T 4 Enfermidades Urológicas

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DESCRIÇÃO
A construção do aprendizado de condutas nutricionais e dietoterápicas baseadas no
entendimento da fisiopatologia das doenças urológicas.
PROPÓSITO
Compreender as funções do sistema renal e o seu papel no equilíbrio do organismo. Entender
quais são os eventos que alteram a normalidade desse sistema, mostrando o papel da nutrição
em minimizar a progressão das doenças e sua atuação adjuvante ao tratamento.
PREPARAÇÃO
Antes de iniciar o conteúdo deste tema, tenha em mãos uma calculadora para prática de
fórmulas específicas.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Descrever a anatomia e a fisiologia do sistema renal
MÓDULO 2
Apontar os fatores de risco e as principais doenças relacionadas ao sistema renal
MÓDULO 3
Identificar as necessidades nutricionais e a conduta dietoterápica
INTRODUÇÃO
Neste tema, vamos construir um aprendizado baseado em evidências científicas e experiências
observadas na prática do atendimento nutricional ao paciente diagnosticado com doenças do
sistema renal.
Evidências científicas sugerem que há no mundo 850 milhões de pessoas com doença renal,
sendo a Doença Renal Crônica (DRC) responsável por 2,4 milhões de mortes por ano. No
Brasil, existe a possibilidade de que mais de dez milhões de pessoas tenham o diagnóstico da
doença. (BRASIL, 2020)
Existe um interesse crescente na relação entre a nutrição e as doenças do sistema renal. Por
isso, iremos abordar a anatomia e as funções do sistema renal, aprender a diferenciar as
principais doenças que acometem o sistema renal, compreender os aspectos que envolvem o
processo fisiopatológico das doenças renais e avaliar os aspectos metabólicos das doenças
que interferem no estado nutricional. Dessa maneira, com o conhecimento adquirido, poderá
construir um raciocínio para desenvolver uma conduta nutricional adequada à individualidade
do paciente.
MÓDULO 1
 Descrever a anatomia e a fisiologia do sistema renal
Neste módulo, vamos abordar a anatomia e a função do sistema renal, bem como sua
importância para o adequado funcionamento do organismo.
O sistema renal (Figura 1) é composto por dois rins, dois ureteres, uma bexiga urinária e uma
uretra. Exerce funções importantes para a homeostase (normalidade) do organismo, através da
regulação dos líquidos e eletrólitos e a eliminação de produtos do metabolismo. Além disso, na
parte superior de cada rim, localiza-se uma glândula muito importante no metabolismo
hormonal, a glândula suprarrenal. Os rins são estruturas complexas que exercem muitas
funções, incluindo a formação da urina.
 Figura 1: Sistema renal.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA
RENAL
O rim é o principal órgão do sistema renal e realiza o processo de filtragem do sangue para
formação da urina e excreção. É formado por duas camadas, sendo o córtex a mais externa e
a medula renal a mais interna. Na parte interna do rim, localiza-se a sua unidade funcional,
chamada de “néfron”, que permeia pelas duas camadas do rim (Figura 2).
 Figura 2: O rim na secção transversal.
Cada rim compõe mais de 1 milhão de estruturas microscópicas de néfrons, e possui a função
de filtrar o sangue para formação da urina, além de reabsorção (retorno de 99% da água e
muitos solutos que foram filtrados para a circulação sanguínea – importante mecanismo que
mantém as concentrações de substâncias fundamentais ao organismo, como glicose e
proteínas) e secreção (remove da circulação sanguínea para o lúmen do túbulo renal e ducto
coletor, os resíduos, fármacos e excesso de íons), para formação e concentração da urina, e
posteriormente a excreção.
 ATENÇÃO
Através dos mecanismos de filtração glomerular, reabsorção e secreção nos túbulos renais que
os néfrons ajudam na manutenção da homeostasia (MAHAN, 2013).
O objetivo principal dos néfrons é filtrar o sangue para controlar a concentração e o volume
sanguíneo, remover as substâncias tóxicas do sangue (por exemplo, produtos finais do próprio
metabolismo e outras substâncias, como medicações, que precisam ser eliminados, evitando
toxicidade no organismo) e auxiliar na regulação do pH sanguíneo.
 Figura 3: Formação da urina.
Cada néfron é formado pelo corpúsculo renal, constituído pelo glomérulo, localizado dentro da
cápsula de Bowman, e pelo túbulo renal, formado por três seções: túbulo contorcido proximal,
alça de Henle (ramo descendente da alça de Henle e ramo ascendente da alça de Henle) e o
túbulo contorcido distal (Figura 3).
Com a ilustração da vascularização do néfron (Figura 4), vamos compreender juntos o fluxo
sanguíneo de um rim saudável, a importância de cada estrutura na dinâmica do processo de
filtragem do sangue e como ocorre a formação da urina:
Por meio da artéria renal, o rim recebe 20% do débito cardíaco. O volume plasmático
segue pela arteríola aferente até o glomérulo que realiza a filtração de grande
quantidade de líquido, através da rede de capilares glomerulares para o interior da
cápsula de Bowman e por meio da pressão hidrostática. Este processo é chamado de
filtração glomerular. Estes capilares são relativamente impermeáveis às proteínas e a
elementos celulares como hemácias, que os retêm no sistema vascular (filtração).
De todo o sangue que passa pelo glomérulo, 20% é filtrado, formando um líquido
chamado de ultrafiltrado, que é composto por pequenas substâncias (água e solutos) e
com concentrações similares às do plasma sanguíneo. O restante do sangue (80%)
segue pela arteríola eferente, a qual se ramifica em capilares peritubulares que
contornam os túbulos proximais, distais e a alça de Henle, permitindo o processo de
reabsorção e secreção.
O ultrafiltrado passa pela segunda parte do néfron, iniciando pelo túbulo contorcido
proximal, que é o principal local de reabsorção de glicose, aminoácidos, ureia, cloreto,
bicarbonato, água e íons (cálcio, magnésio, sódio, potássio e fosfato), e onde ocorre a
secreção de íons (hidrogênio, ureia, amônio e creatinina).
A alça de Henle é formada pelo ramo descendente, local que realiza somente a absorção
de água. A alça de Henle propriamente dita (em forma de curva) e, na sequência, o ramo
ascendente, local onde ocorre, principalmente, reabsorção de íons como o sódio,
potássio, cloreto e secreção de ureia.
O túbulo contorcido distal é o local de reabsorção de água, cálcio, cloro, potássio e sódio
(em menor quantidade). A parte final do túbulo, junto com o ducto coletor (ligado a
diversos túbulos contorcidos distais), é o local que sofre a ação do hormônio aldosterona,
responsável por aumentar a síntese de transportadores celulares que promovem a
reabsorção de sódio em troca do potássio. Esse mesmo local, de menor reabsorção de
sódio, sofre ação dos hormônios antidiuréticos (Hormônio Antidiurético - ADH). Em
seguida, cada rim libera pelo seu ureter um líquido, chamado de urina, para ser
armazenado na bexiga e, posteriormente, excretado pela uretra.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 Figura 4: Vascularização do néfron.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
O líquido extracelular representa o fluido de fora das células (fluidos extracelulares) e é
composto pelo plasma sanguíneo, que constitui a parte líquida do sangue composta por água,
proteínas, sais minerais, gás carbônico e outras substâncias hidrossolúveis.
 VOCÊ SABIA
O rim filtra em média 180 L/dia, processo realizado por cerca de 60 vezes por dia, filtrando todo
o plasma sanguíneo do organismo. Após sofrer os processos ativos e passivos de reabsorção
e secreção, a composição do líquido se altera, tanto em volume quanto em concentração,
formando em média um volume de 1,5 L/dia de urina excretada. A urina é composta de 95% de
água e o restante (5%) de solutos orgânicos (ureia, creatinina, ácido úrico, sais, outros íons).
O funcionamento de cada néfron é independente e, se um dos segmentos for afetado, toda a
sua extensão será comprometida, ou seja, perderá a função. Como as células dos néfrons não
são renovadas, o rim se adapta à perda de néfrons por meioda hiperfiltração compensatória
dos néfrons saudáveis remanescentes (aumentando a capacidade funcional dos néfrons ainda
funcionantes e viáveis).
Um indivíduo que perde metade da massa de néfrons não apresenta necessariamente metade
da função renal normal, pois ocorrerá um processo adaptativo, inicialmente, compensatório,
onde os sinais iniciais de disfunção renal são imperceptíveis.
Esse processo compensatório pode provocar uma sobrecarga nas células dos néfrons
remanescentes, até a inativação de um rim e, progressivamente, pode sobrecarregar e
comprometer a funcionalidade do outro rim, se uma medida de tratamento e prevenção não for
adotada. Por essa razão, as doenças renais são progressivas.
Podemos citar como exemplo os pacientes com hipertensão arterial (HA) descontrolada e
prolongada. Ao longo dos anos, os altos níveis de pressão arterial (PA) estabelecem alterações
estruturais progressivas nas arteríolas renais, como o estreitamento da luz, podendo causar
danos glomerulares e tubulares em longo prazo.
FUNÇÕES DOS RINS
É vital uma função renal adequada, pois os rins contribuem para a manutenção do organismo.
A todo momento, o organismo sofre reações bioquímicas produzindo substâncias finais.
Algumas são necessárias para o funcionamento do organismo, outras não podem ser
acumuladas, principalmente, os resíduos provenientes do metabolismo das proteínas.
As proteínas são formadas por aminoácidos e nitrogênio e, a partir do grupamento amina do
nitrogênio, ocorre produção tanto de aminoácidos não essenciais quanto de amônia, que será
convertida em ureia e eliminada através da urina.
Alterações na função renal podem modificar o pH do sangue. O pH sanguíneo adequado varia
entre 7,35 a 7,45 e, quando alterado, provoca agravos ao organismo.
PH ABAIXO DE 7,35 (QUADRO DE ACIDOSE)
Leva à desnaturação de enzimas, promovendo interrupção de processos fisiológicos.
PH ACIMA DE 7,45
Promove quadro de alcalose, também promovendo alterações das funções celulares.
Conheça a seguir quais são as principais funções dos rins:
ELIMINAR METABÓLITOS ORIUNDOS DO
METABOLISMO DAS PROTEÍNAS
Ureia, ácido úrico, creatinina e amônia estão presentes em menor quantidade na circulação
sanguínea. Esses produtos precisam ser eliminados para que se evite toxicidade, como
alcalose sistêmica.
MANUTENÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR
Funcionamento integrado com o sistema cardiovascular para manter a pressão arterial
adequada. Realizado através do balanço de sódio e água na reabsorção e secreção nos
túbulos renais e ductos coletores.
MANUTENÇÃO DA COMPOSIÇÃO IÔNICA DO VOLUME
EXTRACELULAR
Controle dos íons principais (sódio, cloro, cálcio) pela retenção ou perda destes pela urina.
Estas são as funções dos rins não relacionadas à excreção:
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
Através do sistema renina-angiotensina II-aldosterona (SRAA), o rim regula a pressão arterial
(PA). A diminuição da PA causa menor perfusão renal, a qual dispara estímulos para que as
células justaglomerulares secretem renina (enzima); sua atuação no plasma sobre o
angiotensinogênio forma angiotensina I, que é convertida em angiotensina II, por meio da
enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II provoca vasoconstrição nas
arteríolas e estimula a liberação de aldosterona (pela glândula suprarrenal), que impede a
excreção de sódio. Assim, esse mecanismo aumenta a reabsorção de sódio e água, levando
ao aumento do volume sanguíneo e, consequentemente, ao retorno da pressão arterial ao
normal.
A angiotensina II atua também sobre o hipotálamo, promovendo a sensação de sede e
induzindo a ingestão de água, além de estimular a secreção do hormônio antidiurético (HAD),
que aumenta a reabsorção de água pelos ductos coletores. À vista disso, aumenta o volume
sanguíneo e mantém a osmolaridade e, consequentemente, eleva a pressão arterial. Observe
o esquema abaixo:
Legenda: ANG I – angiotensina I; ANG II – angiotensina II; ECA – enzima conversora de
angiotensina; PA – pressão arterial.
 Figura 5: Mecanismo renal fisiológico de manutenção da pressão arterial.
MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
Existem três mecanismos para controlar a variação do equilíbrio ácido-base, que acontecem
simultaneamente com o objetivo de manter a homeostase do pH sanguíneo: o sistema tampão
(regulado pelas hemácias, que removem o gás carbônico produzido na respiração celular e
produção de bicarbonato), o sistema respiratório (atua na eliminação de gás carbônico para o
ar atmosférico) e o sistema renal (detalhado a seguir).
O rim realiza o controle do pH, regulando a acidose (quando na circulação sanguínea há maior
concentração de íons hidrogênio) e a alcalose (maior concentração de íons bicarbonato)
através da excreção de urina ácida e urina básica, respectivamente. Para isso, quando há
acidose, o rim reabsorve íons bicarbonato que foram filtrados, junto com o sódio, e aumenta a
secreção de íons hidrogênio, favorecendo o sistema tampão. Quando há alcalose, o rim não
reabsorve o bicarbonato que foi filtrado, logo, aumenta a concentração de hidrogênio no
plasma, revertendo a alcalose.
ATIVIDADE ERITROIDE NA MEDULA ÓSSEA
O rim produz o hormônio eritropoetina (EPO) que atua na medula óssea, estimulando a
diferenciação da célula tronco em eritrócito (glóbulos vermelhos) ou hemácia, células
responsáveis pelo transporte de oxigênio e gás carbônico.
PRODUÇÃO DA VITAMINA D NA FORMA ATIVA (1,25-
[OH]2D3)
É no rim que a vitamina D recebe a segunda hidroxilação para se transformar na forma ativa, a
vitamina D 1,25-di-hidroxicolecalciferol (calcitriol). Uma vez ativa, a vitamina D desempenha
papel importante na manutenção dos níveis sanguíneos de cálcio e fósforo e na mineralização
para formação e manutenção dos ossos. Aumenta as concentrações séricas de cálcio,
estimulando a adequada absorção intestinal de cálcio e fósforo, além de promover reabsorção
renal de cálcio e excreção do fósforo.
REGULAÇÃO DE PROCESSOS METABÓLICOS
(GLICONEOGÊNESE, METABOLISMO LIPÍDICO)
Por exemplo, os rins atuam na síntese de L-carnitina, que regula a entrada de ácidos graxos de
cadeia longa através da membrana mitocondrial, promovendo a B-oxidação (produção de ATP
através dos ácidos graxos) e geração de energia.
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
A taxa de filtração glomerular (TFG) é a soma do volume de líquido que é filtrado por todos
os néfrons funcionantes, considerando apenas a filtração glomerular. É influenciada pela
pressão de Starling, responsável pelo movimento de fluido entre os compartimentos, ou seja,
a pressão osmótica (força exercida pelos líquidos que tende a expulsar o líquido de seu
compartimento) e a pressão oncótica (força que atrai água para o compartimento, fazendo
com que o líquido tenda a voltar para o interior do vaso), controlando os processos de
ultrafiltração e reabsorção, respectivamente.
A TFG é utilizada como medida padrão para avaliação da função renal.
 ATENÇÃO
A filtração glomerular acontece em decorrência de variáveis, como: pressões, capilares
glomerulares e espaço de Bowman, para que o fluxo sanguíneo seja filtrado, processo
conhecido como barreira de filtração glomerular. A formação do ultrafiltrado depende também
da permeabilidade das membranas filtrantes, da pressão arterial e do tônus das arteríolas
aferente e eferente.
A ilustração abaixo (Figura 6) representa o esquema da barreira de filtração glomerular,
localizada entre o capilar glomerular e o espaço de Bowman. O fluxo sanguíneo atravessa as
camadas, passando por uma seleção seletiva que depende do tamanho e da carga das
moléculas que é filtrada, para a formação do ultrafiltrado, são elas:
CAMADA A: ENDOTÉLIO
CAMADA B: LÂMINA BASAL
CAMADA C: PEDICELOS
CAMADA A: ENDOTÉLIO
Considerada uma barreira mecânica. São os poros (1) do próprio endotélio dos capilares
glomerulares. Realiza a primeira barreira das macromoléculas, como as proteínas do sangue.
É permeável à água, ao sódio, à ureia, à glicose e a pequenas proteínas.
CAMADA B: LÂMINABASAL
Considerada uma barreira elétrica. É a membrana da lâmina basal glomerular, segmentada
pelas lâminas rara interna (1), densa (2) e rara externa (3); contém proteoglicanos ricos em
sulfato de heparana (glicosaminoglicano), apresenta carga elétrica negativa, que afasta as
cargas das proteínas aniônicas e das células sanguíneas (hemácias).
CAMADA C: PEDICELOS
Considerada uma barreira mecânica. São prolongamentos celulares dos podócitos, que
envolvem as células dos capilares glomerulares e estão cobertos por uma camada de
proteínas enzimáticas e estruturais (1), ou seja, glicoproteínas de carga negativa. Formam
pequenas fendas de filtração (2) e o diafragma (3), que funcionam como barreiras para
passagem de proteínas do sangue.
 Figura 6 - Esquema de barreira de filtração do rim.
Este processo determina as características do líquido filtrado, isto é, o ultrafiltrado possui
concentrações semelhantes ao do plasma sanguíneo, exceto por não conter os elementos
proteicos.
Para ocorrer a filtração glomerular, existem forças favoráveis e opositoras ao longo do
processo, permitindo a passagem do sangue contra a membrana de filtração, que é definida
pela diferença entre pressões de Starling (pressão hidrostática e coloidosmótica) no glomérulo
e no espaço da cápsula de Bowman.
As forças propulsoras que determinam a pressão efetiva de filtração (PEF) dependem de três
principais pressões:
PRESSÃO HIDROSTÁTICA GLOMERULAR NO SANGUE
(PHGS)
Estimula a filtração sanguínea nos capilares glomerulares, forçando a saída da água e solutos
através da membrana de filtração para a cápsula de Bowman. Essa pressão é derivada da
pressão arterial sistêmica.
PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPSULAR (PHC)
Opõe-se ao movimento de líquido para dentro da cápsula glomerular gerado pela filtração.
PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO SANGUE (PCOS)
Resiste também à filtração. A pressão é influenciada pela presença de proteínas no plasma
sanguíneo.
Logo, a pressão total que promove a filtração glomerular é determinada como:
PEF = PHGS – PHC – PCOS
 Atenção! Para visualização completa da equação utilize a rolagem horizontal
As alterações no calibre das arteríolas aferente e eferente alteram a pressão hidrostática nos
capilares glomerulares e, consequentemente, a taxa de filtração glomerular. Por exemplo,
quando a pressão arterial está baixa, por influência hormonal (renina-angiotensina I -
angiotensina II), são induzidas à vasoconstrição (aumento da resistência do vaso) da arteríola
eferente e à vasodilatação (diminuição da resistência do vaso) da arteríola aferente, para
aumentar o fluxo no glomérulo e, consequentemente, elevar o volume sanguíneo que será
filtrado (aumenta a TFG).
Para garantir que os rins eliminem de forma eficiente os produtos de decomposição metabólica
e regulem a pressão arterial sem causar perda excessiva de água, é necessário garantir que a
TFG se mantenha constante, na faixa de pressão arterial média entre 80 a 180 mmHg.
A medida da TFG, geralmente, é estimada pelo clearance do plasma renal, ou seja, o quanto
foi depurado de uma determinada substância pela urina, por unidade de concentração. O
clearance da creatinina (o quanto de creatinina foi excretada pela urina, produto do
metabolismo de proteína muscular) ainda é considerado o meio mais fácil de avaliar a TFG,
porém, apresenta algumas limitações, por exemplo, se houver alguma lesão renal aguda.
 EXEMPLO
A creatinina filtrada pelo glomérulo não é reabsorvida, mas é secretada (entre 10 a 40%) pelo
túbulo contorcido proximal. Embora possa superestimar a TFG, devido à grande faixa de
secreção, diversos estudos demonstram ser um ideal marcador de filtração para
acompanhamento laboratorial.
A ANATOMIA E A FISIOLOGIA DAS
DOENÇAS RENAIS
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 2
 Apontar os fatores de risco e as principais doenças relacionadas ao sistema renal
Uma vez que você tenha entendido a fisiologia renal, suas funções e os fatores que controlam
sua homeostase, é mais fácil compreender os fatores que podem alterar a homeostasia da
função renal. Alguns deles servem como “gatilhos” para o desenvolvimento de doenças que
podem comprometer a função dos rins.
As principais doenças que acometem o sistema renal estão resumidas na figura abaixo e
estudaremos, na sequência, a fisiopatologia de cada uma delas:
 Figura 7: Principais doenças que acometem o sistema renal.
DOENÇAS GLOMERULARES
SÍNDROME NEFRÍTICA – GLOMERULONEFRITE
AGUDA
A síndrome nefrítica caracteriza-se por inflamação nas alças capilares do glomérulo. Essa
resposta inflamatória altera a permeabilidade capilar e a capacidade de barreira do glomérulo,
além da capacidade de formar urina, reduzindo o volume urinário (oligúria, 400 mL ou menos) e
podendo chegar à ausência de sua formação (anúria).
As manifestações clínicas ainda incluem hipertensão renal e hematúria (presença de sangue
na urina), uremia (aumento da ureia) e oligúria. A resposta inflamatória nos capilares pode ser
estimulada por infecção estreptocócica (bactérias com forma de coco gram-positivas que
podem causar infecção no trato urinário), sendo esta a causa mais comum. Outras causas
incluem doenças renais primárias, como doenças genéticas causadas por imunoglobulina A
(IgA) e nefrite hereditária, além de doenças secundárias, como lúpus eritematoso sistêmico
(LES) e vasculite. A evolução da doença pode variar desde a recuperação completa (objetivo
da resposta inflamatória), síndrome nefrótica, ou até mesmo Insuficiência Renal Crônica (IRC).
SÍNDROME NEFRÓTICA
A síndrome ocorre porque a resposta inflamatória aguda se torna crônica, alterando a
permeabilidade capilar, podendo ocorrer uma redução nas proteínas, mais significativamente
albumina. As grandes perdas de albumina, através da urina, levam à perda da pressão
oncótica (proteínas responsáveis por manter o líquido plasmático dentro dos vasos
sanguíneos) e, consequentemente, ao edema.
 Figura 8: Edema por hipoalbuminemia (perda de proteína albumina através da urina).
 ATENÇÃO
Além disso, perdas de proteínas importantes para o metabolismo lipídico podem desencadear
a hipercolesterolemia. A hipercoagulabilidade também pode ocorrer devido à perda de
proteínas que atuam na homeostase vascular de coagulação e anticoagulação (antitrombina 3),
além da anemia, devido à perda de proteínas que atuam na homeostase da hematopoese.
As causas mais relacionadas ao desenvolvimento da síndrome nefrótica incluem: diabetes
mellitus, LES e amiloidose (acúmulo de amiloide, uma substância proteica rara, que leva à
produção excessiva de imunoglobulina e à sua deposição nos capilares glomerulares,
causando a inflamação).
 Figura 9. Consequências da síndrome nefrótica.
DOENÇAS INTERSTICIAIS E TUBULARES
(NTI)
As doenças intersticiais e tubulares são caracterizadas por envolvimento inflamatório dos
túbulos e do interstício, podendo levar aos aspectos morfológicos de lesão tubular aguda e à
síndrome clínica de lesão renal aguda (LRA), antes conhecida como insuficiência renal aguda
(IRA).
NEFRITE INTERSTICIAL
Refere-se a um grupo de doenças renais inflamatórias que primariamente envolvem o
interstício e os túbulos.
 ATENÇÃO
Caracteriza-se por lesões fibróticas, provocadas pela resposta inflamatória crônica, com
destruição dos túbulos renais. As causas mais comuns estão associadas ao excesso de
analgésicos, à anemia falciforme, ao diabetes mellitus e a obstruções do trato urinário por
formação de cálculos renais. Entretanto, a maioria dos casos de nefrite é causada por infecção
bacteriana (infecção do trato urinário – ITU) com envolvimento importante da pelve renal.
PIELONEFRITE AGUDA
Pielonefrite aguda é uma inflamação aguda nos rins e na pelve renal causada por infecção
bacteriana. Essa manifestação de infecção pode se desenvolver no trato urinário inferior
(cistite, prostatite, uretrite), no superior (pielonefrite), ou em ambos.
O curso clínico para as NTI pode ser queda de taxa de filtração glomerular eoligúria, quando o
volume da urina excretada for menor que as necessidades para a eliminação de produtos de
excreção urinário.
SÍNDROME DE FANCONI
Trata-se de uma doença hereditária rara do túbulo proximal, que resulta em quantidades
excessivas de glicose, bicarbonato, fosfatos, ácido úrico, potássio e certos aminoácidos
excretados na urina.
As consequências são, principalmente, distúrbios no controle ácido-base, resultando em
acidose, além de baixas concentrações no sangue de potássio (hipocalemia), osteomalácia e
raquitismo.
LESÃO RENAL AGUDA (LRA)
A lesão renal aguda (LRA), antes conhecida como insuficiência renal aguda (IRA), é uma
alteração complexa, onde há uma súbita e rápida perda da função renal. Pode ocorrer como
consequência de diversas condições clínicas (causas ou etiologias da LRA), que podem ser
observadas no quadro 1. Nessas situações, os rins podem apresentar redução ou perda total
de sua capacidade funcional, de modo temporário ou permanente.
 ATENÇÃO
Essa gama de alterações denominada LRA manifesta-se por queda na taxa de filtração
glomerular (TFG) e uma consequente capacidade renal alterada de eliminar carga diária de
excreção metabólica. A redução da TFG altera, consequentemente, a capacidade dos rins de
produzir urina para manter o equilíbrio hidroeletrolítico e eliminar produtos de excreção. Esse
fato pode levar o indivíduo a um estado de oligúria (redução do volume urinário). A maioria dos
casos ocorre em rins anteriormente saudáveis com redução total ou parcial de suas funções.
Diante disso, entende-se que as alterações na LRA podem ser reversíveis e sua duração pode
variar de dias a semanas, abrangendo desde pequenas mudanças na função renal até a
insuficiência, com necessidade de terapia de substituição renal.
A LRA é uma das mais importantes complicações observadas em pacientes hospitalizados.
Sua incidência varia de acordo com as condições clínicas dos pacientes, sendo maior em
unidades de terapia intensiva (UTI). Desses pacientes, 3,5 a 5% evoluem com necessidade de
terapia de substituição renal (diálise), com taxas de mortalidade ainda extremamente altas.
Etiologias ou causas da LRA
LRA PRÉ-RENAL
A LRA RENAL
A LRA PÓS-RENAL
LRA PRÉ-RENAL
Acontece em resposta à redução do volume de sangue que passa pelos rins, ou seja, é uma
resposta fisiológica à hipoperfusão renal, sem que haja um defeito estrutural nos rins. Por
exemplo, pode ocorrer como consequência de uma perda de sangue, como em hemorragia, de
insuficiência cardíaca aguda, de cirrose hepática descompensada, entre outros fatores. Com
restabelecimento da perfusão renal de sangue adequada, o retorno do funcionamento normal
dos rins é restabelecido em um curto período, sem grandes consequências ao estado
nutricional.
A LRA RENAL
É aquela que afeta diretamente o parênquima renal, desencadeada, frequentemente, por
obstrução do fluxo sanguíneo aos rins (doença isquêmica) ou nefrotoxinas, que induzem à
morte não programada das células dos túbulos renais (necrose tubular aguda). A LRA renal
costuma apresentar duração maior (pelo menos uma semana) e com necessidade de
tratamento de substituição renal (diálise). Essa condição pode trazer complicações nutricionais
importantes, que estão relacionados ao procedimento dialítico.
A LRA PÓS-RENAL
É aquela em que há algum impedimento da passagem da urina por obstrução na pelve renal,
ureter, bexiga ou uretra. A função renal geralmente volta ao normal após a retirada do fator que
está obstruindo a passagem da urina pelas vias urinárias.
Quadro 1. Resumo das etiologias ou causas da LRA.
Causas Condições clínicas
Fatores que levam à perfusão renal
inadequada (LRA pré-renal)
Desidratação grave
Colapso circulatório
Doenças intrínsecas ao parênquima
renal (LRA renal)
Necrose tubular aguda
Trauma, cirurgia
Septicemia
Necrose tubular aguda isquêmica
Nefrotoxicidade
Antibióticos, agentes de contraste e
outros medicamentos
Reação local a medicamentos
Problemas vasculares
Infarto renal bilateral
Glomerulonefrite aguda de qualquer
causa
Infecção pós-estreptocócica
Lúpus eritematoso sistêmico
Obstrução do trato urinário (LRA pós-
renal)
Hipertrofia prostática benigna com
retenção urinária
Carcinoma da bexiga ou da próstata
Câncer retroperitoneal ou pélvico
Cálculos ureterais bilaterais e
obstrução
Rabdomiólise
Fonte: Adaptado de Mahan, Escott-Stump, Raymond, 2013.
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IMPORTÂNCIA DA AVALIAÇÃO DO ESTADO
NUTRICIONAL NO PACIENTE COM LRA
Pacientes com LRA apresentam um estado hipermetabólico, que leva à alteração no
metabolismo de todos os macronutrientes, tendo como principais consequências a
hiperglicemia, a hipertrigliceridemia e o catabolismo proteico. Desse modo, a terapia nutricional
em pacientes com LRA torna-se bastante complexa, devido à necessidade de se balancear os
requerimentos nutricionais por causa da maior demanda metabólica e da incapacidade de
excreção nitrogenada e acidose.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
Por conta disso, recomenda-se a utilização de método de Triagem Nutricional para avaliação
do risco nutricional e desnutrição. São escassos os estudos de avaliação nutricional em
pacientes com LRA, assim, é recomendada que a avaliação do risco nutricional seja feita
através da Avaliação Subjetiva Global (ASG). (CUPPARI, 2014).
DOENÇAS RENAIS EM ESTÁGIO TERMINAL
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
A DRC é considerada um problema de saúde pública mundial, devido à crescente presença de
doenças renais em todo o mundo. Informações da Sociedade Internacional de Nefrologia
mostram uma prevalência da doença renal crônica no mundo. Essa prevalência é de 7,2% para
indivíduos acima de 30 anos, e 28% a 46% para aqueles que estão acima de 64 anos. Isso
enfatiza a necessidade de estratégias para a prevenção e o gerenciamento dessas doenças.
No Brasil, a estimativa é de que mais de dez milhões de pessoas tenham doença renal, das
quais 90 mil estão em tratamento dialítico (um processo artificial de substituição da função dos
rins). (BRASIL, 2020)
FISIOPATOLOGIA DA DRC
A DRC consiste em lesão renal e perda progressiva e irreversível da função dos rins
(glomerular, tubular e endócrina), resultando em disfunção do órgão. Em sua fase mais
avançada (chamada de fase terminal de insuficiência renal crônica-IRC), a função renal é
completamente perdida.
O termo disfunção em uma doença nos remete à incapacidade de o órgão exercer a sua
função adequadamente.
DESENVOLVIMENTO DA DRC
A IRC é caracterizada pela progressão do dano que se mantém independentemente da
presença do fator que acusou a lesão inicial. O quadro 2 mostra as diversas causas
relacionadas ao desenvolvimento da DRC.
Especula-se que, após a lesão provocada pelo fator causal, os glomérulos dos néfrons
remanescentes, ou seja, aqueles que estão funcionando, sofreriam um processo adaptativo,
chamado de hipertrofia, causado pela hiperperfusão sanguíneas (aumento do volume
sanguíneo), que levaria à hipertensão glomerular com consequente hiperfiltração glomerular
(aumento da filtração glomerular) e lesão das estruturas do glomérulo.
Essas modificações funcionais e morfológicas resultam em perda de seletividade da membrana
dos capilares glomerulares, causando passagem de macromoléculas, principalmente, de
proteínas. O intenso tráfico de proteínas ao longo dos túbulos renais desencadeia uma série de
respostas imunológicas, inflamatórias e hormonais que contribuem para a fibrinogênese renal
(lesão irreversível, com substituição da célula renal por tecido fibroso de cicatriz), levando a
subsequentes reduções do número dos néfrons remanescentes.
 ATENÇÃO
O processo de adaptação que permite a manutenção das funções renais, mesmo após a
redução significativa do número de néfrons funcionantes, determina a progressão da doença.
Outros fatores como a hiperlipidemia (aumento dos lipídeos na circulação sanguínea), a
retenção de fosfato,a acidose e as próprias toxinas urêmicas podem também contribuir para a
progressão da lesão renal.
Ainda não está bem esclarecido como alguns pacientes permanecem estáveis com DRC por
muitos meses a anos, enquanto outros progridem rapidamente para insuficiência renal e
necessidade de terapia de substituição renal.
Quadro 2: Principais fatores de risco para o desenvolvimento de DRC.
Alto risco de desenvolver DRC
Hipertensão
Diabetes não controlada (manutenção de um estado hiperglicêmico)
Histórico familiar
Doenças cardiovasculares
Idosos
Moderado risco de desenvolver DRC
Doenças glomerulares
Indivíduos com inflamação sistêmica e neoplasias
Litíase renal ou doença urológica obstrutiva
Exposição prolongada a drogas nefrotóxicas
Transplantados renais com rejeição crônica
Fonte: Adaptado de Mahan, Escott-Stump, Raymond, 2013.
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Desse modo, a definição da DRC é baseada na sua capacidade funcional, determinada pela
sua Taxa de Filtração Glomerular (TFG - estágios funcionais), sendo o valor normal da filtração
glomerular: 80 a 120 mL/min/1,73 m². Então, caracteriza-se como doença renal crônica,
indivíduos que apresentem por um período ≥ 3 meses:
TFG < 60 mL/min/1,73 m2 ou TFG >60 mL/min/1,73 m2
TFG > 60mL/min/1,73 m2 com alguma lesão da estrutura renal
Hematúria glomerular
Microalbuminúria/proteinúria (excreção de albumina urinária > 300 mg em 24h)
E/ou alteração em exame de imagem (tomografia computadorizada e ressonância magnética)
Podemos estimar a capacidade funcional dos rins através da equação para estimativa da TFG
por meio da determinação do clearance ou depuração de creatinina a seguir:
CLC (ML/MIN) = [CREATININA URINÁRIA (MG/DL) ×
VOLUME URINÁRIO (ML)] + [TEMPO DE COLETA (MIN)]
CREATININA PLASMÁTICA (MG/DL)
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ClC = clearance de creatinina; creatinina urinária de 24 h; volume urinário de 24h.
Como a quantidade de creatinina depende da massa muscular, o clearance de creatinina deve
ser corrigido pela superfície corporal, ou seja, o valor obtido deve ser dividido pela superfície
corporal, e o resultado, multiplicado por 1,73 m2. O valor de normalidade do clearance de
creatinina: 80 a 120 mL/min/1,73 m2.
Observe no quadro abaixo, os estágios da DRC e sua classificação, segundo a TFG:
Quadro 3: Estágios da DRC.
Estágio TFG Classificação
I
90 – 130
mL/min
Rim danificado, mas normal para a função renal
aumentada
II
60 – 89
mL/min
Leve diminuição na função renal
III
30 – 59
mL/min
Moderada diminuição na função renal
IV
15 – 29
mL/min
Grave diminuição na função renal
V <15 mL/min
Insuficiência renal com tratamento
Doença renal em estágio terminal (DRET)
Fase dialítica
Fonte: Adaptado de Ministério da Saúde, 2016.
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 ATENÇÃO
Na prática clínica, um fator importante que limita a utilização desse cálculo é a coleta de urina
de 24 horas. Trata-se de uma análise que depende da coleta de toda a urina, em frascos, ao
longo de 24 horas, o que dificulta a realização da análise em paciente que, por exemplo,
estejam acamados e dependentes.
Dessa forma, outras equações que possibilitam estimar o clearance de creatinina ou a TFG
foram desenvolvidas e são apresentadas na sequência. Estas fórmulas de estimativa foram
adaptadas para utilização da creatinina sérica e não a creatinina urinária, o que elimina a
limitação da fórmula dependente da urina de 24 horas.
Quadro 4: Equações para estimar o clearance de creatinina.
Equação de Cockcroft-Gault
ClC (mL/min) = [140 – idade (anos) × peso (kg)] ÷ [Creatinina sérica (mg/dL) x 72]
Para mulheres: multiplicar o resultado por 0,85
Equação simplificada de MPLI simplificada (Modification of Diet in Renal Disease)
TFG (mL/min/1,73m2)
(186 x Creatinina sérica-1,154 x idade-0,203) x 0,742 (se mulher não negra) x 1,212 (se
afro-americano)
Fonte: Adaptado de Mahan, Escott-Stump e Raymond, 2013.
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Quadro 5: Resumo da progressão da doença renal para IRC.
Principais características da DRC
Cronicidade
Reserva funcional
Dano irreversível
Perda de glomérulos
Consequentemente: incapacidade do rim de excretar produtos de excreção, manter
balanço de líquido e eletrólito, produzir hormônios, como a eritropoetina.
Sintomas de uremia (ureia: acima de 100 mg/dL e Creatinina: 10 a 12 mg/dL)
Fonte: Adaptado de Cotran, Kumar e Collins, 2016.
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CONSEQUÊNCIAS NO ESTADO
CLÍNICO/NUTRICIONAL DE PACIENTES COM
DRC
Os mecanismos adaptativos que promovem a evolução para DRC têm um limite a partir do
qual os distúrbios hidroeletrolíticos, metabólicos e hormonais se tornam evidentes
desencadeando uma série de manifestações clínicas e físicas (refletindo em sem sinais e
sintomas), características da DRC. Observe os esquemas abaixo que apresentam as principais
características clínicas do paciente com IRC.
 Figura 10: DRC e Metabolismo.
 Figura 11: DRC e estado nutricional.
TRATAMENTO DE PACIENTES COM DRC
O tratamento da DRC possui três protocolos distintos:
FASE NÃO DIALÍTICA
Também conhecida como tratamento conservador.
FASE DE TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA (TRS)
São empregadas a hemodiálise (HD) ou a diálise peritoneal (DP).
TRANSPLANTE
TRATAMENTO CONSERVADOR OU TERAPIA
NÃO DIALÍTICA
O tratamento da DRC tem como principais objetivos retardar o ritmo de progressão da
disfunção renal e prevenir as complicações. Consiste em todas as medidas clínicas, como
medicações, modificações na dieta e estilo de vida, que podem ser utilizadas para retardar a
progressão da doença e a piora nas condições clínicas.
Entretanto, apesar de o tratamento conservador retardar sua evolução, trata-se de uma doença
progressiva. Desse modo, a terapia conservadora também prepara o paciente para o
tratamento de diálise ou transplante.
Importante que fique clara a importância do tratamento multiprofissional nesta fase. Assim,
busca-se o controle da pressão arterial, com valores inferiores a 130/80 mmHg e o controle
glicêmico em pacientes com diabetes mellitus, com manutenção da hemoglobina glicada
abaixo de 7%. Além disso, é necessária a restrição proteica, tratamento da dislipidemia,
correção da anemia e da acidose metabólica, prevenção e tratamento da obesidade e da
desnutrição que irão influenciar no ritmo de progressão da doença.
TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA (TRS) OU
TERAPIA DIALÍTICA
Como o nome mesmo diz, trata-se de um tratamento feito em substituição à função renal. Tem
como objetivo a remoção de solutos urêmicos acumulados e do excesso de água. Dessa
forma, permite restabelecer o equilíbrio eletrolítico e acidobásico. Vejamos a diferença entre
hemodiálise e diálise peritoneal:
 Figura 12: Terapia de substituição renal: hemodiálise.
HEMODIÁLISE (HD)
Nesta terapia, um cateter maleável é puncionado na veia do paciente.

 Figura 13: Diálise peritoneal
DIÁLISE PERITONEAL (DP)
Nesta terapia, um cateter maleável é colocado no abdome do paciente.
No entanto, tanto na HD quanto na DP, o plasma urêmico do paciente é colocado em contato
com uma solução de diálise (chamado dialisato), sendo separados apenas por uma membrana
permeável (artificial na HD e a própria membrana do peritônio na DP) por meio da qual por
difusão, ultrafiltração e osmose ocorrem as passagens dos solutos e da água acumulada.
AS DOENÇAS RENAIS E SEU
PROGNÓSTICO
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 3
 Identificar as necessidades nutricionais e a conduta dietoterápica
Para cada tipo de doença renal, a terapia nutricional traz uma abordagem com objetivos
específicos. Na lesão renal aguda (LRA), o objetivo é tratar a doença de base, além de manter
o estado nutricional e metabólico, o equilíbrio hidroeletrolítico, o equilíbrio ácido-base e mineral,bem como apoiar as funções renais e de outros sistemas orgânicos, prevenir dano adicional e
auxiliar na recuperação dos rins, se possível. Já para o paciente transplantado, o principal
objetivo é o controle de peso corporal e dos problemas associados.
Então, vamos abordar as principais doenças em que a terapia nutricional apresenta influências
na prevenção e no tratamento.
GLOMERULONEFRITE
O primeiro passo na terapia nutricional na glomerulonefrite é manter o estado nutricional do
paciente. Trata-se de uma doença inflamatória nos glomérulos, geralmente, secundária a uma
infecção, com consequente aumento da permeabilidade e alteração da capacidade funcional.
(Figura 14)
 Figura 14: Imagem de microscopia eletrônica:
Glomerulonefrite pós-infecciosa.
Para o paciente que possui ineficiência na filtração glomerular e desenvolve uremia
significativa, é necessária uma restrição de proteína devido à dificuldade de eliminar resíduos
metabólicos de proteína. Lembrando que os produtos nitrogenados só podem ser eliminados
através da excreção urinária.
 ATENÇÃO
Nos casos de hipercalemia (aumento das concentrações de potássio no sangue), há
necessidades de restrição de potássio. Para pacientes com hipertensão arterial, é necessário
fazer restrição de sódio, evitando alimentos processados e ultraprocessados, por exemplo,
temperos prontos, sopa e macarrão instantâneos, comidas enlatadas, carnes processadas.
TERAPIA NUTRICIONAL NA SÍNDROME
NEFRÓTICA
Os objetivos da terapia nutricional na síndrome nefrótica são:
Controlar os sistemas associados à síndrome, como: edema, hipoalbuminemia e
hiperlipidemia.
Diminuir o risco da progressão da doença para insuficiência renal.
Manter reservas nutricionais.
Fornecer proteína e energia suficientes para manter um balanço nitrogenado positivo,
estimular o aumento na concentração de albumina plasmática e favorecer o
desaparecimento do edema.
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O tratamento medicamentoso obrigatório que deve ser associado à dietoterapia é o uso de
diuréticos (prescrito pelo médico). Como se trata de paciente que apresenta retenção de
líquido, é necessário reduzir o edema estimulando a diurese. Embora o uso deste
medicamento estimule a função de filtração do rim, é necessário tratar o edema para que mais
órgãos, além do fígado e rim, não sejam acometidos pela redução da perfusão sanguínea pelo
estímulo à diurese (ex: coração e pulmão).
 COMENTÁRIO
Na síndrome nefrótica, não há anúria. Ainda é possível formar urina.
Outro tratamento medicamentoso associado é o uso de estatinas para o controle da
hipercolesterolemia (prescrito pelo médico). O uso crônico desta medicação promove
deficiência de coenzima Q10 (substância bioativa), reduzindo a capacidade de transporte de
elétrons na mitocôndria e, consequentemente, a geração de energia. Sintomas como cansaço,
dores musculares e baixa disposição para atividades físicas, podem ser observados.
RECOMENDAÇÃO NUTRICIONAL
PROTEÍNA
SÓDIO
LIPÍDEOS
PROTEÍNA
A recomendação atual é de 0,8 g/kg/dia. O objetivo é diminuir a proteinúria, sem afetar a
síntese de albumina.
SÓDIO
Recomenda-se ofertar uma dieta hipossódica: Restrição MODERADA de sal (cloreto de sódio)
= 3 g/dia ou 1200 mg de Sódio/dia (40% do sal). Atenção aos alimentos que possuem sódio na
sua composição (azeitona, pães, extrato de tomate, temperos prontos, enlatados, carnes
processadas).
LIPÍDEOS
Devido à hipercolesterolemia, pode ser um potencial indutor para doença cardiovascular,
devendo-se adotar as seguintes recomendações:
Dieta restrita em colesterol (<200 mg/dia), evitando alimentos como: manteiga, vísceras,
leite integral, queijos tipo cheddar, parmesão, camarão.
Restrição de gordura saturada (<7%), evitando alimentos como: banha de porco, bacon,
frango com pele, carne de boi, salgadinhos, biscoito recheado, lasanha congelada e
manteiga.
Rica em gorduras poli-insaturados (até 10%) e monoinsaturada (até 20%), preferindo
alimentos como: abacate, castanhas, peixes, azeite.
Rica em fibras solúveis (25 a 30 g/dia), encontradas em alimentos como: aveia, chia,
linhaça, farelo de arroz, soja, ervilha, lentilha, cenoura crua, maçã.
Gordura total: 25% a 35% das calorias diárias totais.
DOENÇAS INTERSTICIAIS E TUBULARES
PIELONEFRITE
A Pielonefrite é causada por infecção bacteriana nos rins (principalmente, por Escherichia
coli); não é necessário um tratamento dietético extenso, porém, em casos crônicos, deve-se
recomendar o suco de cranberry (mirtilo-vermelho) e mirtilo (“blueberry”) para reduzir
bacteriúrias. Estes são ricos em taninos e proantocianidinas que podem inibir a aderência da
bactéria Escherichia coli às células epiteliais do trato urinário.
Um cuidado importante é com a recomendação de hidratação (de 2 a 4 litros por dia). A
ingestão hídrica evita que a urina fique concentrada, fato que pode causar irritação na
bexiga. Além disso, evitar líquidos que irritam a bexiga, como álcool ou cafeína, pois alimentos
estimulam a diurese e levam ao aumento da frequência urinária.
LESÃO RENAL AGUDA (LRA)
O objetivo dos cuidados nutricionais em paciente com LRA é minimizar os impactos que os
estados de hipermetabolismo e hipercatabolismo provocam, como a depleção de proteínas
musculares.
Principais objetivos do suporte nutricional
Prevenir desnutrição energético-proteica (DEP)
Prevenir complicações e distúrbios metabólicos
Minimizar a inflamação
Melhorar a função imune e a cicatrização
Melhorar a atividade antioxidante
Preservar a massa magra
Reduzir a mortalidade
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Quando for estimar as necessidades nutricionais para paciente com LRA, deve-se considerar o
estado nutricional pré-existente, como a presença de comorbidades crônicas e a presença de
complicações ou situações inerentes à doença de base (que o levou a esta condição de
saúde), pois podem contribuir para a desnutrição.
É um desafio manter o estado nutricional e atingir as demandas de um paciente com LRA,
dificultado pelos sintomas, como: vômitos, diarreia ou dificuldade de esvaziamento gástrico
(estase gástrica), que reduz a intolerância alimentar por via oral. Em alguns casos, faz-se
necessário optar pela terapia nutricional enteral ou parenteral, sendo a nutrição enteral a
primeira escolha (paciente com o trato gástrico intestinal preservado) ou a nutrição parenteral
por favorecer a redução do catabolismo proteico e produção de ureia.
Atender às necessidades do paciente com LRA é um desafio porque, de modo geral, possuem
uma demanda proteica aumentada pelo estado hipermetabólico e alteração na capacidade de
função renal devido à condição aguda em que se encontra, podendo cursar com síndrome
urêmica, acidose metabólica (retenção de ureia, creatinina e ácido úrico), desequilíbrio de
líquidos e eletrólitos, além de estresse psicológico (provocados por fatores emocionais e
socioeconômicos, por exemplo), o que dificulta os cuidados nutricionais.
Portanto, a estratégia nutricional depende do nível de estresse metabólico em que o paciente
se encontra.
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
ENERGIA
Dentre os métodos para determinação do gasto energético, a melhor maneira para definir as
necessidades energéticas é pela calorimetria direta, porém, é pouco utilizada em virtude de
seu alto custo operacional. Já a calorimetria indireta é um método mais acessível, comparado
à calorimetria direta. Entretanto, poucos locais possuem o equipamento.
Calorimetria direta
Há a monitoração da quantidade de calor produzida por um indivíduo localizado dentro de uma
estrutura (câmara) que permite quantidades moderadas de atividade.

Calorimetria indireta
Determina as necessidades nutricionais e a taxa de utilização dos substratos energéticos a
partir do consumo de oxigênio e de gás carbônico obtidos através da avaliação do ar inspirado
e expirado.
 Figura 15: Calorimetria indireta.
Na ausênciadestes equipamentos de calorimetria, recomenda-se que as necessidades
nutricionais sejam calculadas através de fórmulas de estimativas (fórmulas de bolso):
Estresse leve 30 a 35 kcal/kg/dia
Estresse moderado 25 – 30 kcal/kg/dia
Estresse grave 20 – 25 kcal/kg/dia
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A recomendação de proteínas depende do estado nutricional do paciente, levando em
consideração se existe doença subjacente, o grau do catabolismo e o tipo de tratamento
submetido:
Estresse leve 0,6 – 1,0 g/kg/dia
Estresse moderado, em DIÁLISE 1,0 – 1,5 g/kg/dia
Estresse grave, em DIÁLISE 1,3 – 1,8 g/kg/dia
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Para micronutrientes, segue a recomendação abaixo:
Potássio 30 a 50 mEq/dia
Sódio
A restrição de sódio é baseada na redução da produção urinária.
20 mEq/dia (1,2g sal) a 40 mEq/dia de sódio (2,3g sal), sendo que cada
1 g de sal equivale 17 mEq de sódio.
Fósforo Limitar conforme necessário (monitorar).
A recomendação hídrica, em casos de oligúria ou anúria, é de: líquido: 500 – 700 mL,
mais o volume da diurese e outras perdas de 24h (vômitos, diarreia e a urina).
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DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL (AN)
A avaliação nutricional em pacientes com DRC tem como objetivo detectar, diagnosticar,
classificar e apontar se há risco nutricional. Não está somente relacionada ao conceito de
desnutrição, mas também às carências nutricionais (macro e micronutrientes, fibras e
hidratação). A avaliação e o monitoramento nutricionais devem ser feitos constantemente, a fim
de garantir a nutrição adequada às suas condições clínicas e avaliar a resposta da intervenção
dietética adotada.
 ATENÇÃO
O paciente com DRC não apresenta um perfil nutricional padronizado. Alguns indivíduos
apresentam depleção energético-proteica (DEP), outros, sobrepeso/obesidade. Há até mesmo
uma associação dos dois perfis, além da carência em vitaminas e minerais.
Assim, aplica-se a combinação de métodos objetivos e subjetivos como protocolos de
avaliação nutricional para pacientes com DRC.
AVALIAÇÃO OBJETIVA
Medidas antropométricas, bioquímicas, de consumo alimentar e força de preensão manual
(marcador de força muscular, refletindo massa muscular).
AVALIAÇÃO SUBJETIVA
O método mais utilizado é a avaliação global subjetiva (AGS).
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
A presença de edema em pacientes com IRC deve ser descontada do peso total aferido, para
que o peso hídrico não seja considerado na avaliação nutricional. Em paciente dialítico com a
hemodiálise, considera-se o “peso seco” (peso corporal após a sessão), sem presença de
edemas e pressão arterial normal. Com relação à diálise peritoneal, é necessário
desconsiderar o volume da solução de diálise presente na cavidade peritoneal. Estas
considerações devem ser adotadas não só para aferir o peso atual, como também para as
medidas antropométricas.
Para paciente com DRC, os pontos de cortes de classificação de IMC são alterados. Portanto,
IMC com resultado abaixo de 23 kg/m² é indicativo de risco nutricional por se associar com
morbimortalidade.
BIOQUÍMICA
No ponto de vista nutricional, a interpretação dos biomarcadores é dificultada pelas influências
dos distúrbios associados à DRC. Sendo assim, deve haver precaução durante a avaliação
destes marcadores, os quais nunca podem ser usados isoladamente.
Os principais biomarcadores e os valores desejados na DRC são:
Albumina: > 3,8 a 4 g/dL
Pré-albumina: > 30 mg/dL
Transferrina: 250 a 450 mcg/dL
Colesterol: 100 a 200 mg/dL
CONSUMO ALIMENTAR
Independentemente do método utilizado para investigar o consumo alimentar do paciente com
DRC, é necessário considerar também o dia do tratamento de hemodiálise.
INGESTÃO DE PROTEÍNA
Para verificar a adesão do paciente à proteína prescrita, independente do relato do paciente,
utiliza-se o método que estima a ingestão de proteína com base na fórmula para cálculo do
equivalente proteico do aparecimento de nitrogênio (PNA), a partir nitrogênio ureico urinário
(NUU), em qualquer fase da doença.
TERAPIA NUTRICIONAL
A dietoterapia em paciente com DRC objetiva manter um bom estado nutricional, controlar os
distúrbios hidroeletrolíticos e prevenir ou reduzir a toxicidade urêmica. Além disso, busca atuar
nas doenças relacionadas que podem se desenvolver a partir da DRC como:
hiperparatireoidismo secundário (aumento do PTH em razão da desregulação da função renal
em ativar vitamina D), desnutrição, alterações metabólicas, intolerância à glicose, acidose
metabólica e hipertensão arterial. Portanto, a dietoterapia estará associada ao estágio da
doença da DRC.
DIETOTERAPIA NA DRC
Para estimar as necessidades nutricionais, deve ser considerado o peso corporal seco. A
National Kidney Foundation (2000) recomenda:
PESO ATUAL
SE A ADEQUAÇÃO DO PESO
PESO SECO
PESO ATUAL
Deve ser usado para estimar as necessidades nutricionais quando o paciente estiver com o
peso próximo do ideal ou desejável.
SE A ADEQUAÇÃO DO PESO
for > 115% ou < 95%, deve-se utilizar o peso ajustado, onde, peso ajustado = [(peso ideal –
peso atual) x 0,25] + peso atual.
PESO SECO
Considerar o peso seco para o cálculo das necessidades nutricionais, ou seja, considerar o
peso após subtrair o peso do edema. Deve-se pesar o paciente antes e após a sessão de
hemodiálise, pois há perda de líquido no tratamento, e descontar o líquido peritoneal, caso
esteja fazendo edema nesta região.
NUTRIÇÃO NA FASE NÃO DIALÍTICA
É chamado também de tratamento conservador. Neste momento, o paciente não está
submetido a nenhuma terapia substitutiva, logo, a estratégia é diminuir a sobrecarga renal, já
que a sua função está ineficiente e, consequentemente, desacelera o ritmo da progressão da
doença.
O excesso de proteínas na dieta promove aumento de proteinúria (excreção de albumina pela
urina) e provoca danos histológicos renais, fator que poderá promover a evolução da doença
com necessidade de terapia substitutiva.
A estratégia nutricional para pacientes com DRC na fase não dialítica na oferta de proteínas é
adotar uma dieta hipoproteica, cujo objetivo é aliviar a função renal. Várias restrições
dietéticas podem ser necessárias na fase de tratamento conservador, o que não acontecerá em
pacientes que fazem terapia renal substitutiva (diálise). Na DRC conservadora, a restrição
PROTEICA favorece a redução da pressão intraglomerular do consumo de oxigênio devido à
menor excreção de amônia e fosfatos, reduz também os lipídeos, a geração de produtos
nitrogenados tóxicos e a carga ácida.
Razões para dieta HIPOPROTEICA na fase NÃO DIALÍTICA
Reduz carga sobre os néfrons remanescentes, por minimizar os danos nas células renais
remanescentes.
Melhora sensibilidade à insulina, por minimizar a resposta inflamatória sistêmica.
Diminui o estresse oxidativo e as lesões nas células renais remanescentes.
Melhora a proteinúria e minimiza o dano histológico.
Reduz níveis de PTH e consequentemente o risco de doenças ósseas e vasculares.
Melhora o perfil lipídico, por reduzir e excreção de proteínas transportadoras de lipídeos.
Inibe enzima conversora de angiotensina e consequentemente o aumento da pressão
arterial.
Diminui o risco de morte e início da terapia renal substitutiva.
Não causa desnutrição quando bem implementada.
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Recomendação nutricional
PROTEÍNA
A recomendação de proteína é baseada no estágio da doença. Para
isso, é necessário o acompanhamento da TFG.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Quadro 6: Recomendação de proteína na fase não dialítica da DRC.
Recomendação de proteína na fase não dialítica da DRC
Estágios 1 e 2
(TFG > 60 mL/min)
Normal (0,8 a 1 g/kg/dia)
Estágio 3
(TFG entre 59 e 30
mL/min)
0,6 a 0,75 g/kg/dia
Estágio 4
(TFG entre29 e 15
mL/min)
0,6 a 0,75 g/kg/dia ou
0,3 g/kg/dia suplementada com AAE e cetoácidos
(Ketosteril)
Estágio 5
(TFG < 15 mL/min)
0,6 a 0,75 g/kg/dia ou
0,3 g/kg/dia suplementada com AAE e cetoácidos
(Ketosteril)
Diabete descompensado 0,8 g/kg/dia
Proteinúria > 3 g/24h
0,6 a 0,8 g/kg/dia
0,8 + 1g de proteína para cada grama de proteinúria
Fonte: Adaptado de Cuppari, 2014.
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 ATENÇÃO
Com o objetivo de preservar o rim, é necessário fazer o monitoramento da ingestão dietética
proteica na DRC (como uma investigação). O método recomendado para estimar a ingestão
proteica pela NFK / KDOQI é o cálculo da taxa de catabolismo proteico (Protein catabolic rate -
PCR), também conhecido como estimativa de ingestão proteica (Protein equivalent of nitrogen
appearance - PNA) (“Equações”).
O PNA é utilizado atualmente, e seu cálculo permite a investigação da proteína da dieta
habitual e a avaliação da adesão da ingestão proteica prescrita pelo nutricionista, sendo uma
ótima ferramenta de acompanhamento.
Antigamente: Protein catabolic rate (PCR):
PCR (G PROTEÍNA/DIA) = 9,35 X G + 11,4
Sendo, G= geração de nitrogênio ureico: [ureia urinária (g/L) ÷ 2,14 x volume urinário (24h)] ÷
tempo de coleta de urina (geralmente 1440 min (24h))
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Atual: Protein equivalent of nitrogen appearance (PNA):
PNA (G PROTEÍNA/DIA) = [(NUU (G)) + (0,031GN X KG)]
X 6,25
Sendo, NUU = nitrogênio ureico urinário: [ureia urinária (g/L) ÷ *2,14] x volume urinário 24h (L)
*2,14 = Nitrogênio excretado fisiologicamente
**volume urinário 24h (L) = Urina de 24 horas
 Atenção! Para visualização completa da equação utilize a rolagem horizontal
Vamos aplicar o que foi aprendido utilizando o seguinte exemplo:
→ Homem eutrófico com DRC estágio 4 (TFG entre 29 e 15 mL/min), clinicamente, estável,
pesando 70 kg. Volume urinário 24h = 2300 mL. Ureia urinária = 950 mg/dL ou 9,5 g/L.
Equação PNA:
1ª CONSULTA (QUEREMOS INVESTIGAR A INGESTÃO
DE PROTEÍNA NA DIETA HABITUAL)
PNA (g proteína/dia) = [(NUU (g)) + (0,031gN x Kg)] x 6,25
Sendo, NUU = nitrogênio ureico urinário: [ureia urinária (g/L) ÷ 2,14] x volume urinário 24h (L)
Logo, NUU = [9,5 ÷ 2,14] x 2,3 = 10,2
PNA = [10,2 + (0,031 x 70) x 6,25
PNA = 77,3 g proteína/dia
Considerando o peso atual (70 kg), devemos dividir o peso atual pelo PNA encontrado.
Observaremos que a ingestão proteica é de = 1,10 g/kg/dia
Orientação Alimentar seria de 0,6 a 0,75 g/kg/dia (recomendação segundo a TFG estágio
4)
2ª CONSULTA – REAVALIAÇÃO (APÓS A PRESCRIÇÃO
NUTRICIONAL E AJUSTE DA OFERTA PROTEICA
SEGUNDO AS RECOMENDAÇÕES)
Peso foi mantido = 70 kg
Volume urinário 24h = 2260 ml
Ureia urinária = 580 mg/dL ou 5,8 g/dL
NUU = [5,8 ÷ 2,14] x 2,26 = 6,13
PNA = [6,13 + (0,031 x 70) x 6,25
PNA = 51,8 g proteína/dia
Considerando o peso atual, dividindo-o pelo PNA encontrado, podemos observar que a
ingestão proteica é de 74 g/kg/dia
Devemos interpretar da seguinte maneira:
A adesão é considerada boa quando o PNA não é superior a aproximadamente 20% do
prescrito. Lembrando que a recomendação de proteína é de 0,6 a 0,75 g/kg/dia, segundo
a TFG estágio 4. Conclusão: a adesão ao planejamento alimentar por este paciente é
considerada boa!
ENERGIA, CARBOIDRATOS E LIPÍDEOS
Embora a preocupação seja com a oferta de proteína, é necessário também se atentar para
oferta de total de energia, pois, dependendo da idade, a estratégia nutricional para energia é
diferenciada (>/< 60 anos). Recomenda-se ofertar carboidratos complexos e não refinados,
lembrando que a insuficiência renal apresenta desfechos para resistência insulínica e redução
da produção de insulina. Dessa forma, além de selecionar o carboidrato ofertado, não se
recomenda que este ultrapasse a 60% do valor energético total. A recomendação de lipídeos é
baseada na propensão que este paciente tem em desenvolver quadro de hiperlipidemia e
processo inflamatório, priorizando a qualidade e quantidade recomendada.
Quadro 7: Recomendação de energia na fase não dialítica da DRC.
Recomendação de energia na fase não dialítica da DRC
≥ 60 anos 30 a 35 kcal/kg/dia
< 60 anos 35 kcal/kg/dia
Carboidratos 50% a 60% do VET (priorizando o carboidrato complexo)
Lipídeos
25% a 35% do valor energético total
No paciente com DISLIPIDEMIA:
< 30% do VET<
Colesterol < 300 mg
Gordura saturada < 7%
Aumentar gordura monoinsaturada (↑ HDL)
Aumentar ômega 3 (↑ HDL e ↓ TG)
Evitar gorduras trans
Fonte: Adaptado de Cuppari, 2014.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
SÓDIO
Devido ao efeito do sódio na osmolaridade e à sua influência na pressão arterial (PA), é
necessário controlá-lo para regular este mecanismo. Então, é preciso restringir sua oferta, além
do consumo de alimentos industrializados e de temperos prontos (considerados a maior fonte
de sódio consumidos na dieta). Deve-se estimular a leitura de rótulos para que o paciente faça
as melhores escolhas, preferindo produtos com teor reduzido de sódio (< 140 mg), e reforçar o
não uso de sal dietético.
2.000 a 2.300 mg/dia de sódio (5 a 6 g de sal/dia).
Sendo que 1 g de sal equivale a 0,4 g de sódio.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A restrição de sal ajuda no controle da PA, na melhora eficiência dos anti-hipertensivos, no
efeito antiproteinúrico dos anti-hipertensivos
E como avaliar a ingestão de SÓDIO?
 RESPOSTA
Calculando a quantidade de sódio urinário excretado, que deve ser a mesma que a ingerida.
Portanto, basta determinar a quantidade de sódio excretado em 24h pelo paciente para obter a
quantidade ingerida:
Sendo: Urina de 24h, volume de 1500 mL,
sabendo que a ingestão de sal na dieta foi de 2,6 g.
- Sódio urinário: 45 mEq/L (para cada 1g de sal = 17 mEq de Na)
Logo: 45 mEq de sódio (urinário) x 1 (g sal)/17 mEq (Na em 1g sal) = 2,6 g de sal
→ Excreção total: 2,6 g de sal (Ingestão adequada)
POTÁSSIO
Além do sódio, o potássio é o outro eletrólito que se deve ter atenção na prescrição dietética.
Na fase não dialítica, o paciente retém muito potássio, causando hipercalemia (concentração
séria > 5,5 mEq/L), gerada pelos fatores que a DRC oferece, como:
ACIDOSE METABÓLICA
CONSTIPAÇÃO
DEFICIÊNCIA DE INSULINA
ACIDOSE METABÓLICA
Ocorre em decorrência do excesso de íons hidrogênio que é deslocado para o meio
intracelular, provocando a saída do potássio de dentro da célula e mantendo o potássio em
grande quantidade na corrente sanguínea.
CONSTIPAÇÃO
Aumenta a absorção intestinal de potássio, devido à retenção das fezes.
DEFICIÊNCIA DE INSULINA
A própria deficiência de insulina proporciona a permanência de potássio no plasma sanguíneo,
já que a insulina promove a entrada do potássio na célula.
Recomendação de potássio = 50 a 70 mEq/dia
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
O controle de potássio na dieta é realizado quando o paciente está na fase não diálise
apresentar concentração sérica elevada ou a TFG dor menor que 15 mL/min.
E quais são as manifestações clínicas da hipercalemia?
 RESPOSTA
Em casos de hipercalemia, o coração é o primeiro órgão a sofrer influência. Justifica-se devido
ao desequilíbrio das concentrações de potássio, eletrólito importante na manutenção dos
movimentos de contração e relaxamento da musculatura esquelética e cardíaca. Por isso, as
concentrações séricas de potássio não podem ser elevadas, podendo o paciente evoluir para
taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, fraqueza muscular e arritmia cardíaca
(sintomatologias cardiovasculares). Além disso, pode haver efeitos gastrointestinais, como
dor abdominal (cólicas intestinais intermitentes), diarreia e náusea, devido à função do
potássio na contração e relaxamento da musculatura lisa e, consequentemente, nos
movimentos peristálticos.
Vejamos agora os alimentos quedevem ser restringidos porque são ricos em potássio, ou seja,
contêm mais do que 5 mEq por porção:
Quadro 8: Alimentos ricos em potássio.
Ricos em POTÁSSIO (> 5 mEq/porção)
Frutas
Mamão, banana, tangerina, melão, abacate, água de coco, kiwi, laranja,
pera e uva
Hortaliças
Berinjela, abobrinha, tomate, brócolis, espinafre, acelga, batata, couve e
nabo
Alimentos
Amendoim, castanha-de-caju, lentilha, batata frita, feijão cozido, grão-
de-bico e azeitonas
Fonte: Adaptado de Cuppari, 2014.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Alguns alimentos, quando submetidos à cocção, reduzem o teor de potássio, por exemplo,
quando submetemos frutas e hortaliças ao processo de cocção em somente água. Este
processo reduz em médias 60% a concentração de potássio (K+). Então, para ingestão desses
alimentos, pode-se adotar esta estratégia para diminuir o teor deste mineral, que é
hidrossolúvel.
 DICA
Deixar de molho o feijão e desprezar água (repetir este processo três vezes), antes de
cozinhar. Este processo também pode ser realizado com a batata, para fazer um purê.
Os alimentos pobres em potássio são: alface, morango, melancia, pepino, laranja lima, banana
maçã, repolho, abacaxi, etc.
CARAMBOLA
A carambola é tóxica para os pacientes DRC, sendo considerada um alimento proibido por
ser neurotóxico. De acordo com diversos estudos, a carambola contém neurotoxinas que
causam graves complicações neurológicas em pacientes com DRC, que não conseguem
metabolizá-las. Os sintomas mais comuns são: soluço persistente e intratável, vômitos,
distúrbios de consciência (confusão mental, agitação psicomotora), sintomas psiquiátricos,
diminuição da força muscular, diminuição da sensibilidade dos membros, paresia, insônia,
ataques epiléticos e morte.
CÁLCIO E FÓSFORO
É frequente a ocorrência de distúrbios do metabolismo mineral e ósseo (DMO) em pacientes
com DRC, provocado por um desequilíbrio de minerais (cálcio, fósforo e vitamina D) e do
hormônio da paratireoide (paratormônio – PTH).
 ATENÇÃO
As alterações no metabolismo mineral e ósseo estão presentes nos estágios iniciais e
progridem com a disfunção renal. Diversos fatores levam ao DMO, sendo o mais clássico o
hiperparatireoidismo secundário que se manifesta em doença ósseo renal.
Resumidamente, veremos no esquema abaixo como acontece a manifestação da doença
óssea renal. Em consequência da disfunção renal, ocorre o aumento da retenção de fósforo
(hiperfosfatemia). Quando há uma grande concentração de fósforo na corrente sanguínea, o
cálcio é reduzido (síntese do calcitriol). Além da competição absortiva, existe também a
excreção urinária (mesmo em oligúria ou anúria) de cálcio, elevando ainda mais o fósforo. A
glândula paratireoide é acionada, decorrente da redução das concentrações de cálcio no
sangue, para produzir o hormônio paratormônio (PTH). O PTH aumentado é direcionado para o
rim (com disfunção) e para os ossos (estimulando a reabsorção óssea). Como não ocorre a
inativação do estímulo desta glândula, ocorre então a hiperplasia da paratireoide,
desencadeando o hiperparatireoidismo secundário devido ao excesso de PTH e doença
óssea renal.
 Figura 16: Doença óssea renal. Calcitriol – Vitamina D ativa; P – Fosfato; PTH –
Paratormônio.
CÁLCIO
A suplementação de cálcio para paciente com DRC é inevitável.
Recomendação: 1400 a 1600 mg/dia
Alimentação + quelantes de fósforo = <2000 mg/dia, embora não seja muito usado na prática
clínica do nutricionista, o médico pode prescrever um quelante de fósforo com objetivo de
reduzir a absorção de fósforo, consequentemente, reduzindo sua biodisponibilidade. Podemos
citar como exemplo o carbonato de cálcio.
FÓSFORO (P)
Conforme recomendação do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Distúrbio Mineral
Ósseo, do Ministério da Saúde:
DRC independente do estágio: Dieta restrita de fósforo: entre 800 a 1000 mg/dia
Para fósforo sérico acima do ponto de corte na fase:
NÃO DIÁLISE = P > 4,5 mg/dL
DIALÍTICA = P > 5,5 mg/dL
Vejamos os alimentos que são ricos em fósforo e que devem ser evitados:
Leite e derivados, carnes bovina e de frango, fígado de boi, peixe, sardinha, ovo feijão,
soja, amendoim, castanha-de-caju, refrigerantes à base de cola, cerveja.
Orientar a leitura de rótulos é essencial para melhorar a escolha de alimentos com menor
quantidade de fósforo. Quanto mais industrializado, maior é a proporção de fósforo. Mais
um motivo para recomendar a restrição de alimentos embutidos, biscoitos e semiprontos,
pois são utilizados como conservantes.
VITAMINA D
A vitamina D também é tão importante quanto os minerais mencionados anteriormente, visto
que a produção da vitamina D 1,25-di-hidroxicolecalciferol (calcitriol) na sua forma ativa é
comprometida.
É importante a análise das concentrações séricas de vitamina D e sua interpretação. Quando o
paciente já tem DRC recomenda-se a suplementação (prescrito pelo médico).
Em resumo, segue as recomendações nutricionais de micronutrientes (minerais e vitaminas)
que mais sofrem influência na DRC. Além disso, pontuando alguns micronutrientes, que não
foram mencionados, como: ferro (maior para as mulheres devido ao período menstrual), zinco
(maior para os homens devido à perda pela ejaculação) e selênio.
Quadro 9: Recomendações diárias de minerais na fase não dialítica da DRC.
Recomendações diárias de minerais na fase não dialítica da DRC
Potássio (mEq) 50 a 75
Sódio (mg) 2000 a 2300
Fósforo (mg) 800 a 1000
Cálcio (mg) 1400 a 1600
Ferro (mg) Homens = 8; Mulheres = 15
Zinco (mg) Homens = 10 a 15; Mulheres = 8 a 12
Selênio (mcg) 55
Fonte: Adaptado de Cuppari, 2014.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Ressaltando que as vitaminas A e K não podem ser suplementadas (devido à
descompensação inflamatória e de coagulação), mas são necessárias as vitaminas
antioxidantes (objetivando minimizar o estresse oxidativo) e as envolvidas nos ciclos de
energia.
Quadro 10: Vitaminas na fase não dialítica da DRC.
Recomendações diárias de vitaminas na fase não dialítica da DRC
Vitaminas A e K Não suplementar
Vitamina E (UI) 400 a 800
Vitamina B1 (tiamina) (mg) 1,1 a 1,2
Vitamina B2 (riboflavina) (mg) 1,1 a 1,3
Vitamina B3 (niacina – ác. nicotínico) (mg) 14 a 16
Vitamina B6 (piridoxina) (mg) 5
Vitamina B12 (cianocobalamina) (mg) 2,4
Vitamina C (mg) 75 a 90
Ácido fólico (mg) 1
Vitamina B7 (biotina) (mg) 30
Vitamina B5 (ác. pantotênico) (mg) 5
Fonte: Adaptado de Cuppari, 2014.
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DIETOTERAPIA NA DOENÇA RENAL EM
ESTÁGIO TERMINAL (INSUFICIÊNCIA RENAL
CRÔNICA) – EM FASE DIALÍTICA
Nessa fase, o paciente não tem mais a filtração renal, o tratamento substitui a filtração pela
hemodiálise ou pela diálise peritoneal. As perdas de nutrientes, geralmente, são mais elevadas.
Recomendações nutricionais na hemodiálise
Energia 30 a 35 kcal/kg
Proteínas A oferta é aumentada, em relação ao tratamento
conservador, devido à perda pelo processo de diálise.
Perda de aminoácidos/peptídeos 10 a 12 g/
sessão
1,1 a 1,2 g/kg do peso ideal ou ajustado/dia
Carboidratos 50% a 60% do VET
Fibras
20 a 30 g/dia (mais aumentada por conta de casos de
dislipidemia)
Lipídeos
25% a 35% do VET
Gordura saturada < 7% do VET
Gordura poli-insaturada até 10% do VET
Gordura monoinsaturada até 20% do VET
Colesterol < 200 mg/dia
Recomendações para os
micronutrientes
Minerais → Aumentados em relação ao tratamento
conservador devido às perdas na diálise.
Sal: 5 a 6 g/dia
Potássio: 1950 a 2730 mg/dia – 50 a 70 mEq/dia
Fósforo: até 1000 mg/dia
Cálcio: 2000 mg/dia
Vitaminas
Tiamina: 1,1 a 1,2 mg/dia
Riboflavina: 1,1 a 1,3 mg/dia
Ácido pantotênico: 5 mg/dia
B6: 10 mg/dia
B12: 2,4 mcg/dia
Ácido fólico: 1 mg/dia
Vitamina C: 75 a 90 mg/dia
Vitamina A, K: não suplementar
Vitamina E: 400 a 800 UI/dia
Vitamina D: individualizado (conforme estado
nutricional) Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Recomendações nutricionais na diálise peritoneal
Energia
< 60 anos: 35 kcal/kg/dia
> 60 anos: 30 kcal/kg/dia
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O líquido utilizado na diálise peritoneal contém glicose, que é absorvida pelo paciente durante o
processo de tratamento, logo, é necessário descontar da energia proveniente da glicose (dieta
hipoglicídica), sendo:
Diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD): 60%
Diálise peritoneal automatizada (DPA): 40%
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Proteína 1,2 a 1,3 g/kg/dia (sendo, 50% de proteína com alto valor biológico)
Fósforo 8 a 17 mg/kg/dia ou 800 a 1000 mg
Sódio 2 a 3 g/dia (5 a 7,5 g de sal)
Vitaminas (igual do tratamento com hemodiálise)
Tiamina: 1,1 a 1,2 mg/dia
Riboflavina: 1,1 a 1,3 mg/dia
Ác. pantotênico: 5 mg/dia
B6: 10 mg/dia
B12: 2,4 mcg/dia
Ác. fólico: 1 mg/dia
Vitamina C: 75 a 90 mg/dia
Vitamina A, K: não suplementar
Vitamina E: 400 a 800 UI/dia
Vitamina D: individualizado (conforme estado nutricional)
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
As complicações nutricionais em paciente com DRC em diálise existem em decorrência das
perdas de nutrientes, tanto na máquina (hemodiálise), em maior proporção, quanto na diálise
peritoneal, desencadeando a desnutrição energético proteica. Além disso, outras
complicações que os pacientes podem desenvolver e que precisam ser consideradas no
planejamento dietético são a hipertensão arterial (HA), a hipercalemia (pode ocorrer devido à
alteração na homeostase do cálcio com consequente risco de doença vascular por calcificação
vascular), hipervolemia e hiperfosfatemia. Essas complicações nutricionais podem
comprometer o estado nutricional do paciente.
A desnutrição é um risco que pode acometer os pacientes com DRC em tratamento dialítico,
tratamentos que potencializam perdas nutricionais. A maior perda é observada na hemodiálise
(de 23 a 76%), em virtude de o filtro da máquina não ser tão eficiente quanto a membrana
peritoneal (de 18 a 50%). Desta forma, manter o estado nutricional do paciente em diálise deve
ser prioridade.
PERDA DE NUTRIENTES NA HEMODIÁLISE
A perda de nutrientes que acontece em cada sessão pode ser apurada em:
Aminoácidos – 6 a 12 g
Peptídeos – 2 a 3 g
Glicose – 15 a 25 g
Vitaminas hidrossolúveis – quantidades expressivas
Proteínas: é insignificante
Além disso, o processo inflamatório promove a liberação de citocinas inflamatórias (TNF-alfa,
interleucina 1 e 6), que aumentam a expressão do gene para leptina (supressão do apetite),
potencializando o risco nutricional.
O hipercatabolismo é provocado pela uremia, pela acidose metabólica, como também pelo
próprio procedimento dialítico (aumenta a inflamação), que, por consequência, promovem
perda de nutrientes e proteólise muscular (perda de massa muscular).
CUIDADO NUTRICIONAL PÓS-TRANSPLANTE
RENAL (PÓS-TXR)
Energia
A estratégia nutricional depende em que momento o paciente
transplantado se encontra de acordo com o procedimento cirúrgico.
Pós-TxR imediato (4 a 6 semanas): 30 a 35 kcal/kg/dia.
Pós-TxR tardio (> 6 semanas): 25 a 30 kcal/kg/dia.
Poucos pacientes estão acima do peso ideal, mas, para pacientes em:
Sobrepeso e obesos: 20 a 25 kcal/kg/dia.
Se o paciente está passando por algum estresse metabólico, infecção
e febre, recomenda-se: 35 a 45 kcal/kg/dia.
Lipídeos
Como o paciente não está mais em risco, na fase inflamatória, a oferta
de lipídeos aumenta para: 30 a 35% do VET.
Carboidrato 50 a 60% do VET – Fibras: 25 a 30 g/dia (permanece).
Proteína
Depende também do período pós-transplante renal:
Pós-TxR imediato (4 a 6 semanas): 1,3 a 1,5 g/kg/dia.
Pós-TxR tardio (> 6 semanas) – é necessário avaliar função
renal do paciente (volume urinário, ureia, creatinina), sendo
dentro da normalidade, a dieta é normoproteica: 1 g/kg/dia
(reduz).
Pós-TxR e apresenta uma nefropatia crônica do enxerto: 0,6 a
0,8 g/kg/dia (hipoproteica).
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O NUTRICIONISTA ESPECIALISTA EM
NUTRIÇÃO RENAL
 PODCAST
VERIFICANDO O APRENDIZADO
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Como vimos, as doenças renais têm muitas etiologias possíveis, podendo ter como
consequência um evento agudo reversível, até um declínio importante da fisiologia renal,
levando à cronicidade e perda funcional (DRC). Por conta disso, os rins passam a não ter mais
a capacidade de filtrar e eliminar substâncias finais do metabolismo, de controlar o equilíbrio
hídrico e eletrolítico, bem como controlar o pH do sangue.
Vimos como a evolução das doenças renais pode trazer outras consequências deletérias ao
estado nutricional pelo estado hipermetabólico e catabólico, provocado pela doença, o que
levou à evolução para terapias de substituição renal. Além disso, a DRC pode promover outras
comorbidades, como: anemia, alterações no metabolismo ósseo e doenças cardiovasculares.
Por isso, a nutrição tem um papel fantástico em minimizar a perda funcional irreversível, além
de atuar ativamente no tratamento da doença renal e nas comorbidades associadas.
O nutricionista é, antes de tudo, um profissional de saúde e precisa estar atento ao fato de que
o atendimento nutricional precisa ser realizado de maneira humanizada, envolvendo o cuidado
à saúde de modo integral, não somente relacionado aos aspectos biológicos, mas também aos
aspectos emocionais, sociais e culturais. Todos esses fatores tornam a terapia nutricional um
desafio para o profissional nutricionista clínico e para a equipe multiprofissional.
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
BRASIL. Ministério da Saúde. Biblioteca virtual em saúde. Dia mundial do rim. Brasília: DF,
2020.
COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. R. Patologia: Bases Patológicas Das Doenças. 9.
ed. Guanabara Koogan, 2016.
CUPPARI, L. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar. 3. ed. Nutrição Clínica no Adulto,
2014.
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: Alimentos, Nutrição e
Dietoterapia. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
NATIONAL KIDNEY FOUNDATION. K/DOQI - Clinical practice guidelines for nutrition in chronic
renal failure. In: Am J Kidney Dis, 2000.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA (SBN). Cálculos em Nefrologia. In: SBN.
Consultado em meio eletrônico em: 30 set. 2020.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA (SBN). Protocolo Clínico e Diretrizes
Terapêuticas Distúrbio Mineral Ósseo. In: SBN. Consultado em meio eletrônico em: 2 out.
2020.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 12. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
EXPLORE+
Para aprofundar os seus conhecimentos a respeito do assunto estudado, acesse o site da
Sociedade Brasileira de Nefrologia e veja as diretrizes e os artigos sobre o cuidado
multiprofissional de pacientes com doenças renais, além do cálculo da TFG, de acordo com a
equação de Cockcroft-Gault.
CONTEUDISTA
Sheila Moreira da Silva Guimarães
 CURRÍCULO LATTES
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