ADAPTAÇÃO, LESÃO E MORTE CELULAR

Prévia do material em texto

ADAPTAÇÃO, LESÃO E 
Morte Celular
 
Conceitos básicos 
PATOLOGIA: CIÊNCIA QUE ESTUDA AS CAUSAS, MECANISMOS, 
ALTERAÇÕES MOLECULARES E MORFOLÓGICAS DAS DOENÇAS; 
FUNDAMENTA O ENTENDIMENTO DAS MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO, EVOLUÇÃO, 
PROGNÓSTICO E PREVENÇÃO DAS DOENÇAS. 
LESÃO: ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS QUE 
OCORREM NO TECIDO 
PATOGENIA: SEQUÊNCIA DE EVENTOS (acontecimentos) 
PRESENTES EM UMA DETERMINADA DOENÇA 
ETIOLOGIA: CAUSA DA DOENÇA 
 
Respostas celulares ao estresse e 
aos estímulos nocivos 
PRINCIPAIS AGENTES CAUSAIS DE LESÕES 
 
- ISQUEMIA/HIPÓXIA 
- FÍSICOS (traumas, choques, radiação) 
- QUÍMICOS (picada de cobra) 
- BIOLÓGICOS 
- ALTERAÇÕES GENÉTICAS (crônica: organismo constantemente 
lesionado) 
- ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
 
Adaptação 
ALTERAÇÕES REVERSÍVEIS EM TAMANHO, NÚMERO, FENÓTIPO, 
ATIVIDADE METABÓLICA OU FUNÇÃO CELULAR EM RESPOSTA A 
ALTERAÇÕES DO AMBIENTE. 
EX: Agente agressor é retirado > célula retorna ao estado normal 
 
1. HIPERTROFIA: AUMENTO DO TAMANHO DA CÉLULA E 
CONSEQUENTEMENTE AUMENTO DO ÓRGÃO. MAIOR SÍNTESE DE 
COMPONENTES ESTRUTURAIS DAS CÉLULAS 
EX: HIPERTROFIA MUSCULAR 
 HIPERTROFIA UTERINA 
 
EX²: NEURÔNIOS > A HIPERTROFIA NEURONAL ESTARIA 
ASSOCIADA A UM MECANISMO COMPENSATÓRIO À MORTE 
CELULAR DETERMINADA PELA MAIOR EXIGÊNCIA FUNCIONAL – 
PATOLÓGICA 
2. HIPERPLASIA: AUMENTO DE NÚMEROS DE CÉLULAS EM UM 
ÓRGÃO OU TECIDO, RESULTANDO GERALMENTE EM AUMENTO 
DA MASSA DE UM ÓRGÃO OU TECIDO (ACONTECEM 
OBRIGATORIAMENTE EM CÉLULAS QUE SE DIVIDEM) 
EX: HORMONAL (aumenta a capacidade de 
um tecido quando necessário > proliferação 
do epitélio glandular da mama feminina na 
puberdade e gravidez.) 
 COMPENSATÓRIA (aumenta a massa de 
tecido após lesão ou ressecção tecidual) 
 
EX²: ENDOMETRIAL (espessamento da 
camada interna do útero endométrio 
que resulta em hemorragia 
 PROSTÁTICA BENIGNA (comum em animais 
idosos > próstata ao estímulo da progesterona 
cresce > cresce a vida inteira, pois o macho 
produz a vida inteira = pouca urina > 
fica suscetível a infecção urinaria, 
pois fica o acúmulo de urina) 
 PAPILOMAVÍRUS (genes virais e 
células infectadas produzem fatores de 
crescimento que estimulam a proliferação 
celular.) 
 
 
 
FISIOLÓGICA 
Ausência de oxigênio suficiente nos tecidos para manter as 
funções corporais. 
QUANDO A CÉLULA NÃO 
CONSEGUE SE ADAPTAR AO 
ESTÍMULO RECEBIDO, VIRA 
UMA LESÃO 
LESÃO REVERSÍVEL É QUANDO 
RECEBE UM ESTÍMULO LEVE OU 
TRANSITÓRIO QUE A CÉLULA 
CONSEGUE REVERTER 
diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea, numa parte do 
organismo, ocasionada por obstrução arterial ou por vasoconstrição. 
FISIOLÓGICA 
não confundir com endometriose*é pior 
PATOLÓGICA 
3. ATROFIA: REDUÇÃO DO TAMANHO DE UM ÓRGÃO OU TECIDO 
QUE RESULTA EM DIMINUIÇÃO DO TAMANHO E NÚMERO DE 
CÉLULAS. 
EX: DIMINUIÇÃO DO ÚTERO APÓS O PARTO 
EX²: DESNUTRIÇÃO 
 DIMINUIÇÃO DE SUPRIMENTO 
 SANGUÍNEO – atrofia senil 
 REDUÇÃO DA CARGA DE 
 TRABALHO – desuso 
 PERDA DA INERVAÇÃO 
 
4. METAPLASIA: METAPLASIA É UMA ALTERAÇÃO REVERSÍVEL 
NA QUAL UM TIPO CELULAR DIFERENCIADO (EPITELIAL OU 
MESENQUIMAL) É SUBSTITUÍDO POR OUTRO TIPO CELULAR; 
SUBSTITUIÇÃO DE UM TECIDO POR OUTRO MAIS RESISTENTE DA 
MESMA ORIGEM 
EX: TROCAR UM EPITÉLIO PRISMÁTICO CILIADO POR UM EPITÉLIO 
PAVIMENTOSO -fumantes > diminuição de células ciliadas devido ao 
excesso de CO 
 
EX²: ESÔFAGO DE BARRET – CÉLULAS DO ESTOMAGO SE 
INFILTRANDO NO ESÔFAGO = REFLUXO 
 
Lesão celular 
A ALTERAÇÃO DE ALGUM SISTEMA CELULAR INDUZ A EFEITOS 
SECUNDÁRIOS EM OUTROS SISTEMAS: 
1. PERDA DA ESTABILIDADE DA MEMBRANA (DESEQUILÍBRIO 
IÔNICO E OSMÓTICO) 
2. PERDA DA FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA (↓ ATP) 
3. ↓ SÍNTESE PROTEICA 
4. ↓ INTEGRIDADE DO APARELHO GENÉTICO CELULAR 
 
REVERSÍVEL: É UMA DEGENERAÇÃO VACUOLAR 
AS CÉLULAS APRESENTAM VACÚOLOS NO CITOPLASMA 
MANTENDO O NÚCLEO (VIDA NA CÉLULA CONTINUA DEVIDO AO 
NÚCLEO) > PORÉM A CÉLULA VAI DIMINUINDO A FUNÇÃO 
1. DEGENERAÇÃO GLICOGENIA: VACÚOLOS REPLETOS DE 
GLICOGÊNIO = DIABETE MELITO 
*DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DE GLICOSE NO FÍGADO > GLICOSE 
VAI PARA O SANGUE > FÍGADO TENTA ROUBAR A GLICOSE DO 
SANGUE > VAI ACUMULANDO E ENTRANDO EM VACÚOLOS 
(FÍGADO) 
*coloração com PAS (corante = ácido periódico de Shiff*) que 
colore a glicose - H&E não colore glicose 
 
2. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: FALHA NA Na+ e K+ e ATPase 
ACONTECE EM CASOS DE ISQUEMIA > SÓDIO PUXA A ÁGUA 
PARA DENTRO DA CÉLULA 
EX: FORMAÇÃO DE COÁGULOS, TROMBOS, INFARTOS > CÉLULAS 
EM CRESCIMENTO COMPRIMIDO O VASO. 
ISQUEMIA + HIPOXIA > DIMINUI A FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA > 
DIMINUI ATP > DIMINUI Na+K+ATPase > AUMENTA A QUANTIDADE 
DE Na+ > ENTRA MAIS ÁGUA NA CÉLULA (INCHA A CÉLULA, 
ENTRANDO MAIS ÁGUA NA MEMBRANA PLASMÁTICA) > CAUSA 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA > CAUSA A TUMEFAÇÃO DAS 
MITOCÔNDRIAS > TUMEFAÇÃO REL E COM. G. > TUMEFAÇÃO RER 
COM DESPREGUEAMENTO DOS RIBOSSOMOS > PARA DE 
PRODUZIR PROTEÍNAS 
3. DEGENERAÇÃO HIALINA: VACÚOLOS COM EXCESSO DE 
PROTEÍNAS DENTRO DAS CÉLULAS 
RIM REALIZANDO UMA FILTRAÇÃO EM EXCESSO (GLOMÉRULO) 
4. DEGENERAÇÃO GORDUROSA: - ESTEATOSE 
VACÚOLOS DE GORDURAS > CÉLULAS VÃO ABSORVENDO E 
FICANDO COM VACÚOLOS DE GORDURAS NA ORDEM > FÍGADO > 
CORAÇÃO > MÚSCULO ESQUELÉTICO E RINS 
*hepatócito armazena ferro > se tem muita gordura começa a 
armazenar gordura e fica com deficiência no ferro 
corante sudan black cora gorduras em tons de preto 
FISIOLÓGICA 
PATOLÓGICA 
IRREVERSÍVEL: MORTE CELULAR: DESESTABILIZAÇÃO MUITO 
GRANDE DA CÉLULA, CLASSIFICANDO COM A MORTE (NECROSE: 
não foi desejada pela célula, dependente de alguma agressão com 
estímulo patológico ou APOPTOSE: morte se desenvolvendo a 
partir de um estímulo patológico ou fisiológico para morrer: são 
ativadas algumas enzinas–caspases, capaz de matar a célula). 
PODE ACONTECER EM EVENTOS PATOLÓGICOS OU FISIOLÓGICOS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- DEPLEÇÃO DE ATP (GERADO COM OU SEM O2) 
- GLICÓLISE ANAERÓBIA-ACIDEZ CELULAR 
- CA INTRACELULAR E PERDA DE SUA HOMEOSTASE 
- DEFEITOS ACENTUADOS DAS MEMBRANAS (dificuldade na 
permeabilidade da membrana, na síntese proteica, liberação de 
enzimas lisossomais para o citosol) 
- LESÃO MITOCONDRIAL IRREVERSÍVEL 
PONTOS CHAVES DA LESÃO IRREVERSÍVEL 
- INFLUXO DE CÁLCIO 
- LESÃO DA MEMBRANA (INCLUI RUPTURA LISOSSOMAL) 
- LESÃO IRREPARÁVEL DA MITOCÔNDRIA 
- PH ÁCIDO (ENZIMAS PARAM DE FUNCIONAR E ALGUMAS SÃO 
ATIVADAS - AS QUE VÃO QUEBRAR OS COMPONENTES DA 
PRÓPRIA CÉLULA) 
 
REPERFUSÃO: É VOLTAR A PERFUNDIR SANGUE EM 
DETERMINADOS TECIDOS QUE ESTAVAM SENDO PRIVADOS DE 
UM FLUXO SANGUÍNEO NORMAL, PORTANTO ESTAVAM EM 
HIPÓXIA. 
- TECIDOS DEGENERADOS POSSUEM SUAS ESTRUTURAS 
FRAGILIZADAS E VÃO, POR EXEMPLO, PERDENDO O CONTROLE 
SOBRE A PERMEABILIDADE DA MEMBRANA 
NECROSE: FALTA DE ENERGIA – ASSOCIADO A UM ESTÍMULO 
PATOLÓGICO > OCORRE O EXTRAVASAMENTO DO CONTEÚDO 
CELULAR 
É UMAS DAS REPRESENTAÇÕES MORFOLÓGICAS DA MORTE 
CELULAR. CARACTERIZA-SE POR UM ESPECTRO DE MUDANÇAS 
MORFOLÓGICAS QUE SEGUEM A MORTE DAS CÉLULAS EM 
TECIDO VIVO, SENDO O RESULTADO DE UMA PROGRESSIVA AÇÃO 
ENZIMÁTICA NAS CÉLULAS LESADAS IRREVERSIVELMENTE. 
 
1. NECROSE DE COAGULAÇÃO 
- ACONTECE EM TODOS OS TECIDOS (EXCETO NERVOSO) 
- LESÃO POR ISQUEMIA/HIPÓXIA > INSULTOS INFECCIOSOS (virais) 
e tóxicos 
- TECIDO COAGULA > ENDURECE 
MACROSCOPICAMENTE: PALIDEZ TECIDUAL 
 PRESERVA ARQUITETURA 
MICROSCOPICAMENTE: AUMENTO DA ACIDOFILIA TECIDUAL (mais 
 rosa que o normal) 
 PERDA DOS LIMITES CELULARES (sem os 
 núcleos não sabemos onde as células 
 começam) 
 PRESERVAÇÃO DO ARCABOUÇO TECIDUAL 
 possível identificar um túbulo contorcido 
 
2. NECROSE DE LIQUEFAÇÃO 
- ACONTECE NO TECIDO NERVOSO OU QUANDO AUMENTA O 
INFILTRADO LEUCOCITÁRIO (pus em excesso) 
- TECIDO SE LIQUEFAZ 
*outros tecidospodem sofrer liquefação, porém o tecido nervoso 
só sofre necrose de liquefação* 
ex: leptospira > necrose liquefativa no rim. 
MACROSCOPICAMENTE: TECIDO MALÁCIO (mole) 
 
MICROSCOPICAMENTE: PRESENÇA DE LACUNAS 
 DIMINUIÇÃO DA ACIDOFILIA TECIDUAL 
 PERDA DOS LIMITES CELULARES 
 PERDA DO ARCABOUÇO TECIDUAL 
não precisa de um processo inflamatório 
para a retirada de células mortas. 
Processo inflamatório, fazendo com que as 
células mortas sejam retiradas do organismo 
RADICAIS LIVRES 
Ca 
3. NECROSE CASEOSA 
- PROVOCADA PRINCIPALMENTE POR MYCOBACTERIUM 
- APARECE PRINCIPALMENTE NOS LINFONODOS E PULMÕES 
- TECIDO COM ASPECTO DE QUEIJO 
MACROSCOPICAMENTE: BRANCO/AMARELADO 
 FRIAVEL E ENDURECIDO 
 
MICROSCOPICAMENTE: AUMENTO DA ACIDOFILIA TECIDUAL 
 PERDA DOS LIMITES CELULARES 
 PERDA DO ARCABOUÇO TECIDUAL COM 
 RETENÇÃO TECIDUAL (não sei qual é o 
 órgão, mas o tecido está ali) 
 
4. ESTEATONECROSE 
- NECROSE DO TECIDO ADIPOSO 
- TRAUMAS/IMPACTOS OU POR AÇÕES ENZIMÁTICAS 
MACROSCOPICAMENTE: COLORAÇÃO ACASTANHADA/BRANCA 
 
MICROSCOPICAMENTE: AUMENTO DA ACIDOFILIA TECIDUAL 
 PERDA DOS LIMITES CELULARES 
 PRESERVAÇÃO DO ARCABOUÇO