PATOLOGIA I - Aula 4 Gi Piveta

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PATOLOGIA I – AULA 4 2 Bimestre 22/04/19
Insuficiência Cardíaca
ICC: O coração é incapaz de bombear (sístole) sangue suficiente para atender às demandas metabólicas dos tecidos ou o coração consegue bombear o sangue apenas na presença de pressão elevada de enchimento (momento do preenchimento – diástole). 
Morfologicamente: ↑ do tamanho e peso do coração hipertrofia
· É uma condição insidiosa e progressiva
· Prognóstico ruim: o coração não bombeia sangue suficiente ou ocorre cardiomegalia, que está relacionado com a mortalidade e morbidade por doenças cardíacas
Causas mais comuns: efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de trabalho
· Infarto do miocardio: parte do tecido morre e é substituído por tecido conjuntivo que não possui capacidade contratilidade, o coração continua tentando bombear o sangue prejudicando o restante dos miocardiócitos que precisam trabalhar mais 
· Hipertensão: o sangue que chega no coração, chega mais forte, tem uma pressão elevada, consequentemente o coração tem que se adaptar à essa ação. Esse sangue com pressão elevada bate na parede com muita forma, assim o coração começa espessar as paredes, para conseguir bombear com grande pressão esse sangue. 
· Doença valvar: a sobrecarga pode ser por pressão (quando a valva esta fibrosada ou calcificada, que sofreu estenose, qualquer tipo de sangue que passar ali terá uma pressão maior para atravessar a valva), quanto por volume (chega mais sangue que o normal – provavelmente uma das valvas não está funcionando normalmente)
Mecanismo fisiológicos para tentar manter a PA normal:
· Mecanismo de Frank-Starling: quanto maior o volume de enchimento (diástole), maior a força de contração (sístole) para conseguir bombear o sangue 
- volume pequeno: menor força
- volume maior: dilata o coração, realiza mais força de bombeamento
Adaptações fisiológicas pelo mecanismo FS:
· Hipertrofia com ou sem dilatação das câmaras cardíacas
· Ativação de sistemas neuro-humorais: 
- liberação de norepinefrina (↑ frequência, contratilidade e resistência vascular)Regulam volume e pressão de enchimento
- ativação do SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona)
- liberação do peptídeo natriurético atrial (atua na aldosterona, para diminuir absorção de sódio)
Os mecanismos fisiológicos são inicialmente benéficos para manter o DC normal. Porém com o tempo esses mecanismos não conseguem manter o desempenho cardíaco. 
IC: pode-se falar em disfunção diastólica e disfunção sistólica. No caso de disfunção diastólica, os miocardiócitos estarão espessados, a parede estará espessada e consequentemente tem um espessamento da câmara cardíaca, assim o coração não consegue ser preenchido normalmente, devido a diminuição da cavidade do ventrículo. Em disfunção sistólica as paredes do ventrículo estão finas e as pregas endocárdicas estarão esticadas, consequentemente esse coração tem mais dificuldade de bombear o sangue. Mais frequente é a sistólica. A disfunção sistólica pode se sobrepor a uma disfunção diastólica. Inicialmente tem espessamento da parede como resposta inicial, consequentemente essa parede pode se dilatar e a câmara começa aumentar de tamanho. 
· Sístole: ventrículos dilatas preenchidos com sangue, na hora de bombear, como as paredes estão delgadas elas não tem força suficiente para mandar a mesma% para fora. Menos de 40-50% conseguem ser ejetados.
· Diástole: ventrículos espessados, consequentemente entra volume menor de sangue. Esse sangue é mandado em uma proporção parecida com a normal. Isso diz que as paredes ainda possuem forma de propulsão, no entanto entra menor volume de sangue. Eles bombeiam 60% do sangue que entra, assim a quantidade de sangue pode ser inferior que o normal. 
Hipertrofia cardíaca:
· O aumento persistente do trabalho mecânico devido à sobrecarga de pressão ou volume leva ao aumento do tamanho dos miócitos (hipertrofia) que leva consequentemente ao aumento do tamanho e peso do coração.
Histologia:
Coração normal: fibras delgadas, com núcleo redondo ou ovalado disposto centralmente; estre as células musculares cardíacas tem tecido conjuntivo para sustentação dos miócitos; Corte transversal
Coração hipertrofiado: fibras musculares maiores, núcleo aumentado; começa aumentar a deposição de tecido conjuntivo (fibras colágenas – fibroblasto deposita colágeno) entre os miocardiócitos; no corte transversal o núcleo fica alongado, conhecido como núcleo em chifre de veado. Quando os miócitos sofrem hipertrofia eles aumentam a produção de proteínas (sarcômeros), aumento no número de mitocôndrias e ploidia DNA. A deposição dos sarcômeros determina se tem dilatação da câmara cardíaca ou espessamento da câmara cardíaca.
Corte longitudinal
Corte transversal
O padrão de hipertrofia reflete a natureza do estímulo:
1. Hipertrofia por sobrecarga de pressão (hipertensão, estenose aórtica)
· Novos sarcômeros (citoplasma dos miócitos) depositados em paralelo aos eixos longos dos miócitos, expandindo a área transversal (↑ concêntrico na espessura da parede)
2. Hipertrofia por sobrecarga de volume: (insuficiência mitral, IAM)
· Novos sarcômeros depositados em série com os sarcômeros existentes (dilatação ventricular) 
Normal
Sobrecarga volume
Sobrecarga pressão
Doença hipertensiva aumenta pressão de enchimento Hipertrofia VE
Hipertrofia patológica cardíaca (alterações a nível tecidual e celular)
· Coração hipertrofiado consome mais O2 (↑ carga de trabalho)
· Hipertrofia dos miócitos não é acompanhada por aumento do nº de capilares diminuição suprimento de O2 isquemia
· Hipertrofia é acompanhada de fibrose intersticial (↑ deposição de colágeno entre os miocardiócitos)
· Aumenta expressão de genes precoces (FOS, JUN, MYC) – esses genes atuam sobre os genes fetais Aumenta indução genes fetais que estavam adormecidos no coração adulto (expressão de algumas proteínas: beta-miosina, fator natriurético e colágeno) – essas proteínas no feto propiciam tipo de batimento lento no feto, no adulto ele deixa de expressar essa proteína, mas se ela voltar, ela começa diminuir o batimento e assim o indivíduo não consegue ter o batimento ritmado. O fator natriurético diminui reabsorção de sódio, diminuindo a pressão. Aumentam a deposição de colágeno. 
Hipertrofia fisiológica: exercício físico regular e vigoroso
· Exercício aeróbico: hipertrofia por volume acompanhada por ↑ da densidade capilar e ↓ frequência cardíaca e pressão arterial de repouso benéfico – evita a agressão da parede dos vasos sanguíneos. (tem o aumento da fibra cardíaca e aumenta os capilares sanguíneos também)
· Exercício estático (levantamento de peso): hipertrofia por pressão alterações deletérias
O sistema cardiovascular é um circuito fechado. Embora a IC possa ocorrer de modo independente, a IC de um lado resulta em esforço excessivo do outro, provocando a IC global (dois ventrículos acometidos). Mais comum ocorrer IC no VE e consequentemente evoluir para o direito. 
· IC Esquerda
- Causas comuns: cardiopatia isquêmica, hipertensão, doenças das valvas aórtica e mitral, doenças miocárdicas primárias
- Efeitos clínicos e morfológicos: consequência de congestão passiva (circulação pulmonar), estase sanguínea (A e VE) e perfusão inadequada dos tecidos, esta reduzida (disfunção do órgão)
Espessamento de parede reduzindo câmara cardíaca e dilatação do VE (disfunção diastólica e sistólica); 
Estase sanguínea (V e AE) ↑ pressão retorno de sangue à circulação pulmonar edema pulmonar (acumulo de líquido plasmático nos alvéolos – diminui as trocas gasosas – inicialmente esse líquido não contem proteína plasmática, mas consequentemente pode ter extravasamento de proteína e hemácias). Se tem líquido no alvéolo os macrófagos migram para essa área para tentar limpar o líquido, como pode haver extravasamento de hemácias, o macrófago passa a fagocitar as hemácias, que serão degradas e liberam hemociderina. Macrófagos com hemociderina no citoplasma são característicos da IC esquerda. 
· IC Direita 
- mais comumente causada pela ICE (sobrecarga o lado direito do coração)
- ICD isolada nãoé frequente
- Pacientes com doenças pulmonares (vasoconstrição, tromboembolismo)
- Hipertensão pulmonar hipertrofia e dilatação do lado direito do coração
- Clínico: ingurgitamento dos sistemas venosos portal e sistêmico - sangue faz o caminho inverso, vai para veia cava e começa acumular no fígado. 
Hipertrofia e dilatação do lado direito do coração, ambas as câmaras dilatam. Como consequência desse retorno venoso, o sangue fica parado no fígado e consequentemente ele tem uma congestão passiva (acumulo de sangue nas veias devido a falta de bombeamento do sangue pelo coração), assim o fígado acaba aumentando de tamanho e tem aspecto de noz moscada. Microscopicamente tem áreas de acumulo de sangue próximo a veia porta. 
Sintomas:
ICE:
· Edema pulmonar: tosse, dispneia, Ortopneia
· Fraco bombeamento cardíaco: fadiga
· Diminuição da perfusão renal: ativação do SRAA, leva aumento da pressão favorecendo o ↑ do edema pulmonar 
ICD: congestão venosa sistêmica
· Inchaço nos pés e tornozelo
· Derrame pleural
· Ascite
Estágio avançado de IC: hipoperfusão cerebral – confusão, irritabilidade