Taquiarritmias

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Taquiarritmias
MECANISMOS DE TAQUIARRITMIAS
Sistema de condução cardíaco – o estimulo elétrico é gerado no nó sinusal, que fica em cima no átrio direito, próximo ao local de chegada da veia cava superior. Esse estimulo é transmitido pelos átrios até o nó atrioventricular (AV), segue pelo sistema feixe de His (ramo esquerdo/direito) e chega nas fibras de Purkinje, fibras finas localizadas na região distal. 
1. Automatismo anormal: o estimulo é gerado de uma forma mais rápida, ou seja, é um distúrbio na formação desse estimulo. Ele aumenta de forma gradual e melhora de forma gradual. 
As características são: 
· Inicio e término graduais 
· FC < FC máxima (220 – idade) – não vai atingir uma frequência tão alta. 
· Pode ser secundário a um estimulo adrenérgico 
O automatismo que acontece na taquicardia sinusal, por exemplo, acontece se fizer esforço físico, tomar susto, estresse, febre = estimulo adrenérgico que gera um automatismo anormal. Nessas condições é necessário abordar A CAUSA do aumento de estimulo adrenérgico para resolver a taquicardia. 
2. Reentrada: as vias de condução estão com velocidades diferentes. É necessária uma alteração na estrutura para permitir que ocorra essas duas vias com velocidades diferentes. 
O paciente que tem 2 vias no nó AV vai ter 3 formas de se apresentar:
· Sinusal (PR 160ms): o estimulo desce pela via rápida em direção aos ventrículos.
· Extrassístole supraventricular (ESSV – PR 240ms): é um batimento precoce, que vai descer novamente. Geralmente a via rápida está no período refratário (pois é um estimulo precoce), então vai descer apenas pela via lenta em direção ao ventrículo, se tentar subir pela via rápida não vai dar certo pois está no período refratário 
· Taquicardia supraventricular (PR 350ms): o estimulo inicial vai descer do átrio pela via lenta, mas pode descer tão lento que vai descer para o ventrículo, mas pega a via rápida fora do período refratário, podendo subir pela via rápida e voltar pro átrio, descendo pela via lenta de novo e formando um curto circuito (desce por uma via e sobe por outro), gerando a reentrada. 
Características da reentrada:
· Início e término súbitos – uma vez que teve um batimento precoce que formou a reentrada, a frequencia vai subir muito rápido
· FC > FC máx (220-idade) – se o eletro tiver FC de 210~230 provavelmente é pelo mecanismo de reentrada.
· Causada por alteração estrutural: dupla via nodal, feixe anômalo (Kent – como ocorre na Wolff-Parkinson-White) e cicatriz (pode ser fibrose depois do infarto, cirurgia cardíaca, miocardite, etc que faz com que a via de condição fique lenta). 
3. Atividade deflagrada por pós-potenciais: 
A. Tem o potencial de ação inicial e o pós-potencial, que é um abalo na linha de base que acontece devido a movimentação de cálcio intracelular.
B. Nessa segunda situação, o pós-potencial tem uma amplitude maior.
C. Nessa situação o pós-potencial tem uma amplitude tão grande que gera um novo potencial.
Essa condição explica duas arritmias importantes: intoxicação digitálica e Torsades de Pointes. 
*Conceito de ritmo sinusal: Ritmo regular, com presença de ondas P (despolarização dos átrios) positivas em D1, D2 E AVF.
*A presença de intervalo PR curto e onda delta sugerem a presença de um feixe anômalo entre átrios e ventrículos, chamado de feixe de Kent. Ele representa uma “comunicação elétrica” entre átrios e ventrículos independente do nó atrioventricular, predispondo a um tipo de arritmia por reentrada atrioventricular, conhecida como síndrome de Wolff-Parkinson-White.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
1. Taquicardia sinusal: acontece quando o estimulo sai do nó sinusal em direção ao nó AV. Colocando no eixo, em DI fica e em aVF fica positivo também. Se tiver onda P com essa orientação, vai ser sinusal. 
Como dar o diagnóstico: olhar a onda P em DI e aVF. Se estiver positivo, então é sinusal. Nesse caso está taquicárdico, pois a distancia entre cada onda R é de mais ou menos 2 quadrados grandes, então se fizer a regrinha 300/cada quadrado grande vai ser 300/2 = FC em torno de 150bpm. 
Nesse caso é necessário buscar e tratar a CAUSA. Pode ser febre por causa de uma sepse, TEP, dor, ansiedade. Não vamos cardioverter esse paciente nem dar adenosina, vamos procurar e tratar a CAUSA. 
2. Taquicardia atrial: nesse caso o estimulo não vem do nó sinusal, ele vem de um ponto baixo do átrio. O que será visto na orientação? DI positivo (vem da esquerda pra direita), com aVF negativo (sai de baixo para cima). Sendo assim, DII e aVF serão negativos. 
Existem ondas P antes de cada QRS, mas está negativa na derivação DII, então não pode ser sinusal. Se tiver onda P, mas não for sinusal = taquicardia atrial.
O caso acima ocorre quando são vários pontos diferentes no átrio que estão gerando estimulo. Tem uma onda P diferente da outra no traçado (mais de 3 morfologias diferentes). Acontece em pacientes com AD dilatado (DPOC com hipertensão pulmonar, crianças com alterações congênitas). 
3. Flutter atrial: é uma taquicardia por reentrada. Na região do AD que fica entre a cava inferior e a tricúspide existe uma região que pode conduzir o estimulo de forma lenta em algumas pessoas (região do istmo cava-tricuspídeo), que gera uma alça de reentrada (o estimulo fica “girando” no átrio e vai estimular de forma muito acelerada o átrio, gerando uma taquicardia). O nó AV não vai deixar passar todos os estímulos para os ventrículos, vai segurar alguns estímulos. 
Na linha de base existem as ondas F (no lugar da onda P), que parecem o dente de um serrote. Cada pontinha é uma onda F. Em geral o flutter é taquicárdico, como mostrado abaixo (tem uma onda F, na segunda já é gerado o QRS, diferente do primeiro exemplo que o nó AV segurou 4 ondas F para gerar o QRS).
A frequência geralmente é de 300 batimentos, pois a distancia de cada onda F é um quadrado grande. Como o ventrículo conduz a cada 2 ondas Fs, a frequencia ventricular vai ser metade, gerando um BAV 2:1bpm (precisa de 2 ondas F para 1 QRS). 
Flutter atrial: ritmo regular + FC 150bpm
· Tem um ritmo irregular, mas é raro. 
Complicações do flutter: tromboembolismo nos átrios e taquicardiomiopatia (o coração acelera tanto que começa a dilatar)
Reversão do flutter: CVES 50J (a carga pode ser mais baixa). O tratamento definitivo é a ablação na região abaixo do AD (queima o circuito de reentrada). 
	Taquicardia sinusal 
	Tem onda P com orientação sinusal 
	Taquicardia atrial 
	Tem onda P, mas não sinusal 
	Flutter atrial 
	Ondas F (dente de serrote na linha de base)
*Achados sugestivos de flutter atrial como as ondas F , aspecto de dente de serrote, a frequência cardíaca maior que 150 bpm/min, RR constante ou pouco variável e ondas F negativas em DII, DIII e aVF.
*Vamos pensar em uma forma prática de realizar o diagnóstico de taquicardias em provas? A primeira coisa que devemos procurar é a presença de onda P. Se presente, pensamos em uma taquicardia sinusal (P positiva em DI, DII e aVF) ou atrial (P negativa em DI, DII e aVF). Se ausente, procure a onda F de Flutter Atrial. O próximo passo é analisar o QRS. Se alargado, temos uma taquicardia ventricular. Se estreito, pensamos em uma taquicardia SUPRAVENTRICULAR.
4. Taquicardia por reentrada nodal (TRN): é uma taquicardia supraventricular (ritmo taquicardico, com QRS estreito, irregular e sem onda P no eletro). Fora da crise vai ter um eletro normal. Para diferenciar e dar o diagnostico então vamos comparar na taquicardia e no ritmo sinusal. 
Na taquicardia tem um entalhe final no QRS, que forma uma onda S. Fora da taquicardia não existe esse entalhe
O entalhe é chamado de pseudo onda S, que vai aparecer somente quando houver a taquicardia, uma característica da TRN. Em V1, a alteração vai aparecer na onda R (pseudo onda R), durante a taquicardia fica bem grande e fora dela vai ficar bem menor.
O mecanismo de ação é uma reentrada no nó AV, sendo que o estimulo vai descer para os ventrículos de forma muito rápida, pois tem o circuito de reentrada no nó AVA. 
Características dessa taquicardia:
· Duplavia nodal
· É mais comum em mulheres >20 anos 
· É a mais comum das taquicardias paroxísticas supraventriculares (é súbita). 
· Características do eletro: pseudo R em V1 + pseudo S em D2, D3 e aVF.
Tratamento definitivo: ablação para eliminar a dupla via nodal 
5. Taquicardia supraventricular por reentrada AV (TAV) 
QRS estreito e irregular! É necessário observar o eletro fora da taquicardia para poder dar o diagnóstico.
A pré-excitação é mostrada na imagem com QRS largo, onda P encostada no QRS (PR curto), o inicio do QRS é lento e existe uma alteração de repolarização. 
· PR curto (<3 quadradinhos)
· Onda delta no inicio do QRS
· QRS alargado 
· Alteração de repolarização 
Isso ocorre pela presença de um feixe anômalo que vai comunicar átrios e ventrículos e diferente do no AV, que faz uma pausa, ele vai passar direto, mas de forma mais lenta porque não é um tecido de condução como o do nó AV. O estimulo sai do nó sinusal e uma parte desce pelo feixe anômalo enquanto a outra pelo lugar certo, gerando a onda delta. A alteração da repolarização ocorre porque o estimulo está descendo por dois lugares diferentes. A pré-excitação então vai ser a representação no eletro da presença desse feixe anômalo.
Sd. Wolff-Parkinson-White (WPW): pré-excitação + TSV = paciente com pré-excitação que desenvolve a taquicardia. Isso ocorre porque o estimulo desce pelo no AV e sobe pelo feixe anômalo, gerando um grande circuito de reentrada. É AV pois passa pelos átrios e ventrículos. 
· É necessário a presença do feixe anômalo (feixe de Kent)
· Mais comum em homens na 3ª e 4ª década de vida
· Tratamento definitivo: ablação para eliminar o feixe anômalo 
· Tratamento: antiarrítmicos – apenas aqueles que vão agir no feixe anômalo – Classe I (bloqueadores dos canais de sódio): propafenona, principalmente, mas pode ser procainamida e flecainamida. Devemos evitar b-bloq, diltiazem, verapamil e digoxina pois agem no nó AV, sendo assim, o estimulo vai descer apenas pelo feixe anômalo, que pode conduzir com frequências muito elevadas e pode desenvolver fibrilação atrial de alta frequência, esse paciente tem risco de morte súbita. 
WPW + FA = CVES MESMO ESTÁVEL!
Achados típicos da pré-excitação ventricular: intervalo PR curto, QRS alargado com onda delta (porção inicial mais lenta), alteração de repolarização. Quando associado à taquicardia sintomática, chamamos essa Síndrome de Wolff-Parkinson-White, cujo mecanismo é de reentrada átrio-ventricular.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Diagnóstico
· Ritmo irregular com ausência de onda P 
· O diagnostico é pelo eletro, podendo ser um tremor na linha de base 
Esse tremor ocorre devido a atividade irregular do átrio
Quando a atividade é muito rápida e fina. 
É um ritmo irregular porque o átrio tem uma atividade totalmente desorganizada, não tem contração efetiva para gerar uma onda P.
Classificação de acordo com a duração:
· Paroxística: dura até 7 dias 
· Persistente: dura mais que 7 dias 
· Persistente de longa duração: dura mais de um ano
· Permanente: reversão não será mais tentada 
A classificação não muda a indicação de anticoagulação!
Classificação valvar x não valvar 
· FA valvar: relacionada a estenose mitral, prótese mecânica, paciente que já tenha feito uma cirurgia plástica na mitral ou que já tenha uma prótese biológica. 
· Estenose mitral e prótese mecânica só pode usar varfarina, não pode anticoagular com NOAC 
· Não valvar: não relacionada as valvas cardíacas 
Epidemiologia 
· Arritmia sustentada mais frequente
· Aumenta com o envelhecimento da população 
· Mais comum em idosos com comorbidades, especialmente naqueles com síndrome da apenia-hipopneia obstrutiva do sono. 
· A estenose mitral também é muito relacionada a FA 
· Em um paciente jovem sem cardiopatia não é para ter FA, esse grupo apresenta a doença apenas se ocorrer o uso de álcool (holiday heart syndrome)/drogas (cocaína) e hipertireoidismo (pensar nesses casos quando se deparar nas provas). 
Quadro clinico 
· Palpitações – muito comum que o paciente fale que sente o coração acelerando 
· Dispneia/cansaço – a frequência fica muito elevada 
· A maioria dos pacientes é assintomático 
A FA está relacionada a eventos tromboembólicos, então o paciente pode se apresentar com um AVC isquêmico e depois vamos descobrir que ele tinha FA. Pode ser alguma outra embolia arterial também 
Exame físico 
· B1 variável – as vezes a mitral/tricúspide vão fechar muito rápido ou muito devagar 
· Anisocardiosfigmia – dissociação entre o pulso e o precordio, podemos auscultar o coração bem acelerado, mas o pulso não vai acompanhar essa ausculta, pois nem toda contração vai gerar pulso. 
· Se não tem contração atrial, vão desaparecer 3 sinais semiológicos:
· Onda A do pulso venoso 
· Reforço pré-sistolico do ruflar (sopro da estenose mitral)
· B4 
· A incidência de Fibrilação atrial (FA) aumenta proporcionalmente à idade. 
· Idade avançada, sexo feminino e HAS são fatores que aumentam o risco tromboembólico na FA, levando, portanto, à maior morbimortalidade. 
· A FA permanente (> 1 ano ou refratária à cardioversão) representa a forma mais comum, cerca de 40-50% dos casos 
· Mesmo se a FA reverter espontaneamente, e o paciente se manter em ritmo sinusal, o mesmo deverá ser anticoagulado caso possua escore CHADS-VASC2 elevado. 
· Os episódios de FA paroxística tendem a ser recorrentes e muitas vezes assintomáticos.
· A principal complicação da FA é o cardioembolismo.
Complicações 
Taquicardiomiopatia – é quando o paciente fica com o coração muito acelerado a ponto de causar a dilatação do mesmo, então frequencias muito elevadas podem levar a dilatação do ventrículo e um quadro de insuficiência cardíaca. O paciente não pode ficar com uma frequencia muito elevada por muito tempo. 
Prevenção da taquicardiomiopatia 
· Controle de FC: deixa em fibrilação, mas com uma frequência mais baixa. Mais recomendado para pacientes idosos, que tem o átrio muito dilatado. 
· Beta-bloqueador 
· Verapamil (evitar se ICC)
· Diltiazem (evitar se ICC)
· Digoxina 
· Controle de ritmo: tira da FA e deixa em ritmo sinusal. Válido para pacientes mais jovens. 
· Propafenona (evitar se ICC)
· Amiodarona 
· CVES 
· Ablação 
O controle do ritmo deve ser feito em pacientes com baixo risco de trombo em AE, pois se voltar o coração pro ritmo sinusal o trombo que está lá quieto pode se desprender e causar um AVC. São situações com baixo risco de trombo em AE:
· Inicio da FA <48 horas
· ECO-TE sem trombo 
· Paciente bem anticoagulado – em uso de anticoagulante por pelo menos 3 semanas. Nessa situação vamos fazer a CVES e manter o anticoagulante por mais 4 semanas.
TEV sistêmico – ocorre porque o paciente em fibrilação não tem contração efetiva, o que gera uma estase do sangue e predispõe a formação de coágulos no apêndice atrial esquerdo, que vai se desprender pro AE, desce pro VE e vai para a aorta, indo para aorta e posteriormente para qualquer lugar do organismo. O mais comum é ir para o cérebro, onde vai gerar um AVE isquêmico. Também pode causar embolia arterial em MMII. A isquemia mesentérica ocorre quando o embolo vai para o mesentério, sendo que esse paciente vai ter FA, dor abdominal sem peritonismo e até diarreia sanguinolenta. 
Anticoagulação 
Risco de TEV é definido pelo escore CHA2DS2-VASc:
C – ICC com fração de ejeção reduzida 
H – HAS 
A2 – idade >- 75 anos (2 pontos) 
D – diabetes 
S2 – AVC ou AIT prévio (2 pontos)
V – vascular (IAM prévio, obstrução de carótida ou membros inferiores) 
A – 65 a 74 anos 
Sc – sexo feminino 
· 0 pontos: NÃO anticoagular 
· 1 ponto: PODE anticoagular 
· 2 ou mais pontos: DEVE SER coagulado a menos que exista outra contraindicação
Risco de sangramento – HAS-BLED 
H – HAS 
A – função renal ou hepática anormal 
S – AVC prévio 
B – sangramento 
L – INR lábil (se usa varfarina o INR varia muito)
E – idoso (>65 anos)
D – drogas ou álcool 
>=3 pontos: alto risco de sangramento, não é contraindicação, mas indica que precisa usar uma dose mais baixa do anticoagulante e rever essa dose com frequência. 
Esses 2 escores são fundamentaispara entender quando devemos anticoagular esse paciente.
O que usar?
Varfarina: antagonista da vitamina K. Os fatores II, VII, IX e X dependem da vitamina K. Estão relacionados a via extrínseca da coagulação, por isso precisa pedir o TP (sendo que o INR precisa ficar entre 2-3 para que o paciente esteja bem anticoagulado). 
· Reversores: vitamina K (vai demorar para reverter), se for sangramento muito intenso vamos usar o complexo protrombinico e repor os fatores inibidos 
DibigaTRana: inibe o fator IIa (TRombina) 
· Reversor: anticorpo monoclonal idarucizumabe 
RivaroXabana, apiXabana, edoXabana: inibem o fator Xa 
· Reversor: andexanet alfa 
Contraindicação NOACs: estenose mitral e prótese valvar mecânica 
*O ácido acetilsalicílico é antiagregante plaquetário e não tem indicação para prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA.
TRATAMENTO NA URGÊNCIA
Primeiro passo é avaliar a hemodinâmica do paciente, se ele possui algum critério de instabilidade, levando em consideração os 5Ds:
· Dispneia 
· Dor torácica (geralmente angionsa)
· Desmaio (sincope)
· Diminuição da PA – se a PA <90x60 já vai ser uma taquicardia instável 
· Diminuição do nível de consciência – pode chegar rebaixado ou confuso 
Em frente a uma taquicardia instável – levar para a sala de emergência e MOVE (especialmente o eletrocardiograma). 
Depois de diagnosticar, a conduta é a cardioversão elétrica sincronizada, porque se não for, pode ser no momento da onda T, sendo assim, podemos transformar a taquicardia ventricular em uma FV, ou seja, a gente vai transformar o paciente em um cadáver. 
Cargas – depende do ritmo 
· Se regular, 100J 
· Se irregular, 120-200J 
· Flutter, 50J 
Se é uma taquicardia sinusal, nós não vamos cardioverter! Vamos tratar a causa: infecção, dor, ansiedade, TEP. 
TSV estável 
QRS estreito (<120ms)
· Ritmo regular: reentrada nodal (TRN), reentrada atrioventricular (WolffPW), flutter ou taquicardia atrial
· Ritmo irregular: fibrilação atrial, taquicardia atrial multifocal ou flutter com BAV variável
QRS estreito e regular:
1. Manobra vagal: vai estimular o nervo vago e causar uma bradicardia. A primeira manobra que pode tentar é o Valsalva modificado (paciente assopra uma seringa ou a mão e depois de 10 segundos vamos abaixar o decúbito e levantar a perna, aumentando assim a pressão intratorácica e estimular o vago) e a massagem do seio carotídeo (compressão na região do seio carotídeo, estimulando o nervo vago, mas tomar cuidado com pacientes que já tiveram um infarto, idosos, diabéticos pois podem ter placas ateromatosas na região, que podem se desprender e causar um AVE). 
Se não resolver com a manobra vagal: adenosina (inibe o nó AV e resolve a taquicardia). Começamos com uma dose de 6mg, se não responder, fazer uma nova de 12mg. Sempre lembrar que o paciente vai ter um mal estar transitório, precisa orientar o paciente. 
Se não resolver com a adenosina: controle de FC com b-bloq ou bcc 
TSV estável com ritmo irregular (é FA na maioria das vezes): vamos realizar o controle de FC com beta-bloq. 
· CVES ou química (amiodarona): se o paciente tiver baixo risco de ter um trombo, então só vamos cardioverter se:
· Inicio < 48h
· ECO-TE sem trombo 
· Anticoagulado (anticoagulante por 3 semanas) 
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
· QRS estreito – taquicardia supraventricular 
· QRS largo – taquicardia ventricular
Taquicardia ventricular – tipos 
· Sustentada: dura mais de 30 segundos
· Não sustentada: dura menos de 30 segundos 
· TV monomórfica: regular 
· TV polimórfica: irregular 
· Trosades de Pointes 
· FV: ritmo de parada, imediatamente desfibrilar o paciente.
TV instável:
· Monomórfica: CVES. Aqui vamos usar cargas cada vez maiores, sincronizadas.
· Polimórfica: não tem como sincronizar, então vamos desfibrilar esse paciente. Não sincroniza e sempre vamos usar carga máxima. 
TV monomórfica estável:
· Amiodarona: ataque de 150-300mg em 10 minutos, podendo repetir até 3x. Manutenção de 900mg em 24h. 
· Se não responder, CVES (100J)
· A principal causa é a isquemia (Sd coronariana), então sempre devemos dosar troponina e pedir um eletro de 12 derivações para avaliar se tem supra/infra 
TV polimórfica estável (não Torsades)
· Amiodarona
· Se não responder, desfibrilação 
Se Torsades: sulfato de magnésio, não usar amiodarona (pois ela vai alargar o QT, que já é longo nessa situação). O QT longo pode estar associado a situações congênitas e adquiridas. Dentre as adquiridas estão: anti-histaminicos, antipsicóticos, tricíclicos, macrolideos, hipoK e hipoCa (quanto menos cálcio, maior o QT) e organofosforados.
Cardiodesfibrilador implantável (CDI)
· Serve para prevenir a taquicardia ventricular, é como se fosse um marca-passo que tem a capacidade de desfibrilar o paciente.
· Indicações
· Profilaxia primária: paciente grave, com ICFER <35% + CF III, cardiomiopatia hipertrófica com fatores de risco para morte súbita, canulopatias (brugada e sd do QT longo)
· Profilaxia secundaria (pós PCR por FV/TV ou que fez TV instável sem causa reversível, sendo que a principal causa é a isquemia)