T 6 Hiperuricemia, Osteoporose e Alterações de Glândulas Endócrinas

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DESCRIÇÃO
Doenças no campo da Nutrição: hiperuricemia, osteoporose e alterações de glândulas
endócrinas.
PROPÓSITO
Apresentar os distúrbios relacionados à hiperuricemia e à osteoporose, além de alterações de
glândulas endócrinas para fins de conhecimento do aluno com enfoque na Nutrição, facilitando
sua atuação em sala de aula.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Definir a hiperuricemia e a osteoporose e suas manifestações clínicas, tratamento clínico,
farmacológico e dietoterápico
MÓDULO 2
Identificar a função do sistema endócrino, mecanismos patológicos das doenças endócrinas e
conduta nutricional
INTRODUÇÃO
Nesta leitura, vamos conhecer as manifestações clínicas da hiperuricemia, osteoporose e dos
distúrbios endócrinos, como também o diagnóstico, tratamento clínico e farmacológico e a
conduta nutricional, identificando as necessidades nutricionais de cada paciente.
A hiperuricemia é definida como uma concentração sérica aumentada de ácido úrico que pode
causar gota, doença provocada por uma alimentação desequilibrada que veremos ao longo
deste módulo. No Brasil, diversos estudos apontam o baixo consumo de cálcio em diferentes
fases do desenvolvimento, em especial, na infância, adolescência, senilidade, gravidez e na
lactação, que aumenta o risco de osteoporose e fraturas. Mas outros micronutrientes também
são importantes para a formação óssea, como vitamina D, fósforo e tantos outros que
estudaremos a seguir. Conhecer a conduta adequada dietoterápica para cada enfermidade é
importante para a prática clínica do paciente hospitalizado ou em ambulatório.
MÓDULO 1
 Definir a hiperuricemia e a osteoporose e suas manifestações clínicas, tratamento
clínico, farmacológico e dietoterápico
HIPERURICEMIA
DEFINIÇÃO
Ocorre quando há alta concentração de ácido úrico no sangue, sendo > 7,0 mg/dL no homem e
> 6,0 mg/dL na mulher. Essa elevação crônica leva a um distúrbio chamado gota, que
corresponde a um quadro inflamatório agudo na articulação devido aos depósitos de cristais de
urato. Caso os quadros de hiperuricemia não sejam associados a crises de artrite, não devem
ser chamados de gota.
PREVALÊNCIA
A prevalência da gota é maior em idosos, chegando a 12,6% em indivíduos acima de 80 anos
de idade. Acomete mais o sexo masculino, tendo uma relação entre os gêneros de 2 a 7:1 para
homens e mulheres, respectivamente. A genética também contribui para o aparecimento da
doença.
SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas da gota são dor intensa no local de forma aguda, com rubor na região,
aumento da temperatura e presença de edema. As áreas mais afetadas são os dedos dos pés,
principalmente, o hálux (em torno de 75%), depois, os calcâneos e as demais falanges de pés
e mãos. O depósito crônico desses cristais pode destruir as estruturas articulares e formar
deformidades, as quais são chamadas de tofos gotosos e ficam localizadas no tecido
subcutâneo.
Alguns estudos indicam que a presença desse tofo gotoso pode aumentar a apoptose
(destruição) de osteoblastos (células jovens) na articulação acometida, ocasionando erosão da
área óssea progressiva. A cristalização dos sais de urato excretados pelos rins pode levar à
formação de cálculos nas vias urinárias e ao comprometimento futuro da função renal.
 Localização de cristais de ácido úrico.
FISIOPATOLOGIA
Quando falamos de ácido úrico, estamos nos referindo ao produto do metabolismo das purinas,
sendo que 1/3 provém da alimentação e o restante da produção endógena hepática. Sendo
assim, a concentração elevada de ácido úrico (hiperuricemia) pode ser consequente à redução
da capacidade de excreção urinária ou à hiperprodução endógena.
A enzima uricase é responsável pela degradação do ácido úrico em alantoína, composto
altamente solúvel. Portanto, a ausência dessa enzima, associada à reabsorção exacerbada do
urato filtrado nos rins resulta em aumento do ácido úrico sérico. A hipoexcreção de urato
ocasiona 90% dos casos de pacientes com hiperuricemia, apenas 10% desses casos ocorrem
por causa da superprodução de urato.
Tanto a hipoexcreção quanto a hiperprodução de urato podem ser adquiridas e provocar um
quadro de hiperuricemia secundária. Doenças ou dietas com restrições calóricas excessivas e
reduções ponderais aceleradas podem acarretar crises de gota, pelo hipercatabolismo do
tecido muscular. Como a gota faz parte de um distúrbio metabólico, ela está intimamente
influenciada por aspectos ligados à dieta, que incluem a obesidade, a síndrome de resistência
insulínica, a dislipidemia e o consumo excessivo de álcool.
Dentre as bebidas com etanol, a cerveja teria maior efeito negativo sobre a hiperuricemia,
devido ao seu teor purínico, segundo os estudos. Indivíduos com histórico de gota mostram
uma taxa maior de mortalidade por doenças renais, metabólicas e cardiovasculares. A
alteração na filtração glomerular (função renal comprometida) reduz a excreção de ácido úrico
e agrava a hiperuricemia e o risco da gota.
 VOCÊ SABIA
A obesidade está associada, tanto à hiperprodução, como à hipoexcreção do ácido úrico. Uma
dieta com altas concentrações de purina promove um aumento em torno de 1 – 2 mg/dL nos
níveis séricos de ácido úrico, enquanto dietas livres de purina levam à queda nos valores de 1
– 2 mg/dL.
Estudos revelam a ligação entre a hiperuricemia com a síndrome metabólica, obesidade
central, hipertensão arterial, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, elevação de LDL e redução
significativa de triglicerídeos. A insulina promove a reabsorção renal de urato, o que facilita o
entendimento da relação da hiperinsulinemia com o aumento do ácido úrico. O alto consumo
de frutose também é um fator indutor da hiperuricemia e gota. Uma vez diagnosticada a
hiperuricemia, é importante a abordagem diagnóstica dos demais distúrbios que acompanham
a síndrome metabólica.
TRATAMENTO
Durante a crise aguda, além da indicação de repouso da articulação, são prescritos alguns
medicamentos, como: anti-inflamatório não esteroidal (AINE), colchicina e corticoides para
minimizar a dor. Uma vez estabilizado o quadro agudo, é indicado medicamento para redução
da síntese de ácido úrico, como o alopurinol e o febuxostate.
Também é fundamental uma modificação no estilo de vida, como evitar o excesso de ingestão
de alimentos com carga proteica elevada, bem como de bebidas alcoólicas.
DIETOTERAPIA
As principais fontes alimentares de ácido úrico são as proteínas de origem animal e alguns
alimentos de origem vegetal, como: ervilhas, feijões, cogumelos, espinafre e couve-flor. Porém,
estudos demonstram que o consumo elevado de proteínas vegetais não reflete maior risco de
gota, e sim o consumo de alimentos de origem animal.
 ATENÇÃO
A restrição moderada de proteínas de origem animal, principalmente, carne vermelha, deve ser
prescrita. Evitar o consumo de bebidas alcoólicas. Importante que haja controle do peso e das
alterações que compõem a síndrome metabólica.
A ingestão de frutose deve ser limitada, visto que a frutose está associada à resistência
periférica à insulina e, consequentemente, à uricemia e ao risco de gota. A frutose está
presente em quantidades elevadas de bebidas não alcoólicas, principalmente, os refrigerantes.
Em indivíduos com histórico de gota ou cálculos urinários por ácido úrico, recomenda-se
ingestão de 3 L de água por dia para aumentar a excreção de ácido úrico e diluir sua
concentração urinária, a fim de evitar a formação de cálculos urinários.
Tabela 1 - Teor de purinas nos principais alimentos.
Alimentos com conteúdo
elevado de purinas (100 a
1000 mg de nitrogênio
purínico em 100 g de
alimento)
Alimentos com
conteúdo
moderado de
purinas (9 a 1000
mg de nitrogênio
purínico em 100 g
de alimento)
Alimentos com
conteúdo insuficiente
de purinas
Caldo de galinha ou carne,
molho à base de carne,
vísceras hortaliças (coração,
fígado, rim, miolo, moela),
embutidos (presunto, linguiça,
salsicha, manjuba, café,
cavala), mexilhão, ovas de
peixe e levedura decerveja.
Carnes, peixes,
aves, mariscos,
aspargos, feijão,
lentilha, grão de bico,
cogumelos,
espinafre, couve-flor.
Cereais, biscoitos,
frutas frescas, (exceto
as já citadas), chás,
azeitonas, leite e
derivados, azeite,
margarina, manteiga,
ovos e vinagre.
 Fonte: Mahan, Escott-Stump, Rayond, 2013.
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OSTEOPOROSE
COMPOSIÇÃO E ESTRUTURA ÓSSEA
A matriz óssea é fisiologicamente mineralizada. Esse é o único tecido em constante
regeneração ao longo da vida, como consequência do processo da remodelação óssea. Os
ossos são constituídos por estruturas cartilaginosas, cartilagem calcificada na placa de
crescimento (em indivíduos em desenvolvimento), medula óssea, estruturas ósseas corticais e
trabeculares mineralizadas. O tecido ósseo é constituído por componentes mineralizados e não
mineralizados (osteoide) que estão presentes nas regiões corticais e trabeculares de ossos
longos e chatos.
 Estrutura óssea.
Existem três tipos de células no tecido ósseo: os osteoblastos, que formam e mineralizam a
matriz óssea; os osteócitos, que derivam dos osteoblastos embebidos na matriz mineralizada;
e os osteoclastos, que reabsorvem a matriz óssea.
O tecido ósseo é constituído por uma matriz extracelular que possui minerais, colágeno
(principalmente, o tipo 1), água, proteínas não colagenosas e lipídeos. Os minerais que
constituem os ossos reforçam a matriz colágena, proporcionando maior resistência mecânica e
sustentação para os ossos, bem como uma fonte ou reservatório de íons de cálcio, fosfato e
magnésio, a fim de manter a homeostase mineral de todos os tecidos do organismo.
A osteoporose é uma doença esquelética caracterizada por baixa massa óssea e deterioração
do tecido ósseo com aumento da fragilidade esquelética, levando à maior susceptibilidade a
fraturas. É uma doença silenciosa que só aparece quando há fratura.
É também multifatorial: em 70% das causas, depende-se de fatores genéticos; e em 30%, de
fatores ambientais.
 Os quatro estágios da osteoporose – ilustração.
EPIDEMIOLOGIA
A osteoporose é uma doença crônica não transmissível e um dos grandes problemas de saúde
pública, afetando mulheres no período pós-menopausa e 15 a 20% dos homens após 60 anos.
Embora afete mais idosos, no Brasil, essa doença acomete cerca de 30% das mulheres acima
de 40 anos.
FATORES DE RISCO
Com a identificação dos fatores de risco, fica mais fácil de prevenir a doença. De acordo com a
instituição de medidas preventivas, os fatores de risco podem ser subdivididos em modificáveis
e não modificáveis (Quadro 1).
Quadro 1 – Fatores de risco para a osteoporose.
Não modificáveis Modificáveis
Idade avançada Baixo peso
Raça branca e oriental
Corticoterapia prolongada (dose > 5 mg/d de
prednisona ou equivalente por mais 3 meses)
Fratura prévia Tabagismo atual
História familiar de fratura Sedentarismo
História familiar de
osteoporose
Consumo excessivo de bebidas alcoólicas e café
Menor tempo de
hipoestrogenismo* crônico
Baixa ingestão de cálcio e fatores relacionados às
quedas
 *Baixa concentração de estrogênio.
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IDADE
A idade é o principal fator de risco associado à baixa densidade óssea e fratura por
osteoporose. A idade avançada não significa apenas redução da massa óssea, mas também
diminuição da qualidade óssea e da função neuromuscular, bem como maior risco de quedas.
PESO
A taxa de fraturas está aumentada tanto em indivíduos com baixo peso quanto com sobrepeso.
Manter o peso saudável é importante para prevenir fraturas ósseas.
FRATURA PRÉVIA
Estudos têm mostrado que fraturas prévias são um forte indicador de risco para novas fraturas,
aumentando esse risco em até três vezes.
GENÉTICA
Muitos estudos têm mostrado que o histórico familiar de osteoporose deve ser ponderado em
alguns casos, pois os aspectos genéticos desempenham importante influência sobre a
aquisição do pico de massa óssea e a perda óssea relacionada à idade, bem como sobre a
determinação das propriedades estruturais e geométricas dos ossos.
MENOPAUSA/HIPOESTROGENISMO CRÔNICO
Esses dois fatores aumentam a perda óssea, sendo considerados fatores de risco para o
desenvolvimento da osteoporose. Nos primeiros cinco anos da menopausa, a perda óssea é
acelerada e a terapia hormonal preserva a densidade óssea e reduz em até 50% o risco de
fratura vertebral e não vertebral. Se a terapia é interrompida, pode ocorrer uma rápida perda
óssea e maior risco de fraturas. Muito parecido com o que acontece nos primeiros cinco a dez
anos da menopausa.
ATIVIDADE FÍSICA
Os estudos demonstram que indivíduos sedentários possuem menor massa óssea.
Exercícios regulares com impacto, como a musculação, e com intensidade e duração
adequadas são recomendados para indivíduos em risco.
TABAGISMO
O ácido nicotínico presente no tabaco age diretamente sobre os osteoblastos (células
responsáveis pela síntese dos componentes orgânicos da matriz óssea, colágeno e outros),
além de reduzir os níveis séricos de estrogênios. Por esse motivo, o tabagismo é um fator de
risco para a osteoporose.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
O tratamento engloba:
Aumentar a ingestão de cálcio (leite e derivados)
Redução da ingestão de sal, café e bebidas alcoólicas
Otimização da atividade física
Exposição solar para produção de vitamina D por 20 minutos das 10h às 15h, diariamente
TRATAMENTO DIETOTERÁPICO
As orientações dietoterápicas devem ser recomendadas desde o início do tratamento ou como
medidas preventivas. Deve-se ter uma ingestão adequada de cálcio, magnésio, fósforo, flúor,
cobre, zinco, potássio, proteínas, vitaminas D, C, K e complexo B e evitar o consumo excessivo
de sódio, proteína, fósforo e vitamina A.
 ATENÇÃO
A ingestão proteica, por exemplo, pode ter, tanto efeito positivo, quanto negativo sobre o
balanço de cálcio. Seus efeitos sobre a massa óssea e o risco de fraturas são dependentes da
ingestão concomitante de cálcio.
O consumo elevado de proteína leva ao aumento de cálcio via excreção renal por meio de três
mecanismos principais: acréscimo da taxa de filtração glomerular (medida da depuração de
uma substância que é filtrada do sangue pelos glomérulos dos rins e não sofre reabsorção ou
secreção tubular), aumento da reabsorção óssea e redução da reabsorção tubular renal.
 VOCÊ SABIA
O fósforo é o segundo mineral mais abundante no organismo, com 85 % de sua concentração
localizada nos ossos. Sua ingestão diária é de 1000 mg/d, e sua sobrecarga favorece a
hipocalcemia (redução da concentração de cálcio no sangue), elevando o hormônio PTH e
promovendo maior reabsorção óssea. Por outro lado, a privação alimentar de fósforo pode
resultar em elevação da calciúria (perda de cálcio na urina).
A ingestão adequada de magnésio auxilia, de modo direto, na função de osteoblastos e
osteoclastos, assim como na formação e no crescimento dos cristais de hidroxiapatita.
A deficiência aguda grave de magnésio acarreta alteração da homeostase do cálcio,
promovendo a hipocalcemia, ou seja, diminuição de cálcio no sangue, pois há um aumento
imediato do PTH sérico. A deficiência grave de magnésio leva à perda óssea.
Segundo o Institute of Medicine, a recomendação para a ingestão de magnésio é de 320 mg/d
para mulheres e 420 mg/d para homens. As principais fontes alimentares de magnésio são
castanhas de caju, castanha do Brasil, nozes, amendoim, dentre outros.
 ATENÇÃO
A vitamina D é um pró-hormônio necessário para o desenvolvimento e a manutenção do tecido
ósseo e da homeostase normal do cálcio e do fósforo. A vitamina D pode ser obtida, em torno
de 80 a 90 %, pela síntese cutânea sob a ação da luz ultravioleta; e em torno de 10 a 20 %,
pela ingestão de alimentos. As principais fontes alimentares naturais de vitamina D incluem:
salmão, sardinha e cogumelos.
Quando há deficiência de vitamina D ou alterações no seu metabolismo,ocorre deficiência na
absorção de cálcio, elevação da redução de PTH e aumento na reabsorção óssea. Entre os
idosos, a deficiência em vitamina D pode causar hiperparatireoidismo secundário,
osteomalácia e exacerbar a osteoporose, resultando em aumento do risco de fraturas. As
recomendações de vitamina D, segundo RDA, são de 600 IU/d para adultos acima de 51 anos
e de 800 UI/d em idosos com mais de 65 anos.
A ótima ingestão de cálcio baseia-se na referência individual capaz de maximizar o pico de
massa óssea, mantê-lo na idade adulta e minimizá-lo na velhice. As necessidades diárias de
vitaminas e minerais estão nas RDAs. A necessidade diária, por exemplo, na infância e
adolescência é em torno de 1300 mg/d. Na fase adulta, após o término de aquisição da massa
óssea, a recomendação de ingestão de cálcio é de 1000 mg/d. Com o avançar da idade, as
necessidades aumentam para 1200 mg/d. Veja no quadro abaixo a quantidade de alimentos
necessária para atingir a recomendação diária.
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Manifestação clínica muito comum na insuficiência renal crônica caracterizada pela hiperplasia
das glândulas paratireoides e por elevados níveis sanguíneos do paratormônio- PTH.
Quadro 2- Quantidade de cálcio em alguns alimentos.
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ALIMENTO PORÇÃO
PESO
(ml/g)
CÁLCIO
(mg)
Leite enriquecido com
cálcio
1 copo 240 384
Queijo fresco 2 pedaços 56 324
Leite desnatado 1 copo 240 322
Leite integral 1 copo 240 295
Sardinha assada 2 unidades 50 219
Espinafre cozido 1 xícara 190 213
Queijo muçarela 1 pedaço 30 140
Iogurte com frutas 1 potinho 130 130
Feijão rosinha cozido 1 ½ concha 160 109
Requeijão cremoso
1 colher de
sopa
30 78
Laranja lima 1 und 180 56
Tofu 2 fatias 56 45
Pão de queijo 2 und médias 40 41
Bebida à base de soja 1 copo 240 40
 Fonte: Cozzolino e Cominetti, 2013.
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Os medicamentos que atuam sobre o metabolismo ósseo são classificados em:
ANTIRREABSORTIVOS/
ANTICATABÓLICOS
Atuam bloqueando a atividade dos osteoclastos - células do tecido ósseo que participam de
processos de absorção e remodelamento do tecido ósseo e reduzem-no.
FORMADORES/ANABÓLICOS
Estimulam a osteoclastogênese, aumentando a formação da matriz óssea.
AÇÃO MISTA
Estimulam a formação óssea e inibem a reabsorção.
Existe ainda a terapia hormonal, aprovada pelo Food and Drug Administration (FDA) e pela
Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), para a prevenção da osteoporose, tais
como: estradiol e didrogesterona.
A OSTEOPOROSE COMO FATOR DE RISCO
PARA SAÚDE DA MULHER
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 2
 Identificar a função do sistema endócrino, mecanismos patológicos das doenças
endócrinas e conduta nutricional
INTRODUÇÃO
Neste módulo, vamos conhecer as manifestações clínicas e identificar os mecanismos
patológicos das doenças endócrinas. Vamos também identificar e estabelecer as necessidades
nutricionais para cada enfermidade estudada. Inicialmente, você verá uma revisão do sistema
endócrino e, posteriormente, as doenças relacionadas aos distúrbios endócrinos, tais como:
doenças da tireoide, síndrome do ovário policístico, síndrome de cushing e doença de Addison.
O sistema endócrino é um conjunto de glândulas que secretam hormônios, os quais circulam
para órgãos alvo específicos através da corrente sanguínea.
Os hormônios possuem funções específicas, tais como: regular o crescimento, o metabolismo,
a temperatura e o desenvolvimento reprodutivo. Tal como o sistema nervoso, o sistema
endócrino age como uma via de sinalização, embora os hormônios sejam de ação mais lenta
do que os impulsos nervosos. Esses sinais endócrinos podem durar de algumas horas a
semanas. O principal centro de controle das glândulas do sistema endócrino é o hipotálamo, no
cérebro.
FISIOLOGIA DA TIREOIDE
A tireoide é uma glândula pequena, localizada abaixo da proeminência laríngea, que produz
hormônios de grande importância para todo o organismo. A tireoide regula vários processos no
organismo, como: metabolismo de lipídeos e carboidratos, temperatura corporal e a frequência
cardíaca. A glândula tireoide responde pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH) secretado
pela hipófise.
Quando a hipófise é estimulada, a glândula tireoide produz dois hormônios principais: a tiroxina
(T4), assim chamada por conter quatro moléculas de iodo, e a tri-iodotironina (T3), por conter
três moléculas. O T3 é a forma mais predominante e ativa que o organismo pode usar. Ela
produz também o hormônio calcitocina, cuja função é auxiliar na regulação da concentração de
cálcio no sangue.
Para a síntese desses hormônios, é importante a presença de tirosina, um aminoácido, e de
oligomineral iodo. Além da presença da tirosina e do iodo para a formação dos hormônios da
tireoide, a ação de uma enzima chamada tireoide peroxidase (TPO) também é importante.
Quando os hormônios da tireoide são produzidos, eles são liberados na corrente sanguínea
ocupando finalmente seus receptores específicos.
 Glândula tireoide (ilustração 3D).
Para serem gerados na tireoide, esses hormônios são controlados por mecanismos de
feedback dentro do sistema hipotálamo-hipófise-tireoide, que faz parte do sistema endócrino
responsável pela regulação do metabolismo. Em outras palavras, são dependentes do
hipotálamo (localizado na parte inferior central do cérebro), da hipófise (glândula mestra do
sistema endócrino, localizada na base do cérebro) e da glândula tireoide. Importante ressaltar
que o hipotálamo estabelece a comunicação com os sistemas nervoso e endócrino.
AVALIAÇÃO NOS DISTÚRBIOS DA
TIREOIDE
É realizado com base em exames laboratoriais, incluindo histórico dietético para avaliar os
micronutrientes (por exemplo, iodo e selênio) relacionados à saúde da tireoide, junto com uma
avaliação da ingestão de calorias e carboidratos.
 ATENÇÃO
A referência normal do hormônio estimulante da tireoide (TSH) em muitos laboratórios é em
torno de 0,2 a 5,5 mUI/L. Indivíduos com concentrações superiores a 2 mUI/L têm maior risco
de desenvolvimento de hipotireoidismo durante os próximos 20 anos. Para detectar a doença
da tireoide autoimune, deve ser avaliado o anticorpo tireoide peroxidase com concentrações de
TSH fora da estreita faixa de 0,2 a 1,9 mUI/L. Já no diagnóstico do hipertireoidismo, os valores
de TSH estão reduzidos e associados a altas ou normais concentrações de T4 ou T3.
DOENÇAS ENDÓCRINAS
HIPOTIREOIDISMO
É um estado clínico resultante de quantidade insuficiente de hormônios circulantes da glândula
tireoide (tri-iodotironina – T3 e tiroxina – T4) para suprir uma função orgânica normal, sendo
que as mulheres são as mais acometidas. Mais da metade dos casos de hipotireoidismo, são
decorrentes de uma doença autoimune chamada tireoidite de Hashimoto.
A tireoidite de Hashimoto ocorre quando o sistema imunológico ataca o próprio tecido da
glândula tireoide. A manifestação clínica comum é a função alterada da tireoide. Os sintomas
comuns são: baixa energia, cansaço, pés e mãos frios, fadiga, hipercolesterolemia, dor
muscular, depressão e déficits cognitivos. As mulheres são 5 a 8 vezes mais propensas que os
homens a sofrerem de hipotireoidismo.
De acordo com alguns estudos, há maior propensão para desenvolver hipotireoidismo por parte
de indivíduos com doença celíaca, a qual está associada a enfermidades desencadeadas por
mecanismos autoimunes ou ligadas a antígenos do sistema antígeno leucocitário humano
(HLA), importantes coadjuvantes no seu diagnóstico, como a tireoidite de Hashimoto e o
diabetes tipo I. A doença celíaca se caracteriza por uma reação imunológica à ingestão de
glúten, uma proteína encontrada no trigo, na cevada e no centeio. Com o tempo e a exposição
ao alérgeno, cria-se uma inflamação que danifica o revestimento do intestino delgado,
causando complicações e aumentando as chances de desenvolvimento de câncer de intestino.
Uma doençaautoimune pode estar associada ao surgimento de outra, por isso, a doença
celíaca e os distúrbios autoimunes da tireoide compartilham uma predisposição genética
comum. Estudos demonstram que dieta isenta de glúten parece exercer influência sobre os
autoanticorpos da tireoidite de Hashimoto, pois os anticorpos antitireoide tendem a
desaparecer após a introdução da dieta, assim como os anticorpos presentes na doença
celíaca. Os pacientes com tireoidite de Hashimoto devem ser rastreados para a doença
celíaca, assim como pacientes com doença celíaca devem ser rastreados para a tireoidite de
Hashimoto.
FISIOPATOLOGIA
Conforme vimos, a tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune, a glândula torna-se
aumentada e cronicamente inflamada e não funcional. Testes de anticorpos específicos são
realizados para a identificação da doença: os anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO) e
os anticorpos antitireoglobulina (anti-TGB).
A síndrome de Schmidt refere-se ao hipotireoidismo com outras doenças endócrinas, incluindo
a de Addison (insuficiência adrenal), o hipoparatireoidismo e o diabetes melito, que pode ser de
natureza autoimune.
Existem gatilhos que podem levar ao aparecimento dessas doenças. Os mais comuns são os
relacionados ao estresse suprarrenal e estresse oxidativo. A fadiga adrenal (estresse adrenal)
indica uma síndrome causada pela diminuição da capacidade das glândulas suprarrenais de
responder ao estresse.
O estresse suprarrenal crônico pode causar alterações na comunicação entre o cérebro e as
glândulas secretoras de hormônio, dificuldade para conversão de T4 nas formas ativas de T3,
dentre outras complicações. Esses fatores aumentam o risco de desencadeamento de tireoidite
de Hashimoto ou sua exacerbação. O estresse suprarrenal afeta ainda outros sistemas do
corpo, diminuindo a função da tireoide. O hormônio suprarrenal cortisol desempenha um papel
importante na saúde da tireoide, e quando sua concentração está baixa, aumenta a da
glicemia. Quando isso acontece de maneira repetitiva, causa esgotamento das glândulas
suprarrenais e da tireoide, bem como o hipotálamo e a hipófise. Ao longo do tempo esse
quadro contribui para o aparecimento do hipotireoidismo funcional.
A produção de cortisol constante causa o enfraquecimento do sistema gastrointestinal (GI),
tornando-o mais susceptível à inflamação, como a disbiose e a infecção. Assim, esse ciclo
vicioso leva ao desequilíbrio da função da tireoide, pois essa função está relacionada ao
equilíbrio do intestino, visto que o desequilíbrio da microbiota intestinal favorece o
aparecimento de outras doenças. Importante recordar que a produção hormonal do intestino
em desarmonia tem a capacidade de influenciar em tudo.
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Outros gatilhos que podem levar ao aparecimento dessas doenças seria o próprio
envelhecimento, que causa a baixa atividade da tireoide e a gestação. O estado gestacional
pode levar a sérias complicações obstétricas, como a hipertensão, pré-eclampsia,
deslocamento prévio da placenta e abortos espontâneos.
DISBIOSE
Desequilíbrio da microbiota intestinal.
TRATAMENTO MÉDICO
Quando a tireoide está hipoativa (hipotireoidismo), devido à doença autoimune (doença de
Hashimoto), a tratamento com iodo radioativo, defeitos congênitos ou à remoção cirúrgica da
tireoide (tireoidectomia), a abordagem farmacológica para o tratamento convencional seria a
prescrição de medicamentos com reposição de hormônios da tireoide, como: synthroid, levoxyl
dentre outros.
A NUTRIÇÃO COMO ALIADA NO TRATAMENTO
DOS DISTÚRBIOS DA TIREOIDE
Diversos nutrientes estão envolvidos na saúde da tireoide, principalmente, o iodo e selênio.
Algumas deficiências nutricionais como ferro, vitamina A, selênio e zinco podem interagir com o
estado nutricional do iodo e a função da tireoide, sendo importante o consumo de alimentos
fontes destes nutrientes para favorecer a saúde da tireoide.
Podemos encontrar o selênio na castanha do brasil; o ferro em alimentos de origem animal,
gema do ovo e vegetais folhosos verde-escuros; o iodo em peixes e sal iodado; e zinco em
ostras, sementes de abóbora, feijões, amêndoas e castanhas. Deve-se evitar vegetais
cianogênicos, pois exercem atividade antitireoidiana pela inibição da enzima tireoide
peroxidase.
A hidrólise de alguns glucosinolatos encontrados em vegetais crucíferos (por exemplo, a
progoitrina) pode produzir a goitrina, um composto que pode interferir na síntese do hormônio
da tireoide. Os vegetais cianogênicos são: as brássicas – couve-flor, brócolis, repolho, couve-
de-bruxelas, mostarda, nabo, rabanete, e outros como o broto de bambu e a mandioca. O
tiocianato das brássicas inibe a captação de iodo pela tireoide, mas o aquecimento evita a
formação desses compostos.
A soja também é considerada um alimento nocivo para pacientes com hipotireoidismo por ter
propriedades goitrogênicas quando a ingestão de iodo é limitada. As substâncias da soja
(genisteína e daidzeína) inibem a atividade da tireoide peroxidase, podendo diminuir a síntese
de hormônios da tireoide.
Embora trabalhos não tenham determinado efeitos exatos no destino metabólico dos
hormônios da tireoide, o consumo excessivo de soja deve ser observado com atenção em
doentes com suspeita de prejuízo nas vias metabólicas da tireoide.
De acordo com alguns estudos, o consumo desses alimentos só interfere de modo prejudicial à
saúde da tireoide quando o consumo de iodo não é adequado.
A suplementação de vitaminas como o selênio pode reduzir a contagem de anti-TPO, além de
evitar o estresse oxidativo nos folículos tireoidianos. Estudos mostram que indivíduos com dieta
restritiva de sódio por mais de dois meses devem receber outras fontes de iodo para prevenir
uma possível carência desse mineral. O sal usado para consumo é rico em iodo e sua redução
em uma dieta restritiva de sódio (hipossódica), consequentemente, afeta o consumo de iodo.
O glúten está envolvido no aumento do número de anticorpos tireoidianos em muitos
indivíduos, e alguns estudos demonstram que esses indivíduos, ao eliminarem o glúten da
dieta, melhoram o metabolismo tireoidiano. Então a retirada do glúten da dieta pode ser
benéfica para os pacientes com tireoidite de Hashimoto. Lembrando que as doenças
autoimunes, como o Hashimoto e a doença celíaca, apresentam uma predisposição genética
comum.
Estudos clínicos devem ser explorados na relação nutrição e tireoide, pois muitas perguntas
continuam sem respostas, principalmente, no que diz respeito à quantidade de determinados
alimentos que podem interferir significativamente no funcionamento tireoidiano.
HIPERTIREOIDISMO
É uma síndrome do excesso de T4 e/ou T3 causada pela superprodução endógena ou pelo
uso exógeno desses hormônios, cujos sintomas são: perda de peso, tremor, nervosismo,
diarreia, insônia, taquicardia e outros.
Suas causas são: autoimunidade, como as doenças graves, tumor hipofisário secretor de TSH,
nódulos tireoidianos hipersecretores de T4 e T3, uso de medicamentos contendo hormônio
tireoidiano, uso de medicamentos com iodo e infecção bacteriana.
O tratamento é medicamentoso com drogas antitireoidianas, como o metimazol e o
propiltiouracil, podendo ser necessário o uso de betabloqueadores e iodo radioativo. Como o
metabolismo é aumentado no hipertireoidismo, a prescrição de suplementos polivitamínicos é
indicada, pois a necessidade de cofatores enzimáticos aumenta em até 50%.
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
Distúrbio endócrino comum de causa desconhecida que acomete cerca de 3 a 12% das
mulheres com idade reprodutiva e cuja condição da doença é caracterizada por problemas
reprodutivos, como: amenorreia, irregularidades menstruais, anovulação, aumento do ovário
com vários cistos e infertilidade.
Os sintomas são: acne, hirsutismo (crescimento anormal de pelos), alopécia (queda excessiva
de cabelo), obesidade e apneia do sono (distúrbio grave em que a respiração para e volta
diversas vezes).
FISIOPATOLOGIA
Ocorreanormalidades bioquímicas e endócrinas que leva à síndrome, tais como: elevadas
concentrações de hormônios masculinos, os andrógenos (deidroepiandrosterona, testosterona
e androstenediona), hiperinsulinemia (que resulta em um quadro de resistência à insulina) e a
intolerância à glicose. A resistência à insulina que ocorre na síndrome dos ovários policísticos é
independente do peso corporal e nem sempre é corrigida com perda de peso. Alguns estudos
demonstram que esse quadro ocorre talvez por um defeito em um pós-receptor em uma via de
sinalização mediada pela insulina.
TRATAMENTO
Inclui dieta e exercícios físicos para promover a perda de peso, auxiliar a resistência à insulina,
diminuir as concentrações de androgênicos e hirsutismo e restaurar a ovulação em alguns
casos. Recomenda-se dietas de baixo índice glicêmico, com restrição de carboidratos simples
e refinados (como o açúcar e a farinha branca), aumento do aporte de fibras através de frutas,
legumes, verduras, aveia, arroz integral e, segundo alguns estudos, a suplementação de
vitamina D3 (800 a 1200 UI/d) e picolinato de cromo (200 a 1000 mcg/d), para melhorar o
quadro de tolerância a glicose. Mulheres com evidências laboratoriais ou clínicas de
hipotireoidismo podem se beneficiar com o tratamento de hormônios da tireoide.
SÍNDROME DE CUSHING
Ocorre devido à alta concentração sanguínea de cortisol por longo período, cuja causa pode
ser exógena, por uso de esteroides ou medicamentos similares, ou endógena, que é rara e
ocorre por um tumor na glândula suprarrenal ou na hipófise. Quando o uso de medicamentos
que levam ao aparecimento da síndrome é cessado, há uma melhora do quadro até seu
desaparecimento. Essa síndrome causa sintomas e sérias complicações como obesidade
centrípeta, termo dado para os indivíduos que apresentam um aumento de tamanho na face e
no abdome, mas não nos membros.
 Molécula do hormônio cortisol e glândula adrenal (ilustração 3D).
Essa doença pode levar ao aparecimento de diabetes e hipertensão, que pode ser causada
pelo uso excessivo de corticoide ou pela produção excessiva de cortisol pelas suprarrenais.
Sintomas comuns desta síndrome são: perda de massa muscular, fraqueza, ganho de peso,
depressão e hematomas.
OBESIDADE
A obesidade é considerada um dos maiores problemas de saúde pública da última década,
demonstrando tratar-se de uma desordem complexa. Causada por forte base genética e
etiologia multifatorial, envolvendo o ambiente em que o indivíduo é exposto, como também
fatores emocionais.
A presença de doenças que causam o ganho de peso deve ser avaliada individualmente de
acordo com os sinais e sintomas. Desse modo, pacientes hipertensos, com maior deposição de
gordura na região do abdome, devem ter o cortisol avaliado e, se elevado, fazer exames mais
completos. Pode-se estar diante, por exemplo, de uma Síndrome de Cushing (doença onde há
excesso de produção de cortisol devido a um problema na hipófise ou na suprarrenal, mas que
pode ocorrer também pelo uso de medicações com cortisona).
De modo semelhante, pacientes com sinais e sintomas de hipotiroidismo devem ter seu TSH
avaliado. Alterações no hipotálamo, região do cérebro que controla o apetite, podem levar
também ao ganho de peso, pela resistência à ação de hormônios (leptina). A leptina é um
peptídeo que desempenha importante papel na regulação da ingestão alimentar e no gasto
energético, gerando aumento na queima de energia e diminuindo a ingestão alimentar. Quando
há resistência à leptina, sua ação é reduzida, podendo levar à obesidade. Mulheres com
excesso de pelos e ausência de menstruações devem ser investigadas para descartar a
possibilidade de sofrerem de Síndrome dos Ovários Policísticos, que também pode levar à
obesidade.
DOENÇA DE ADDISON
É uma doença rara onde a quantidade de hormônios ACTH é insuficiente. Podem ocorrer perda
do apetite, fadiga, hipotensão arterial, náuseas, vômitos e escurecimento da pele. Segundo a
literatura, pacientes com essa doença não devem restringir o consumo de sal, exceto aqueles
que sofrem de hipertensão arterial. Deve-se também monitorar aqueles pacientes que
transpiram muito, principalmente, no verão, pois podem precisar aumentar a ingestão de sal.
PROLACTINOMA
Os prolactinomas são os adenomas de hipófise mais comuns e, frequentemente, afetam
mulheres mais jovens, em faixa etária de fertilidade. A hiperprolactinemia (produção aumentada
de prolactina) causa hipogonadismo, irregularidade menstrual ou amenorreia em mulheres,
níveis baixos de testosterona sérica em homens e infertilidade e disfunção sexual em ambos os
gêneros. O tratamento clínico com agonista dopaminérgico é o padrão-ouro, sendo a
cabergolina a droga de escolha por sua maior eficácia e tolerabilidade. Em cerca de 20% dos
casos, o tratamento é parcial ou totalmente ineficaz, situação na qual a cirurgia é indicada. A
radioterapia é indicada somente para controle de crescimento tumoral.
DIABETE INSÍPIDO
Segundo o Ministério da Saúde (2013), o diabete insípido é uma síndrome caracterizada pela
incapacidade de concentração do filtrado urinário, causando urina mais diluída (hipotônica) e
aumento de volume urinário, que pode ocorrer por deficiência do hormônio antidiurético (ADH)
ou por resistência à sua ação nos túbulos renais. O diagnóstico diferencial de diabete insípido
inclui polidipsia primária e diurese osmótica.
POLIDIPSIA PRIMÁRIA
O distúrbio inicial é o aumento da ingestão de água, manifestando-se, principalmente, em
pacientes com transtornos psiquiátricos e, mais raramente, em pacientes com lesões
hipotalâmicas que afetam o centro de controle da sede.
DIURESE OSMÓTICA
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O diagnóstico ocorre por aumento da filtração de um soluto osmoticamente ativo e
consequente aumento do volume urinário. Dentre as causas de diurese osmótica, a mais
comum é o diabete melito, com o aumento da diurese devido à ação osmótica da glicose na
urina.
O prognóstico dos pacientes com diabete insípido depende da etiologia, das comorbidades
associadas e da instituição de tratamento adequado. O tratamento com desmopressina, um
análogo do ADH, é o padrão para os casos de diabete insípido central e gestacional. A
identificação da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o
atendimento especializado dão à atenção básica um caráter essencial para melhor resultado
terapêutico e prognóstico dos casos.
O tratamento consiste no uso da desmopressina, um análogo sintético do ADH com maior
tempo de ação, maior potência antidiurética e menor efeito pressórico quando comparado ao
ADH.
HIPOPITUITARISMO
É uma condição rara em que a glândula pituitária (também chamada pineal ou hipófise) não
consegue produzir um ou mais dos hormônios ou o faz em quantidade insuficiente. É
desencadeada por um tumor na glândula pituitária que comprime o tecido glandular e interfere
na produção de hormônios, podendo também comprimir o nervo óptico e causar distúrbios
visuais.
 Glândula pituitária.
O hipopituitarismo também pode ser causado por outras doenças e condições que danificam a
hipófise, tais como ferimentos na cabeça, tumores no cérebro, cirurgia cerebral, tratamento de
irradiação, entre outras. Não há a produção do principal hormônio, relacionado ao crescimento,
ou então é feita de modo insuficiente. Além de gerar alteração no crescimento, traz outros
problemas, como a manutenção da normoglicemia (equilíbrio entre a insulina e a quantidade de
glicose no organismo), o controle da gordura corporal e desmineralização óssea.
O tratamento deve ser à base de hormônio de crescimento (GH), normalmente, acompanhado
por médico especialista em Endocrinologia.
ACROMEGALIA
Acromegalia é uma doença debilitante e desfigurante que, se não controlada de maneira
adequada, reduz a expectativa de vida do paciente. A doença pode levar à morte devido às
complicações cardiovasculares e respiratórias. Atualmente, o diagnóstico é realizadode acordo
com as diretrizes do consenso de 2000: ausência de supressão do hormônio de crescimento
(GH) para um valor < 1ng/mL e IGF-1 elevado.
A grande maioria dos casos manifesta-se de modo esporádico, sendo causada, em cerca de
99% dos casos, por um adenoma hipofisário secretor de GH (somatotropinoma).
A acromegalia causa importante morbidade e diminuição da expectativa de vida, sendo
fundamental a instituição de um tratamento efetivo e seguro, capaz de normalizar a taxa de
mortalidade para a esperada de acordo com a idade e o sexo do paciente. Estudos sugerem
que essa meta é alcançada com a obtenção de níveis médios de GH < 2,5ng/mL (nível seguro
de GH) e IGF-1 normal. Na maioria das vezes, além de uma modalidade terapêutica, também é
necessário um tratamento multidisciplinar que envolve a participação de endocrinologistas,
neurocirurgiões e médicos especialistas em radioterapia.
 Portador de acromegalia (mão esquerda).
MENOPAUSA
À medida que o hormônio estrogênio decresce, sintomas relacionados à menopausa começam
a se mostrar. Muitas mulheres têm um declínio gradual na frequência da menstruação e outras
apresentam uma parada abrupta da menstruação. Os sintomas mais comuns são baixa
energia, falta de memória e sintomas vasomotores, que são os calores. A baixa concentração
de estrogênio pode levar ao desequilíbrio dos lipídeos sanguíneos (dislipidemia), causando
aumento do colesterol total, LDL-col e diminuição do HDL-col. A terapia hormonal pode
contribuir para a melhora destes sintomas.
DIETOTERAPIA NA MENOPAUSA
A queda de estrogênio limita a capacidade do corpo em remodelar os ossos, resultado em um
decréscimo da massa óssea. Para manter a saúde óssea, é recomendada uma alimentação
com ênfase em vegetais com benefícios de fitoestrogênios, fibras solúveis e cálcio (leite,
derivados e vegetais verde-escuros), vitamina D (sol, cogumelos, salmão), magnésio (grãos
integrais, oleaginosas), e vitamina K (vegetais verdes). A mulher deve manter seu peso dentro
da faixa de IMC saudável para prevenir o aparecimento de outras doenças.
ANDROPAUSA
Andropausa ou insuficiência androgênica parcial do homem idoso é o quadro clínico resultante
do declínio progressivo da produção androgênica (queda da testosterona). É encontrada em
pelo menos 20% dos homens com idade entre 60 e 70 anos e, algumas vezes, inicia-se a partir
dos 50 anos.
A etiologia deste declínio da testosterona dependente da idade é multifatorial. Alguns estudos
apontam que o estilo de vida pode interferir na concentração de testosterona no homem. Por
exemplo, uma dieta vegetariana e rica em fibras parece estar associada a níveis mais elevados
de testosterona do que uma à base de carnes com alto conteúdo de gordura saturada. A taxa
de insulina também é apresentada em menor concentração em indivíduos com dieta
vegetariana. O uso abusivo de álcool e de 10 cigarros por dia também favorecem a redução da
concentração de testosterona.
O tratamento é a reposição hormonal que deverá ser avaliado criteriosamente pelo médico.
A NUTRIÇÃO COMO ALIADA NO
TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS DA
TIREOIDE
VERIFICANDO O APRENDIZADO
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
No primeiro módulo, estudamos doenças como a gota e a osteoporose, suas causas,
consequências e seus tratamentos. Alimentação e estilo de vida saudáveis fazem parte da
prevenção e dos tratamentos dessas doenças, cuja prevenção ocorre com o peso estando na
faixa de normalidade. Foi visto que a osteoporose é uma doença crônica e não apresenta
sintomas clássicos como as demais, sendo descoberta apenas em exames de controle e
prevenção da saúde. A osteoporose é um dos problemas mais comuns em mulheres,
especialmente, após a menopausa. Alimentos ricos em cálcio, vitamina D e magnésio, por
exemplo, auxiliam na prevenção dessa doença, sendo importante seu acompanhamento para
evitar sérias consequências, como as fraturas.
No segundo módulo, foram citados alguns distúrbios endócrinos. O tratamento desses
distúrbios deve ser medicamentoso e acompanhado de dietoterapia. O nutricionista deve
avaliar cuidadosamente cada paciente para que a prescrição seja individualizada, levando a
resultados eficazes. Um desses distúrbios endócrinos estudados e comuns nos atendimentos
ambulatoriais é o hipotireoidismo de Hashimoto, uma doença da tireoide, em cujo tratamento a
dietoterapia tem um papel muito importante.
 PODCAST
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
ABUCHAM, J.; VIEIRA, T. C. A. et al. Terapia de Reposição Hormonal no Hipopituitarismo.
In : Arq Bras Endocrinol Metab. São Paulo, vol 47, n 4, Ago, 2003.
DONANGELO, I.; UNE, K.; GADELHA, M. Diagnóstico e tratamento da acromegalia no
Brasil. In : Arq Bras Endocrinol Metab. São Paulo, vol.47, no. 4, Ago, 2003.
BONACCORSI, B. A. C. Andropausa: Insuficiência Androgênica Parcial do Homem Idoso.
Uma Revisão. In : Arq Bras Endocrinol Metab. São Paulo, vol.45, n.2, Mar/Abr, 2001.
BOUCHARD, C. Gene-environment interactions in the Etiology of Obesity: Defining the
Fundamentals. In : Obesity; 16 (Suppl.3): S5-S10, 2008.
COZZOLINO, S. M. F.; COMINETTI, C. Bases Bioquímicas e Fisiológicas da Nutrição nas
diferentes fases da vida, na saúde e na doença. São Paulo: Manole, 2013.
GLEZER, A.; BRONSTEIN, M. D. Prolactinoma. In : Arq Bras Endocrinol Metab. São Paulo,
vol. 58, n. 2., Mar, 2014.
MAHAN, L.K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J.L. Krause Alimentos, Nutrição e
Dietoterapia. 13 ed. São Paulo: Elsevier, 2013.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Portaria SAS/MS nº 1.299, de 21 de novembro de 2013.
SILVA, S. M. C. S.; MURA, J. D. M. Tratado de Alimentação, Nutrição & Dietoterapia. São
Paulo: Prayá, 2016.
EXPLORE+
Para ampliar os seus conhecimentos no assunto deste tema, recomendamos as seguintes
leituras:
ROMERO, C. E. M.; ZANESCO, A. O papel dos hormônios leptina e grelina na
gênese da obesidade. In : Rev. Nutr., Campinas, 19(1):85-91, jan./fev., 2006. Este artigo
aborda a gênese da obesidade relacionada à leptina e à grelina, muito bem documentada
pelos autores Romero e Zanesco.
ROSSI, A. C.; FREIRE, A. R.; DORNELLES, R. C. M. Osteoporose: considerações sobre
terapêuticas atuais e metabolismo ósseo. In : IJD, Int. j. dent. Recife, v. 9, n. 4, Out./Dez.
2010.
Artigos e matérias relacionados aos distúrbios endócrinos disponíveis no site da
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.
CONTEUDISTA
Aline Cardozo Monteiro
 CURRÍCULO LATTES
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