo geral, a presença de edema ou de ascite pode funcionar como
norteadores para a escolha do método mais apropriado para avaliação do estado
nutricional. Caso o paciente não apresente edema e ascite, podem ser aplicados os
métodos tradicionais, como, por exemplo, o exame físico, a avaliação global subjetiva, a
força muscular, a bioimpedância elétrica e a avaliação antropométrica. Quando o
paciente apresentar edema ou ascite, as dobras cutâneas e a circunferência muscular do
braço são as medidas mais indicadas para avaliação da reserva adiposa e da massa
proteica somática, respectivamente (JESUS et al , 2011).
 ATENÇÃO
Uma alternativa, no caso de retenção hídrica, é a correção do peso corporal, avaliando o
peso seco do paciente. O peso seco é estimado pesando-se o paciente após a
paracentese ou registrando seu peso antes do início da retenção hídrica, caso o
paciente seja capaz de informar. Pode ser feita também uma estimativa subtraindo uma
porcentagem do peso, com base na gravidade da ascite (leve – 5%, moderada - 10% e
grave – 15%). Nesse cálculo, deve-se subtrair mais 5% se o paciente apresentar edema
bilateral de membros inferiores (EASL, 2019).
As anormalidades do músculo esquelético são um componente importante da
desnutrição associada à cirrose hepática e esse consumo muscular pode influenciar de
maneira adversa o curso da doença em pacientes cirróticos, como já dito. Em virtude
desse fato, a avaliação da massa muscular esquelética por meio de tomografia
computadorizada e ressonância magnética tem despertado grande interesse. Porém,
apesar de serem métodos que não sofrem influência de acúmulo de líquidos, são
técnicas caras e nem sempre estão disponíveis em todos os serviços (Peres, 2015).
A avaliação da força muscular pode ser feita através do emprego da força do aperto de
mão medido com auxílio de um dinamômetro, embora seja considerada pouco específica
para diagnosticar desnutrição por sofrer interferência de outros fatores, como
neuropatia periférica e alterações metabólicas. Esse é o caso de pacientes
hipercatabólicos que apresentam aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.
A avaliação do consumo alimentar também é considerada uma ferramenta útil. O
nutricionista bem treinado pode identificar o quanto o paciente está realmente ingerindo
e calcular a quantidade correta de nutrientes que devem ser suplementados.
A anamnese com recordatório alimentar de 24 horas é considerada um bom método para
avaliar a adequação da ingestão dietética em relação às necessidades energéticas. Além
de ser útil para estimar a ingestão de proteína e micronutrientes e o consumo de bebidas
alcoólicas, identifica precocemente a necessidade de intervenção nutricional.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
A avaliação da aceitação da dieta hospitalar de pacientes internados deve ser um
procedimento de rotina no atendimento nutricional. Porém, é importante tambémque
nessa avaliação da aceitação sejam identificados os motivos pelo quais o paciente está
recusando as refeições. Assim, o nutricionista pode traçar estratégias ou fazer ajustes
no cardápio para que o paciente aceite melhor o que está sendo servido.
A avaliação do consumo alimentar deve incluir não somente a ingestão de alimentos
como um todo, mas também deve investigar a ingestão de sódio, o número de refeições
ao dia e o horário das refeições.
A avaliação nutricional de pacientes com DHGNA deve incluir a identificação do grau de
obesidade e da distribuição de gordura corporal, uma vez que o excesso de peso e a
obesidade nesse grupo de pacientes é muito comum. Por isso, o peso e a altura devem
ser aferidos para determinação do IMC (Índice de massa corporal) e classificação da
obesidade.
O ponto de corte utilizado para a classificação da obesidade deve ser o estabelecido
pela OMS (Organização Mundial da Saúde). A aferição da circunferência da cintura e a
razão cintura-quadril também são importantes, pois classificam o risco de complicações
metabólicas.
DOENÇAS BILIARES
A doença biliar, desde que não agrave e comprometa o funcionamento hepático, como é
o caso das doenças colestáticas, normalmente, não ocasiona comprometimento do
estado nutricional. Após a colecistectomia, o paciente volta a alimentar-se de forma
adequada, alcançando sua necessidade nutricional corretamente.
 ATENÇÃO
Quando a doença biliar progride e compromete o funcionamento hepático, o paciente
passa a ser visto pelo nutricionista da mesma forma que o paciente com doença
hepática crônica.
DOENÇAS PANCREÁTICAS
Os pacientes com pancreatite aguda, habitualmente, apresentam resposta inflamatória
sistêmica, com aumento inicial de citocinas pró-inflamatórias (TNF α, IL-1, IL-6), seguida,
após alguns dias, de resposta anti-inflamatória de compensação, com liberação de
citocinas anti-inflamatórias (IL-10, IL-4). O estresse oxidativo e o catabolismo,
juntamente a essa resposta inflamatória sistêmica, causam grande mobilização das
reservas energéticas, especialmente da massa magra, refletindo na perda nitrogenada
de grande proporção. O aumento do catabolismo proteico se dá pela inabilidade da
glicose exógena de inibir a gliconeogênese, aumento do gasto energético, aumento da
resistência à insulina e aumento da dependência da oxidação dos ácidos graxos para
provimento de substrato energético.
Outras condições desses pacientes contribuem para agravo da desnutrição, por
exemplo: dor abdominal, íleo prolongado e jejum frequente para realização de diversos
exames ou cirurgias.
Já nos pacientes com pancreatite crônica, a desnutrição surge por vários motivos:
A pancreatite aumenta o requerimento nutricional devido ao processo inflamatório
crônico que leva ao hipermetabolismo e ao hipercatabolismo.
A ingestão crônica de álcool, o principal fator etiológico da pancreatite crônica, é
um fator independente que leva à desnutrição.
A pancreatite crônica evolui lenta e progressivamente, causando um dano
estrutural e funcional ao pâncreas e comprometendo a síntese de enzimas
digestivas e, consequentemente, a digestão.
A presença de dor, sintoma mais marcante nesses pacientes, impede a ingestão
oral adequada de nutrientes.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Em 30% a 50% dos pacientes, ocorre aumento do gasto energético de repouso e pode
haver deficiência específica de cálcio, magnésio, zinco, tiamina e ácido fólico. A
destruição progressiva do pâncreas pode comprometer a parte endócrina, dando origem
ao diabetes mellitus , principalmente, quando existem calcificações extensas do órgão.
Observa-se, assim, que ocorre a deterioração crescente do estado nutricional, associada
à evolução da pancreatite crônica e à contínua ingestão de álcool, e a piora do estado
nutricional, que pode estar relacionada com resultados negativos no tratamento clínico e
nutricional do paciente.
Nos pacientes com pancreatite aguda ou crônica, uma vez que a desnutrição é um
achado frequente, torna-se fundamental a realização da avaliação nutricional para que a
conduta nutricional mais adequada seja traçada. A avaliação consiste em uma
abordagem geral, baseada em dados antropométricos, bioquímicos e imunológicos,
além de avaliação metabólica. Sugere-se:
Antropometria:
peso, dobra cutânea triciptal, perímetro do braço e
perímetro muscular do braço para avaliação das reservas
de proteína e gordura
Dados
bioquímicos:
índice creatinina/altura (para avaliação das reservas
proteicas somáticas) + albumina e transferrina (para
avaliação da reserva proteica visceral)
Dados
imunológicos:
contagem total de linfócitos + teste de hipersensibilidade
cutânea (para avaliar a competência imunológica)
Avaliação
metabólica:
avaliada pelo balanço nitrogenado que reflete a quantidade
de massa muscular consumida para gerar energia
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 3
 Definir a conduta nutricional baseada nas diretrizes atuais
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS
HEPÁTICAS
A PRESCRIÇÃO DIETÉTICA PARA UM
PACIENTE COM CIRROSE HEPÁTICA: UMA
VISÃO PRÁTICA
Nos pacientes portadores de hepatite viral, as intervenções dietéticas são capazes de
melhorar o estado nutricional, assim como reduzir complicações, reinternações e
melhorar a qualidade de vida.
Nas hepatites virais agudas, a orientação nutricional é voltada para o controle dos sinais
e dos sintomas gastrintestinais, tais como anorexia, náuseas, vômitos e diarreia,
característicos da fase prodrômica.
Caso o paciente apresente queixas de dor abdominal, recomenda-se também
modificação da dieta, objetivando redução do teor de lipídeos. Nas hepatites crônicas, a
terapia nutricional deve assegurar a oferta adequada de calorias, macronutrientes e
micronutrientes, com a finalidade de manter ou melhorar o estado nutricional do
paciente.
 ATENÇÃO
Outro evento que vem sendo muito estudado nas hepatites, principalmente, nas
hepatites B e C, é a resistência à insulina e a diabetes, mas o mecanismo responsável
por isso ainda não está totalmente elucidado.
Desse modo, algumas alterações na conduta dietética podem ser adotadas nas hepatites
virais agudas e crônicas com o objetivo de contribuir com o processo de cicatrização e
regeneração do tecido hepático, além de auxiliar o controle da glicemia, como por
exemplo:
Eliminação da ingestão de bebidas alcoólicas.
Estímulo da regeneração hepática, através do incremento da síntese de DNA e
RNA, com oferta adequada de proteínas de alto valor biológico, ácido fólico,
piridoxina e cianocobolamina.
Promoção do consumo de refeições com volume reduzido e fracionamento
aumentado para reduzir queixas de náuseas e vômitos.
Prescrição de dieta normoglicidica (50%-60% VET), priorizando o consumo de
carboidratos complexos e fibras e reduzindo o consumo de carboidratos simples.
Suplementação de vitaminas do complexo B: tiamina, riboflavina, niacina,
piridoxina e cianocobolamina.
Aumento do aporte de vitamina K, D, C, ferro, zinco e magnésio.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
O tratamento nutricional da DHGNA envolve modificação do estilo de vida, o que inclui
alteração de hábitos alimentares, restrição calórica e aumento da prática de atividade
física. O objetivo com essas mudanças seria aumentar a massa muscular, melhorar o
perfil lipídico e a resistência insulínica.
A perda de peso, geralmente, reduz a esteatose hepática, alcançada pela dieta
hipocalórica, porém é necessária a associação com o aumento da atividade física. A
perda de peso de, no mínimo, 3 a 5% do peso atual parece ser suficiente para a melhora
da esteatose, porém é necessário que haja perda de 7% a 10% para melhora das
características histopatológicas da DHGNA, incluindo a fibrose.
A prescrição calórica inicial deve ter como meta a perda de 7% a 10% do peso atual do
paciente. Paraisso, é importante observar os seguintes pontos de corte do peso
corporal:
Peso atual < 90,7 kg → prescrição de dieta com 1000-1200 kcal/dia
Peso atual > 90,7 kg → prescrição de dieta com 1200-1500 Kcal/dia
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Quando o paciente cumprir essa meta, é feita nova prescrição dietética para que haja
perda ponderal lenta e gradual. Nessa fase, são retiradas 500 Kcal/dia do total calórico
recomendado. O teor de lipídios não deve ultrapassar 25% do valor energético total da
dieta prescrita e o consumo de açúcares simples, especialmente, na forma de doces e
bebidas açucaradas, deve ser desencorajado, uma vez que está associado à DHGNA,
independentemente de idade, gênero, IMC e ingestão calórica total (AASLD, 2018).
Como já vimos, a cirrose cursa com complicações como a hemorragia digestiva, a
encefalopatia hepática e a ascite que comprometem muito a ingestão e a digestão dos
alimentos. Não é consenso se a desnutrição em pacientes cirróticos poderá ser
revertida, nem é garantido que haja recuperação da massa muscular perdida. No
entanto, defende-se que a ingestão alimentar desses pacientes seja melhorada e são
desaconselhadas limitações e restrições desnecessárias, além disso, o tratamento
nutricional adequado deve ser considerado uma terapia adjuvante imprescindível (EASL,
2019).
Os vários problemas nutricionais relacionados à presença de anorexia, ingestão
dietética inadequada, hipermetabolismo e má absorção de nutrientes comprometem de
maneira importante a recuperação do estado nutricional. Os trabalhos que avaliaram o
gasto energético do paciente cirrótico questionaram se ele está elevado, normal ou
diminuído, embora o hipermetabolismo tenha sido demonstrado com maior frequência.
Esse aumento do gasto energético pode ser decorrente da presença de ascite, infecção,
carcinoma hepatocelular e sangramento de varizes.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
O cálculo energético deve levar em consideração um gasto de 30 a 35 Kcal/kg/dia. Cabe
lembrar que, para o cálculo, é importante utilizar o peso referido pelo paciente antes do
início da retenção de líquidos (em casos de edema) ou do peso ideal (EASL, 2019).
A restrição proteica deve ser evitada na dieta dos pacientes com cirrose. As dietas
hipoproteicas causam impacto negativo no estado nutricional desses pacientes, que já
possuem certo grau de comprometimento da reserva proteica associado ao curso da
doença.
São pacientes que cursam com saciedade precoce causada pela presença de ascite e
anorexia, além de realizarem paracenteses e fazerem terapia com lactulose, que aumenta
o número de evacuações. Dessa maneira, a restrição proteica agravará o quadro de
desnutrição e levará a um balanço nitrogenado negativo.
LACTULOSE
A lactulose é um laxante que, por aumentar o ritmo intestinal, diminui a absorção de
amônia no intestino.
Isso tudo comprometerá a capacidade de regeneração hepática e a capacidade de
síntese de proteínas plasmáticas, como, por exemplo, a albumina. A dieta hipoproteica
também traz como consequência o aumento do catabolismo muscular, que gera efeitos
negativos na detoxificação da amônia, favorecendo a EH.
Podemos concluir então que não há recomendação para a restrição de proteína com o
intuito de prevenir ou controlar a EH, mas é importante fazer uma boa seleção e a
distribuição equitativa de proteínas ao longo das refeições.
 RECOMENDAÇÃO DE MEDICAMENTOS
Recomenda-se atualmente em torno de 1,2 a 1,5 g proteína/kg peso. Caso haja
intolerância à proteína, avaliada pelo desencadeamento de episódios de EH, deve-se
preferir as proteínas vegetais na quantidade de 0,5 a 0,7 g/kg/dia e a oferta de AACR na
quantidade de 0,2 a 0,25 g/kg de peso disponível em fórmula enterais enriquecidas
(FALLAHZADEH; RAHIMI, 2020).
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Destaca-se que a administração de AACR é um importante estimulante da síntese
proteica, contribuindo significativamente para a melhora da evolução clínica. Cabe
ressaltar que existem razões para a utilização dos AACR na EH, mencionando-se:
São com frequência utilizados diretamente por músculos, coração, cérebro e
fígado para prover suporte energético, nos contextos em que há diminuição na
utilização de glicose e cetogênese.
Competem com os aminoácidos aromáticos (AAA) nos processos de transporte
via barreira hematoencefálica.
Diminuem os níveis séricos de AAA, por supressão de fluxo muscular.
Reduzem a proteólise muscular.
Disponibilizam o grupo amino para a síntese de glutamina, aspecto importante no
metabolismo.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Com relação ao consumo de carboidratos, preconiza-se dieta normoglicídica (50-60% do
VET). No entanto, os pacientes com cirrose hepática podem apresentar resistência
insulínica, hiperinsulinemia e intolerância à glicose associada à reduzida captação de
glicose no fígado e nos tecidos periféricos. Nesse caso, é interessante aumentar o
consumo de fibras e reduzir o consumo de carboidratos simples.
A maioria dos pacientes com cirrose não precisa de restrição dietética de lipídeos. Uma
dieta que forneça em torno de 25% a 30% do VET na forma de lipídeos será bem tolerada
pela maioria. A restrição inadvertida de gordura está associada ao menor aporte de
vitaminas lipossolúveis, que não é interessante nesses casos.
Porém, existe um grupo de pacientes que se beneficia de restrição de gordura: os
portadores de doenças colestáticas, cuja digestão e absorção de triglicerídeos de cadeia
longa (TCL) encontra-se prejudicada devido à diminuição de bile no intestino. A bile é
fundamental para emulsificação da gordura dietética, permitindo que ela sofra ação da
lipase pancreática na sua digestão e posterior absorção.
A esteatorreia é a principal causa da perda de peso do paciente com doença colestática.
Nessas situações, é possível lançar mão do triglicerídeo de cadeia média (TCM), que não
apresenta comportamento metabólico semelhante ao das gorduras convencionais. Por
possuírem menos de 14 moléculas de carbono e terem baixo peso molecular, facilitam a
ação da lipase pancreática, e sua hidrólise é mais completa e rápida quando comparada
ao TCL. A suplementação da dieta com TCM, no entanto, deve ser feita com cautela para
evitar desequilíbrio na gordura dietética e deficiência de ácidos graxos essenciais (AGE).
Por isso, é importante ressaltar que não se recomenda eliminar o uso do TCL, por ser
fonte de AGE e de vitaminas lipossolúveis. Indica-se um fornecimento de 25 a 50% dos
lipídeos na forma de TCM e o restante com TCL.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
Pacientes com ascite necessitam ainda de consumo de dieta hipossódica com
aproximadamente 80 a 120 mmol de sódio/dia, o que corresponde a 4,6 a 6,9 g de sal.
Essa recomendação é universalmente aceita com o objetivo de reduzir a retenção
hídrica, mas cabe ressaltar que uma grande restrição de sódio reduz a aceitação da dieta
por influenciar negativamente a palatabilidade dos alimentos. A restrição de líquidos é
necessária apenas nos pacientes que apresentam hiponatremia em valores inferiores a
120mEq/L.
Na condição de anorexia ou de sensação de saciedade precoce, a ingestão adequada de
energia e proteína pode ser feita com auxílio de suplementos orais ou de cateter
nasoenteral, principalmente, se o paciente for desnutrido. A passagem de cateter enteral,
no entanto, apresenta algum risco, principalmente, se for caso de o paciente apresentar
varizes esofágicas, plaquetopenia ou coagulopatia, uma vez que a passagem do cateter
pode precipitar um episódio de hemorragia digestiva. Ou seja, existe indicação de
nutrição enteral para pacientes com cirrose, mesmo na presença de varizes esofágicas,
mas é importante avaliar se ele apresenta sangramento ativo.
TERAPIA NUTRICIONAL NO PÓS-TX
HEPÁTICO
A visão do nutricionista no acompanhamento nutricional do paciente no pós-Tx hepático
Na fase aguda pós-transplante, tambémchamada de fase de pós-transplante imediato,
as necessidades de nutrientes aumentam para promover a cicatrização, deter a infecção,
fornecer energia para recuperação e repor os depósitos corporais depletados. As
necessidades de nitrogênio são elevadas na fase aguda pós-transplante e podem ser
atingidas com nutrição enteral pós-operatória precoce.
 RECOMENDAÇÃO
A recomendação de energia é de 30 a 35 Kcal/kg peso/dia e a de proteína é de 1,5 a 2,0
g/kg peso/dia até por volta do 28° dia de pós-transplante. Após essa fase e na fase tardia
do Tx hepático, a recomendação de proteína é de 1,0 g/kg peso/dia. Em relação aos
outros macronutrientes, a recomendação de carboidratos é de 50 a 70% do VCT e ≤ 30%
VCT de lipídeos. Os probióticos e as fibras adicionadas à dieta enteral podem reduzir a
taxa de infecções pós-operatórias melhor do que a alimentação enteral ou o uso da fibra
apenas.
Durante o tratamento tardio dos pacientes pós-transplantados, são utilizados
medicamentos imunossupressores, com o objetivo de evitar a rejeição e prolongar a
vida do enxerto. Esses medicamentos podem provocar vários efeitos adversos que
estão listados na tabela 3. Nesse período, o objetivo da terapia nutricional é contribuir
para o controle de alguns efeitos adversos como anorexia, transtorno gastrointestinal,
hipercatabolismo, diarreia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hipertensão arterial,
hipercalemia e hipercalciúria. O acompanhamento da evolução do paciente pós-Tx inclui
a avaliação do peso corporal, antropometria, exames bioquímicos, aceitação e a
tolerância à dieta. Cabe lembrar que a maior fase de ganho de peso pós-transplante
ocorre nos seis primeiros meses.
Tabela 3. Principais imunossupressores e seus efeitos adversos.
Imunossupressor Efeitos adversos
Micofenolato de
mofetila
Diarreia, náuseas, vômitos, hipoglicemia, hipertensão,
hiperlipemia, disfunção renal
Sirolimo
Nefrotoxicidade, cicatrização deficiente e complicações
vasculares
Tacrolimo Diarreia, hiperglicemia, hipercalcemia, náusea e vômitos
Glicocorticoides
Aumento do catabolismo proteico, retardo na cicatrização,
hiperlipemia, hiperglicemia, hipercalciúria, retenção de
sódio, aumento do apetite, principalmente, para doces e
gorduras, aumento de peso
Azatioprina Hepatotoxicidade, anemia e alopécia
 Fonte: Adaptado de Silva et al, 2015.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS
BILIARES
Após a remoção cirúrgica da vesícula biliar (colecistectomia), a alimentação oral pode
evoluir para dieta normal, conforme tolerado.
Na ausência da vesícula biliar, a bile é secretada pelo fígado diretamente no intestino.
Com o passar do tempo, o trato biliar se dilata, formando uma “bolsa”, para permitir que
a bile fique retida de maneira similar à vesícula biliar original.
Após a colecistectomia, os pacientes podem experimentar sintomas de gastrite
secundários ao refluxo duodenogástrico dos ácidos biliares. Os sintomas não são
causados, e sim exacerbados pela colecistectomia e são geralmente leves e
inespecíficos, consistindo em náusea transitória, eructação, flatulência e indigestão.
Tem sido proposto que a adição de fibras solúveis na dieta pode funcionar como um
agente sequestrantes de bile e melhorar as queixas.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
Caso haja crise aguda de colecistite, a recomendação é para prescrição de dieta zero,
até melhora do quadro. Caso o paciente apresente desnutrição prévia, pode-se indicar
nutrição parenteral, caso a necessidade de permanecer em dieta zero seja prolongada
(superior a 5 a 7 dias). Quando a dieta via oral for reiniciada, recomenda-se dieta
hipolipídica para diminuir o estímulo da vesícula biliar. A prescrição total de lipídeos não
deve ultrapassar de 30-45 g de lipídios/dia (HASSE; MATARESE, 2013).
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS
PANCREÁTICAS
O cuidado nutricional na pancreatite aguda tem o objetivo de reduzir o trabalho do
pâncreas e minimizar os efeitos deletérios do hipercatabolismo no estado nutricional.
PANCREATITE AGUDA LEVE
PANCREATITE AGUDA GRAVE
A alimentação via oral é suspensa e é mantida hidratação intravenosa. A terapia
nutricional artificial (nutrição enteral ou nutrição parenteral) não está indicada na
pancreatite aguda leve, pois é comum que o paciente consiga ingerir alimentos por via
oral até 5-7 dias após o início do quadro. Após esse período, pode ser iniciada
alimentação com oferta de dieta com líquidos claros e restrita em lipídeos. Os pacientes
devem ser monitorados quanto a quaisquer sintomas de dor, náusea ou vômito. A dieta
deve ser progredida conforme tolerância, mantendo sempre a restrição de gorduras
(menos de 30% da ingestão energética), porém deve ser rica em carboidratos e
proteínas. Os alimentos são mais bem tolerados se divididos em seis pequenas
refeições.
A terapia nutricional enteral ou parenteral deve ser iniciada tão logo haja estabilidade
hemodinâmica. O jejum por mais de 7 dias deve ser evitado, pois pode piorar o
catabolismo proteico e energético, induzindo à desnutrição e piorando o prognóstico da
doença. Caso haja possibilidade de uso do TGI e seja feita escolha pela terapia
nutricional enteral, tanto o posicionamento do cateter no jejuno como no estômago são
seguros, apesar do posicionamento jejunal ser mais recomendável. Essa conclusão
surgiu após análise de alguns estudos que verificaram que, para posicionar a sonda
nasojejunal, é frequentemente necessário auxílio de um endoscopista, resultando em
atraso no início da terapia nutricional. Quando o cateter é posicionado no estômago, não
há necessidade de endoscopia e o início da terapia é mais precoce. Os estudos mais
recentes também demonstraram que, embora a terapia nutricional parenteral pareça
mais vantajosa na teoria, a falta de nutrientes luminais é potencialmente negativa por
contribuir para a atrofia intestinal. Como o trofismo intestinal está implicado na
patogênese das complicações da pancreatite aguda, os últimos guidelines têm
recomendado que a terapia nutricional parenteral seja usada apenas em situações em
que a alimentação enteral não for viável ou quando os requerimentos calóricos não
forem atingidos (RAMANATHAN; AADAM, 2019).
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
Quando a terapia nutricional enteral for iniciada, a fórmula enteral poderá ser
administrada no estômago ou no jejuno e deverá ser prescrita de acordo com as
seguintes características: 25 a 30 Kcal/kg peso/dia; 1,5g a 2,0g proteína/kg/dia
(hiperproteica) e 1,0g a 1,5 g lipídios/kg peso/dia (hipolipídica).
É interessante dar preferência a fórmulas com alto teor de triglicerídeos de cadeia média
que podem ser absorvidos sem necessidade da presença de enzimas pancreáticas. Nos
casos em que é necessária a nutrição parenteral, o lipídio é uma eficiente fonte
energética, mas deve ser descontinuado se o paciente desenvolver hipertrigliceridemia
superior a 1000 mg/dL.
Com a evolução persistente da lesão pancreática e desenvolvimento da pancreatite
crônica, as funções endócrinas e exócrinas podem ficar comprometidas. Como já
mencionado, o estado geral do paciente se agrava, a dor exacerba, a ingestão de
alimentos diminui, a perda de peso aumenta e a instalação da desnutrição proteico-
energética é inevitável. Nesse caso, o principal objetivo da terapia nutricional é controlar
a má absorção e melhorar a condição nutricional do paciente.
A maioria dos pacientes com pancreatite crônica (aproximadamente 80%) é tratada com
uma dieta via oral normal, associada ou não a enzimas pancreáticas que são ingeridas
próximo ao horário das grandes refeições. O aconselhamento nutricional tem como base
a ingestão dietética fracionada em pequenas porções.
A dieta deve ser hipercalórica (35 kcal/kg/dia), hiperproteica (1,0 a 1,5 g/kg/dia), rica em
carboidratos e pobre em gordura (0,7 a 1,0 g/kg/dia) com preferência para gordura
vegetal, que é mais bem tolerada.
A terapia nutricional pode serassociada, nos casos em que o paciente não aderir
adequadamente à dieta hipolipídica, à ingestão de enzimas pancreáticas compostas por
lípase. Caso seja feita opção pelo uso de enzimas, é importante lembrar que elas devem
resistir à ação gástrica para agirem no intestino delgado. A destruição progressiva do
pâncreas em 90% compromete a parte endócrina, dando origem ao diabetes mellitus,
principalmente, quando existem calcificações extensas do órgão. Caso o diabetes surja,
é necessário ajustar a terapia nutricional para controle adequado da glicemia. Nesses
casos, é prescrita dieta similar à de pacientes diabéticos, com restrição de açúcares
simples.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A nutrição é um conjunto de processos integrados pelos quais células, tecidos e órgãos
adquirem a energia e os nutrientes necessários para que possam realizar suas funções
de maneira adequada. O fígado é um bom exemplo de um órgão que desempenha papel
central no estabelecimento e na manutenção desses processos. Quando adoece, a
capacidade de manter a homeostase fica comprometida e sobrevêm inúmeros
problemas de saúde, inclusive a desnutrição. O pâncreas, por sua vez, com seu papel
endócrino e exócrino, participa ativamente do processo digestivo por meio da produção
de enzimas, sem as quais toda digestão de nutrientes não ocorreria. E a vesícula biliar,
ao armazenar a bile, influencia diretamente na digestão da gordura dietética.
Conhecer a anatomia, a fisiologia e a fisiopatologia dos agravos que geram mal
funcionamento desses órgãos é de primordial importância tanto para compreender o
motivo pelo qual a desnutrição é tão comum nesses casos como para definir a terapia
nutricional que funcionará de modo adjuvante para tratamento ou controle desses
pacientes.
 PODCAST
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
CHALASANI, N.; YOUNOSS, Z.; LAVINE, J.E. et al. The Diagnosis and Management of
Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guidance From the American Association for
the Study of Liver Diseases. In : Hepatology, v. 67, n.1, p. 328-357, 2018.
ABDEL-MISIH, S. R. Z.; BLOOMSTON, M. Liver Anatomy. In : Surg Clin North Am.
August; 90(4): 643–653, 2010.
BRASIL. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para o tratamento da hepatite viral
crônica B e coinfecções. Brasília (DF): Ministério da Saúde, 2011.
BRASIL. O Manual Técnico para o Diagnóstico das Hepatites Virais. Brasília (DF):
Ministério da Saúde, 2015.
COSTA, J. K. L.; ASSIS, S. L. M.; BRILHANTE, V. et al . Perfil epidemiológico dos
pacientes portadores de cirrose hepática atendidos no Ambulatório de Hepatologia do
Centro de Especialidades Médicas - CESUPA (CEMEC), em Belém – PA. In : GED
gastroenterol. Endosc. Dig. v. 35, n1, p. 01-8, 2016.
EASL. Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease. In : J Hepatol.
Janeiro, v. 70, n. 1, p. 172–93, 2019.
GABY, A. R. Nutritional Approaches to Prevention and Treatment of Gallstones. In :
Alternative Medicine Review. v. 14, n. 3, p. 258-67, 2009.
HASSE, J. M.; MATARESE, L. E. Terapia Nutricional para Doenças Hepatobiliares e
Pancreáticas. In: MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: Alimentos,
Nutrição e Dietoterapia. 13 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
JACKSON, A. A. Nutrition and Liver Health. In : Dig Dis. v.35, n. 4, p. 411-17, 2017.
JESUS R. P.; NUNES A. L. B.; MAGALHÃES et al . Terapia nutricional nas doenças
hepáticas crônicas e insuficiência hepática. Projeto Diretrizes. AMB, p. 1-19, 2011.
MARTINS, F. J; RAPOZO, N. R. B; CHICOUREL, E. L. Nutrição em paciente cirrótico. In:
HU Revista, v. 39, n. 3 e 4, p. 12-23, 2013.
MEERA, R.; AADAM, A. A. Nutrition Management in Acute Pancreatitis. In : Nutrition in
Clinical Practice v. 34, sup 1, p. S7–S12, 2019.
MOHAMMAD, A. F.; RAHIMI, R. S. Hepatic Encephalopathy and Nutrition Influences: A
Narrative Review. In : Nutrition in Clinical Practice v.35, n.1, p. 36–48, 2020.
NOGUEIRA, C. A. V; BARROS, P. N. Exames Laboratoriais nas Doenças Hepáticas.
Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas. In : PERES W. A. F; COELHO, J. M;
PAULA, T. P. Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas. 1 ed. Rio de Janeiro:
Rubio, 2015.
PERES, W. A. F. Tratamento nutricional na cirrose hepática. In : PERES W.A.F; COELHO,
J. M.; PAULA, T.P. Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas. 1 ed. Rio de Janeiro:
Rubio, 2015.
SILVA, F. L. C.; SOUZA, D. S; PAULA, T. P et al . Nutrição e transplante hepático. In :
PERES, W. A. F; COELHO, J. M.; PAULA, T.P. Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças
Hepáticas. Rio de Janeiro: Rubio, 2015.
VECCHI, I. C.; BITENCOURT, G. C. T.; COSTA, G.O et al . Hipertensão portal uma revisão
de literatura. In : Brazilian Journal of Surgery and Clinical Research. v.7, n.1, p.45-49,
2014.
EXPLORE+
O cuidado nutricional é muito importante para o tratamento das pessoas com doenças
das glândulas anexas e exige muita habilidade por parte dos nutricionistas que
participarão da equipe de cuidados. Para estar sempre atualizado sobre os assuntos
explorados neste tema, recomenda-se:
Acessar o site do Ministério da Saúde, que traz algumas informações importantes e
que são dúvidas frequentes dos pacientes e familiares em relação à doação de
órgãos e ao transplante hepático.
CONTEUDISTA
Nara Limeira Horst
 CURRÍCULO LATTES
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