Tabela de revisão - Microbiologia e Imunologia

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Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA
Resumo
Agente etiológico Características do vírus Sintomas Transmissão Diagnóstico,
prevenção e
tratamento
Imunologia
HPV Vírus de DNA fita
circular, tem capsídeo
mas não tem envelope.
Tropismo por células
epiteliais.
Tipo 16 e 18 produzem
mais câncer
São divididos em tipos,
baseados na sequência
de nucleotídeos da
avaliação molecular da
região L1 do capsídeo,
que quase nunca tem
mutações, mas quando
tem dá origem a um
vírus totalmente
diferente.
Benignos→ verrugas
indolores, que indicam
multiplicação
extracromossômica.
As lesões são
descamativas pois o
vírus invade os
queratinócitos.
Podem ser planas e
descamativas nos
dedos.
Doença de Heck:
hiperplasia epitelial
focal, parece afta.
Condiloma acuminado:
crescimento exofítico
semelhante à
couve-flor, o tipo 6 e 11
são os que mais
causam
Malignas→ vírus se
Principalmente
sexual. Não
precisa estar com
as verrugas ativas,
mas quando elas
estão presentes
indica muita
multiplicação
viral e mais
chance de
transmitir.
Precisa ter lesões,
como o atrito
sexual para o
vírus infectar a
camada basal
Diagnóstico clínico,
subclínico fazendo
peniscopia,
colpocitologia e
colposcopia com
biópsia e em casos
de infecção latente
fazer PCR ou
southern blot para
identificar DNA do
vírus.
Não cresce em
meio de cultura e
os métodos
sorológicos têm
pouca precisão.
Tem vacina de
antígenos
purificados para
Proteínas E: proteínas
iniciais responsáveis pela
manutenção do genoma e
proliferação celular.
E2 controla os oncogenes e
impede a incorporação do
DNA, E6 (bloqueia p53 que
promove apoptose de células
mutadas) e E7 (bloqueia gene
Rb que controla a velocidade
da replicação), quando
produz E6 e E7 seu material
está incorporado, o que é
ruim para o vírus que só
multiplica assim se a célula
multiplicar.
Proteínas L: proteínas do
capsídeo produzidas quando
tem muita queratina,
indicando que está chegando
1
torna pró-viral,
incorporado ao DNA,
perda da proteína E2
que controla os
oncogenes e aumento
deles E6 e E7 que
causam imortalização
da célula ao inibir as
proteínas reguladoras
do ciclo celular p53 e
pRB que fazem
supressão tumoral.
Causam a doença de
Bowen (carcinoma
espinocelular)
Não causa melanoma
pois não invade
melanócitos e sim
queratinócitos→
carcinoma
espinocelular.
não ter risco de
desenvolver
câncer.
Vacina
quadrivalente→ 6,
11, 16 e 18 (9 a 14
anos para meninas
e 11 a 14 para
meninos).
Não tem
tratamento
específico, apenas
para as verrugas.
na superfície celular e
precisa liberar os vírus.
Mecanismos de evasão
-Infecta cels sem causar
citólise, por isso chama pouca
atenção do sistema imune
-Não usa toll like ou
receptores de pamps para
infectar as células também
não ativando resposta inata
-Inibe IFN-1 por homólogos
que competem com ele ou
homólogos a IL-10.
-Induz mudança de Th1 para
Th2.
HTLV Tem 4 subtipos
descobertos.
Retrovírus, envelopado
com RNA, presença de
integrases e proteases
essenciais para
replicação do vírus, tem
sua transcriptase
reversa.
Integrase→ integra o
Linfoma/leucemia de
células T do adulto:
mutações em linf TCD4
que tornam eles
aberrantes→
prognóstico ruim.
Mielopatia associada
ao HTLV-1 (HAM) ou
parestesia espástica
tropical: o vírus tem
tropismo pelo SNC,
Vertical→
amamentação e
na gravidez.
Transfusão de
sangue (banco de
sangue é testado),
transplante de
órgãos.
Sexual (homens→
mulheres 61%)
Faz um teste rápido
ou ELISA para
identificar
anticorpos e
confirma com
western blot para
identificar as
proteínas do vírus.
Fazer diagnóstico
diferencial com a
sífilis pois os testes
Porque tem poucos vírus no
sangue? Eles não circulam,
são transmitidos via sinapse
viral.
A carga proviral está
relacionada com a presença
de sintomas, pois ela é
definida pelo sistema imune.
Leucemia: TAX e proteínas
2
material genético (DNA
que veio do RNA) no
DNA do hospedeiro.
Proteases→ quebra o
“bloco de proteínas”
formado pelo RNA
mensageiro em novas
proteínas que podem
virar o capsídeo ou
novas integrases e
proteases.
Lipoproteínas do
envelope→ gp46 (entra
em contato com o
GLUT-1) e gp21 (causa
fusão do envelope)
importantes para o
tropismo do vírus aos
linfócitos TCD4.
Fica na forma de
provirus incorporado
ao DNA.
Proteína do capsídeo→
p24
causa inflamação e
desmielinização
crônica e progressiva
afetando mais
membros inferiores.
A inflamação envolve a
medula espinhal,
provocando
comprometimentos
motores (fraqueza e
espasticidade em
membros inferiores),
sensitivos (parestesias
e dores neuropáticas),
distúrbios
esfincterianos vesicais
e intestinais, além de
disfunção erétil no
homem
Coinfecção com HIV:
ambos competem pelos
linf TCD4 então o HIV
se sobressai, mas tem
muita produção de TAX
pelo HTLV e chance de
câncer.
não treponêmicos
de sífilis podem dar
falsos positivos.
Gestantes,
doadores de
sangue e órgãos,
pessoas HIV +,
usuários de drogas,
família e parceiros
de indivíduos que
tenham HTLV→
rastreio.
Uso de
preservativo, não
compartilhar
seringas, fazer
testes em grávidas,
testar bancos de
sangue, doadores e
receptores de
órgãos.
Não tem
tratamento
específico, apenas
sintomático, vírus
fica em latência.
reguladoras da TAX (HBZ e
rex)
Aumento de TAX causa
câncer devido a
imortalização da célula,
transativação de LTR
(deixando os linf T sempre
ativados o que os torna
reativos, inativa supressor de
tumor), mas não é vantajoso
para o vírus pois chama a
atenção do sistema imune
Teorias para desenvolver a
mielopatia
-Autoimunidade: mimetismo
molecular
-Citotoxicidade direta: cels
infectadas do SNC (que não
são neurônios) apresentam
antígenos para cd8 que
causam inflamação.
-Dano circulante: cd4
infectados se encontram com
cd8 no sistema nervoso, dessa
forma quando o cd8 mata a
cel infectada ele provoca
inflamação.
Fazem sinapse viral, falar da
infecção do vírus
proteínas gp46 e gp21
3
HIV Vírus de RNA fita
positiva, contém
integrases e proteases
também.
Retrovírus citopático e
não oncogênico
Proteínas de membrana
gp120 (se liga ao
receptor) e gp41 (fusão
do envelope) que ditam
o tropismo e a proteína
do capsídeo p24 é
utilizada para
diagnóstico.
Precisa da transcriptase
reversa, junto com
integrase e protease são
alvos terapêuticos
Liga gp120 no receptor
(linf cd4, cd8 e
macrófagos), funde o
envelope por meio da
gp41, libera o
nucleocapsídeo dentro
da cel, transcreve RNA
em DNAc com a
transcriptase reversa,
transporte do DNAc
para o núcleo onde ele
pode integrar ao DNA
pela integrase em forma
de provirus ou
Infecção→ alto
numero de vírus,
linfócitos caem mas
depois sobem (mas
nunca pro mesmo
número).
Vírus em latência e
todas as vezes que a
célula multiplica ele
multiplica junto.
Vai deprimindo a
resposta imune mesmo
em latência, e quando
os linf TCD4 caem para
menos de 200 ocorre a
AIDS.
Anticorpos anti-gp120
caem pois precisam de
cd4 para trocar de
classe para IgG→
perda da memória
imunológica
Fase aguda: sintomas
inespecíficos.
Fase crônica:
aparecimento de
doenças oportunistas
auxiliam diagnóstico.
Doença avançada
(AIDS) menos de 200
cd4→ perda de peso,
Transmissão
sexual, inclusive
hora, de homens
para mulheres
principalmente,
sangue,
aleitamento
materno,
transmissão
vertical,
compartilhament
o de seringas
(1/50).
Não é transmitido
via urina e saliva.
Tratamento
-Inibidores de
transcriptase
reversa→ inibe
RNA viral em DNAc
→ tóxico renal.
-Inibidores da
integrase: impede a
integração do DNA,
a cel infectada não
vai mais
multiplicar os vírus
junto com ela. Não
é usado isolado
pois não impede a
replicação
extracromossômica
apenas a
integração do DNA.
Inibidores de
entrada: inibem o
contato da gp120
com a célula
hospedeira, usado
na
pré-contaminação.
Inibidores de
fusão: inibe a gp41,
ainda tem o
contato de gp120
mas ele não
consegue fundir o
envelope na
O vírus invade
primariamente o receptor
CD4 presente nos linfócitos e
macrófagos e depois os
receptores de quimiocinas
CXCR4 no linf cd4 CCR5 no
macrófago.
4
permanecer como DNA,
quando está
extracromossomico da
origem a novos virus
quando esta em
provirus so multiplica
quando a cel multiplicartambém. O virion é
quem causa os sintomas
É reativado , produz
RNAm, pra produção de
proteinas que vão ser
quebradas pela
protease e regular a
síntese de novos
genomas virais e novos
virions para infectar
novas celulas.
febre recorrente, suor
noturno, diarreia
prolongada, manchas
vermelhas na pele.
membrana, o vírus
fica grudado na
célula.
Inibidores de
protease: inibe a
clivagem das
proteínas criadas
pelo RNAm do
vírus, sem ela não
tem a formação de
novos vírus.
Diagnóstico
Não olhar apenas a
carga viral ou
apenas a contagem
de linf cd4, pois o
vírus pode invadir
macrófagos.
1° semana: RNA→
PCR
2° semana: p24→
ELISA ou teste
rápido
Entre 3 e 4
semanas tem
aumento de IgM
4° semana: IgG
Testes
1°geração: muitos
falsos negativos e
poucos falsos
5
positivos, IgG, fase
crônica ou aguda
tardia
2° geração:
aumento da janela
diagnóstica, logo
no inicio da
produção de IgG ja
identifica, mais
sensíveis
3° geração: IgM e
IgG→ so usamos a
partir dessa
geração
4°geração: antígeno
p24 anticorpos
mais da fase
crônica (entao se
p24 der negativo e
os anticorpos +
quer dizer fase de
latência→ já trata)
Teste rápido
(antígenos e
anticorpos se for
imunoensaio da 4°
geração) e
western-blot para
confirmar
Detecção direta
(p24): importante
6
quando não detecta
anticorpos,
crianças menos de
18 meses pela
dificuldade de ter
anticorpos e na
infecção aguda de
adultos, exames
sorológicos
indeterminados e
acompanhmento
de pacientes para
mensurar carga
viral.
Herpesvírus 1 e 2 Vírus icosaédrico, com
DNA, encapsulado.
Família alfa.
Tipo 1→ lesões orais
Tipo 2→ lesões na
região genital.
Pode haver
intercâmbio entre
ambos, mas a
manifestação é mais
fraca por não ser o
habitat natural.
Gotículas de saliva
e respiração no
ar.
Fazem sinapse viral,
transmissão de célula a célula
sem ir para o sangue ou linfa,
por isso a disseminação é
baixa.
Superexpressão a proteína
heparanase que causa
aumento no recrutamento de
leucócitos, produção de
citocinas como IFN-gama e
destruição do tecido,
causando as lesões.
Herpesvírus 3 -
Zóster e varicela
Subfamília alfa Zóster: dor,
manifestações de um
lado do corpo, seguem
trajeto de nervos, pode
ter neuralgia
Gotículas de saliva
e respiração no
ar.
Clínico.
Tem vacina para
zóster para idosos,
não presente no
SUS.
7
pós-herpética e
complicações oculares.
Varicela: manifestação
primária, mais difusa
no corpo, dos dois
lados, não tem dor e
coça.
Vacina contra
varicela→
tetraviral, 12
meses.
Herpesvírus 5 -
Citomegalovirose
Subfamília beta, DNA
fita dupla linear
Imunocompetentes:
febre, mononucleose,
tosse, epigastralgia,
cefaleia e sintomas
inespecíficos
Transplantados:
rejeição aguda pela
resposta imune inata
montada para o vírus e
que não diferencia o
vírus do órgão
transplantado por
reconhecer padrões.
HIV +: retinite
Congênita:
prematuridade,
microcefalia, hepatite
ictérica, deficiência na
acuidade visual e
auditiva
Transmissão via
fluídos, como
urina e saliva,
relações sexuais,
transplante de
órgãos, transfusão
sanguínea,
congênita,
amamentação,
Antes usava
cultura de urina
mas é demorado.
Agora faz sorologia
(ELISA) para
identificar IgM e
IgG, porém IgM fica
ativo muito tempo
então em grávidas
tem que fazer teste
de avidez e pessoas
com HIV não tem
anticorpos pela
baixa de TCD4
podendo ocorrer
falso negativo.
RT-PCR,
imunofluorescênci
a (para avaliar
transplantados
Evasão
-Impede ativação de cels NK
-Homólogos virais a IL-10 e a
outras substâncias.
-Bloqueia a apoptose na cel
invadida
-Bloqueia receptor de IFN
-Inibe MHC I e II.
Faz todos os mecanismos mal
Invasão
--Diferente do HIV suas
células invadidas não
morrem e ainda conseguem
sinalizar para o sistema
imune que estão invadidas
contribuindo para
erradicação do vírus no
sangue.
Resposta ideal
-IFN-1, NK, TCD8, TNF, perfil
Th1, perfil Th2 com IL-4 para
estimular resposta humoral,
anticorpos para memória e
para impedir que infectem
outras células e TCD4 para
8
coordenar a resposta
Caxumba Vírus de RNA fita
simples negativa
Parotidite, com edema
e dor, que pode evoluir
para orquite que causa
esterilidade raramente.
Vírus tem tropismo
pelo SNC podendo
causar encefalite,
meningite, etc.
Pode ocorrer perda
neurossensorial da
audição
Transmissão se dá
1 semana antes
dos sintomas e até
10 dias depois do
fim deles.
Diagnóstico clínico,
pode ser usado
RT-PCR de swab
nasal, saliva e
liquor.
Sorologia com
coleta seriada para
verificar se tem
aumento dos
anticorpos já que
somos vacinados.
Vacina tríplice e
tetraviral. Pode ter
falha vacinal por
não tomar as duas
doses ou redução
da imunidade.
Tratamento
sintomático
Hemaglutinina
neuramnidase se liga no
ácido siálico nas glândulas
parótidas e na língua.
Sarampo Vírus de RNA fita
simples negativa,
presença de envelope e
proteínas de
membrana. Se replica
em células epiteliais
Tem apenas 1 sorotipo,
o que contribui para
Período prodrômico: 6
a 7 dias, febre,
corrimento
seromucoso no nariz,
conjuntivite, fotofobia
e o sinal de koplik
(mancha com halo
eritematoso). Associado
a infecção das células
Gotículas
respiratórias
Vacina tríplice e
tetraviral aos 12 e
15 meses.
Diagnóstico: ELISA
para detectar
anticorpos IgM e
IgG e fazer PCR nas
amostras de soro
Entra pelas receptores
CD150 nas células de defesa
e pela proteína nectina-4
nas células epiteliais, e a
proteína do vírus que se liga
é a hemaglutinina e a
proteína que fixa as duas
membranas é a proteína de
fixação
9
vacinas.
Notificação compulsória
de defesa.
Período exantemático
→ exantemas devido a
hipersensibilidade,
principalmente em
crianças que não
conseguem dosar a
resposta imune.
Primeiro na face e
depois de alguns dias
se estende ao tronco.
Período de
convalescença:
diminuição dos
sintomas, manchas
ficam escuras e podem
descamar
A diferença com a
rubéola é que os
sintomas ficam na
parte superior do
corpo.
(nasofaringe,
urina, etc)
Depois que se liga ele produz
novos vírus e brota, mas seu
brotamento é ruim. Mesmo
com o brotamento ruim
ainda é muito infeccioso pois
poucos vírus conseguem já
invadir muito bem a célula
A primeira fase que infecta
cels de defesa pode causar
imunossupressão e facilitar
coinfecção em grávidas
Amnésia imunológica: O
vírus entra na medula óssea e
desabilita o mecanismo de
renovação celular, ocorrendo
perda da renovação de
células de memória e
consequentemente perda da
memória contra outras
doenças.
● Saber herpesvírus 1, 2, 3 e 5.
● Estudar tratamento de HIV→ Questão aberta, estudar os inibidores.
● HTLV E HIV SABER AS MOLÉCULAS DE INTERAÇÃO
● hiv→ doenças oportunistas→ cai na prova→ citomegalovírus
● saber as doenças imunopreveníveis
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PARASITOLOGIA
● Botrópico→ Bothrops→ Jararaca, mais comum. Inflamação, edema, dor, adenomegalia.
● Laquético→ Lachesis→ Surucucu. Sintomas do botrópico mais sintomas de estimulação vagal.
● A complicação dos dois é necrose, celulite, abscesso, insuficiência renal aguda.
● Crotálico→ Crotalus→ Cascavel. Poucos sintomas locais, sintomas de paralisia neuromuscular e rabdomiólise. Pode
ocorrer insuficiência renal aguda e respiratória.
● Elapídico→Micrurus→ Coral. Quadro neuroparalítico igual crotálico. Pode ter insuficiência respiratória→ Todos
os casos são tratados como graves.
Escorpionismo
● Quadro local e sistêmico em crianças pela atividade do sistema nervoso autônomo. Pode ter problemas cardíacos,
choque, edema agudo de pulmão.
● Casos leves usa analgésico
Araneísmo
● Loxoscelismo→ Aranha-marrom→Mais grave, enzima que age sobre membranas celulares provocando
inflamação, obstrução dos vasos, edemas, hemorragia, necrose.
○ Forma cutânea e cutâneo-visceral (coagulação intravascular disseminada).
○ Picada dói pouco, tem febre baixa, exantema, equimose, demora a aparecer manifestações.
○ Soro assim que a hemólise for detectada.
● Foneutrismo→ Armadeira→ Aranha maior, agressiva. Causa ativação dos canais neuronais de sódio favorecendo
liberação de neurotransmissores. É responsável por quadro bastante semelhante ao do escorpionismo, com dor
local, acompanhada de edema e eritema discretos e sudorese na região da picada.11
● Latrodectismo→ Viúva negra→ provoca dor.
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