sindromes clinicas

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PRINCIPAIS SÍNDROMES CLÍNICAS 
SÍNDROMES CARDIOVASCULARES 
Mecanismos compensadores cardíacos: aumento da FC, dilatação e hipertrofia ventricular. Coração tolera melhor sobrecarga de volume (ex. insuf. aórtica – sintomatologia retardada) do que de pressão (ex. estenose aórtica – sintomatologia + precoce). Além disso sobrecargas que se instalam progressivamente (ex. insuficiência mitral por lesão reumática) são bem mais toleradas que as agudas (ex. insuf. mitral traumática - destruição cordão tendinoso). 
· Síndrome de Insuficiência Veno-Capilar Pulmonar
Fadiga, dispnéia de esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, respiração de Cheyne-Stokes, edema agudo de pulmão, oligúria(diminuição perfusão renal), tosse seca, palpitações, expectoração hemoptóica.
· Síndrome de Insuficiência Venosa Sistêmica ou Cardíaca Direita
• + comum: ICE prévia. 
• outras causas capazes de crias obstáculo à circ. pulmonar podem causá-la. Mesma da ICE. Quadro clínico 
• oligúria(diminuição volemia?) 
• astenia; 
• dor no hipocôndrio direito (por distensão da cápsula de Glisson); 
• anorexia; 
• hepatomegalia 
• dor abdominal difusa (quando há ascite); 
• diarréia (pela estase no tubo intestinal); 
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• edema de membro inferiores, mole, vespertino, simétrico e indolor. Pode generalizar-se. 
• derrames cavitários: hidrotórax, derrame pericárdico, ascite, derrame pleural; cianose periférica 
• turgência jugular e aumento da p. venosa Exame: 
a) Inspeção: Turgência jugular; Ictus de VD b) Palpação: 
• taquicardia; 
• hepatomegalia (por estase; fígado está c/ superfície lisa, borda romba, consistência diminuída ou inalterada, doloroso à palpação); 
• edema periférico 
• refluxo hepatojugular: compressão firme do fígado, aumenta a turgência jugular); c) Ausculta: ritmo de galope(B3); taquicardia 
III. Síndrome de ICC Etiologia: Geral// são secundária a ICE prévia. Podem ser primárias qdo alt. anatômicas comprometem ao mesmo tempo os 2 lados. Cardiopatia Isquêmica; HA; Chagas; entre outras. 
Quadro clinico: (somatório da sintomatologia da síndrome de IVE com IVD) 
• Critérios Principais de Framingham: DPN; distensão das veias do pescoço; estertores; cardiomegalia; edema agudo de pulmão; ritmo de galope por B3; aumento da pressão venosa; refluxo hepatojugular positivo. 
• Critérios Secundários: edema de extremidades; tosse noturna; dispnéia aos esforços; hepatomegalia; derrame pleural; taquicardia. 
• Diagnóstico c/ 1 critério principal e 2 secundários. 
IV. Síndrome de baixo débito ou CHOQUE 
• déficit de perfusão tecidual Etiologia: 
• hipovolêmico(hemorragias, vômitos repetidos, diarréia profusa...) 
• cardiogênico (miocardites virais, cardiopatia chagásica, IAM, fase avançada da cardiopatia hipertensiva) 
• septicêmico... Quadro clínico 
• Hipotensão arterial c/ convergência dos níveis pressóricos; 
• Palidez 
• Colapso da veias superficiais 
• Confusão mental 
• Extremidade frias(quente na septicemia) 
• Oligúria/anúria 
• Sudorese 
• astenia; 
• fatigabilidade; 
• paciente inquieto e agitado; Exame físico: 
a) Palpação: 
• Taquicardia; 
• Pulso rápido e débil (pulso fino: pequena amplitude e mole); 
• P. Sistólica menos q 90 mm hg 
• Enchimento capilar deficiente 
• Hipotermia b) ausculta: ritmo de galope Exames complementares: hemograma, hematócrito, coagulograma, eletro, hemocultura e dosagem de eletrólitos 
V. Síndrome arrítmica 
VI. Síndrome Hipercinética 
• Aumento do DC em repouso Etiologia: 
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• anemia; tireotoxicose (toda forma de hipertireoidismo); fístula arteriovenosa; doença de Paget; Beribéri; gravidez; hepatopatias; cor pumonale crônico. Quadro clínico 
• cansaço; dispnéia; palpitação. Exame físico: 
a) Inspeção: ñ há turgência jugular b) Palpação: 
• presença de “venous hum” (sopro contínuo no território da veia jugular interna) 
• pulso arterial do tipo célere ou em martelo d’água (aparece e some c/ rapidez) 
• extremidade quentes c) Ausculta: 
• PA divergente (por diminuição da pressão diastólica) 
• sopro mesossistólico no 3o EICE (por aumento da ejeção ventricular) 
• B3 (devido ao aumento do enchimento ventricular) 
• B4 (associada a sinais de hipertireoidismo) 
VII. Síndrome de Hipertensão Arterial Sistêmica 
• Pressão sistólica maior q 140 mm Hg e diastólica q 90 mm Hg 
• Leva a AVC, IC, I Renal, IAM Quadro clínico: crise hipertensiva: (elevação repentina da PA): 
• cefaléia, (em geral nucalgia) 
• tonturas, 
• palpitações 
• perturbações visuais: escotomas cintilantes 
• zumbidos 
• assintomático 
• casos graves: vômitos, confusão mental Etiologia 
• Essencial 
• Secundárias: – renal (glomerulonefrite aguda e crônica; pielonefrite; rim policístico; estenose de aa renal); – endócrinas (d. de Cushing; hiperaldosteronismo primário; feocromocitoma; acromegalia); – vasculares (coarctação da aorta; porfiria, policitemia vera); – toxemia gravídica (ou eclâmpsia); – fármacos: anticoncepcionais orais; corticóides; antiinflamatórios; descongestionantes nasais; anorexígenos; – hipertensão intracraniana, etc Exame físico: 
• pulsações da crossa aórtica na fúrcula esternal; 
• hiperfonese da B2 bulha cardíaca no foco aórtico; 
• aumento da intensidade do ictus cordis. 
• qdo há associação c/ IVE, ictus é propulsivo e deslocado p/ fora e p/ baixo, podendo surgir B4. Exames complementares: 
• Glicemia (fator de risco) 
• Uréia e creatinina p/ avaliação renal 
• Dosagem de potássio(baixo no aldosteronismo e estenose renal) 
• EAS 
• Eletrocardiograma 
• Rx Tx p/ avaliar VE 
VIII. Síndrome de Restrição Diastólica 
• redução da capacidade de distensão da parede ventricular (ex. hipertrofia ventricular) ou pela impossibilidade de expansão do pericárdio em decorrência de pericardite constritiva ou derrame pericárdico. Conseqüente estase da circulação venosa e diminuição do DC Etiologia: hipertrofia(estenose aórtica, HA e miocardiopatia hipertrófica); pericardite c/ gde derrame; pericardite constritiva; hemopericárdio; miocardiopatia restritiva. 
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Quadro clínico 
• dispnéia progressiva 
• tosse seca 
• astenia 
• queixas digestivas Exame físico: 
a) Inspeção: 
• turgência jugular 
• cianose (ñ obrigatória) b) Palpação: 
• pulso de pequena amplitude 
• pulso paradoxal (diminuição da amplitude das pulsações durante a inspiração forçada – aparece na pericardite constritiva, no derrame pericárdico volumoso e no enfisema pulmonar) 
• hipotensão arterial 
• hepatomegalia 
• ascite 
• convergência da pressão arterial 
• enchimento capilar deficiente c) Ausculta: 
• B4 (inadequado enchimento ventricular na diástole em conseqüência da diminuição da complacência ou distensibilidade da musculatura ventricular hipertrofica, gera o aumento da contração atrial) 
• estertores finos nas bases dos pulmões 
• taquicardia 
IX. Síndromes de insuficiência coronariana 
• Quadro resultante da inadequada perfusão miocardica causada por redução relativa do fluxo( desequilíbrio entre demanda e suprimento) Etiologia: 
• obstrução coronariana por aterosclerose; estenose aortíca; miocardiopatias; espasmo coronariano Quadro clínico 
• Angina estável: dor/desconforto retroesternal de curta duração relacionada c/ esforços físicos e melhora c/ repouso 
• Angina instável: piora progressiva 
• dor com irradiação ́/ dorso mandíbula, ombro, face interna antebraço esq. 
• palpitação 
• sudorese 
• náuseas Exame complementar: eletro, teste ergométrico, ecocardiograma, dosagem de enzimas(CPK-total; CPK-MB; TGO; DLH; Tn) 
X. Síndromes arteriais isquêmicas do cérebro agudas (AVCI e AVCH) 
• déficits neurológicos; 
• cegueira monocular; 
• hemiplegia; 
• hemianestesia; 
• confusão mental; 
• alterações da fala; 
• diplopia; 
• tontura; 
• torpor; 
• alteração visual; 
• cefaléia (quando ocorre é do mesmo lado da lesão). 
XI. Síndromes Arteriais Obstrutivas 
• Etiologia: aterosclerose obliterante; tromboangiíte obliterante; arterites; embolias agudas ou crônicas. Quadro clínico 
• Sintomatologia aguda: 
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– dor – parestesia; – alterações de cor e temperatura; – ausência de pulsos periféricos distalmente à oclusão 
• Sintomatologia crônica – dependedo grau de comprometimento da artéria, da localização da lesão e ainda do grau de desenvolvimento de circulação colateral. – claudicação intermitente – cãibras; – dor em repouso; – ulcerações; – parestesia – alt. tróficas da pele, músc. e fâneros: queda de pêlos; hipotrofia muscular; – diminuição ou ausência dos pulsos periféricos; – gangrena de extremidades; – alt. da coloração da pele: palidez/cianose; rubor. Exames complementares: arteriografia, doppler... 
XII. Síndromes venosas Obstrutivas/estase venosa 
• Etiologia: Quadro clínico 
• Sintomatologia aguda: – Quadro clínico 
• Sintomatologia crônica – • Exames complementares: 
XIII. Lesões orovalvulares Classificação fisiopatológica: 
• Sopros orgânicos: devem-se à lesões orgânicas agudas ou crônicas q alteram a estrut. anatômica das válvulas. Etiologia infecciosa(febre reumática, sífilis) ou degenerativa( esclerose). Lesões são caracterizadas por destruição, espessamento, soldaduras, endurecimento e rigidez. Lesões valvulares orgânicas habitual// são alt. cicatriciais ou inflamatórias 
• Sopros funcionais: devem-se à alt. funcionais e as estrut anatômicas valvares permanecem intactas. Essas alt. funncioanis devem-se à hipotonia e a dilatação dos ventrículos. São tb sopros funcionais os devido a gde turbilhonamento por alta veloc. do fluxo de sg, na ausência de qquer patologia cardíaca (anemia, hipertireoidismo...) 
Insuficiência aórtica 
• Fechamento incompleto da valva deixando sg regurgitar. sg reflui na diástole p/ o VE q ao mesmo tempo recebe sg do AE. Assim, recebendo maior qtidade de sg, o VE se dilata. 
• Etiologia: reumática; endocardite; dissecção de aorta; trauma; degeneraçãi mixomatosa 
• Sintomatologia: – Assintomático por longo tempo – Palpitações – Dispnéia de esforço – Angina de peito 
• Exame físico: a) Inspeção: – Sinal de Frederic Müller: pulsação da úvula – Sinal de Musset: pulsações da cabeça – Pulso capilar ou sinal de Quincke: alternância de flush e palidez ungueal – Dança das aa: aa periféricas pulsam c/ gde amplitude o q se observa c/ facilidade no pescoço b) Palpação: – PA divergente – Pulso amplo, célere, de martelo d'água – Ictus deslocado p/ baixo e p/ fora, globoso e propulsivo c) Ausculta – Sopro diastólico de regurgitação(aspirativo) + audível na parte média esterno. Torna-se + intenso na posição sentada. 
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– duplo sopro na aa femoral : sinal de Duroziez – B3 qdo há IVE – Sopro de Austin Flint ou ruflar diastólico de ponta 
Estenose aórtica 
• Abertura incompleta, levando a auemnto da resistencia a saída de ssg do VE 
• Etiologia: congenita, reuma ́tica, endocardite, calcificação degenerativa... 
• Sintomatologia: – Assintomático por longos anos – Palpitações – Vertigem – Dispnéia de esforço – Angina de peito 
• Exame físico: a) Inspeção: – Ausência de dança das aa b) Palpação: – Pulso tardus e pequeno – Frêmito catário sistólico em foco aórtico – Ictus desviado p/ lado e p/ baixo, propulsivo c) Ausculta – Sopro sistólico em foco aórtico, áspero e rude e as vezes doce e musical. Propagação p/ cima: Fúrcula esternal e carótidas e as vezes 
propaga-se p/ baixo tb, p/ o foco mitral – Qdo se propaga p/ o foco de ponta pode ser confundido c/ insuf. mitral: observar q sopro neste foco terá o as mesmas caract do sopro no 
foco aórtico – Qdo doce e musical s/ frêmito pode ser confundido c/ sopro funcional: observar q deve haver hipertrofia de VE e caract; do pulso – B4 – Clique de ejeção aórtica 
Insuficiência mitral 
• em cada sístole certa qtidade de sg reflui do VE p/ o AE pq a válvula mitral ñ se fecha completa//. A qtidade anormal de sg q vai se juntar à q chega normal// pela v. pulmonares faz a p. sguínea crescer dentro do AE e esta maior p. se propaga a todo sist. da pequena circulação chegando ao VD. P/ vencer esta maior p. o VD se dilata e hipertrofia. VE tb pode sofrer as conseqüências da insuf. Pela dilatação e hipertrofia do VE e AE e + pela do VD, a insuf. mitral permanecerá compensada por muito tempo. 
• Etiologia: 
• Sintomatologia: 
• Exame físico: a) Inspeção: b) Palpação: – Ictus desviado p/ es. E p/ baixo – Ictus de VD – Frêmito catário sistólico em foco mitral – Pulso amplo e célere c) Ausculta: – Sopro sistólico em foco de ponta c/ propagação p/ região axilar esq. alcançando freqüente// o dorso. – Sopro circular de Miguel Couto: abraçam a base do tórax – Hiperfonese de B2 no foco pulmonar(indica aumento da p. na circ. pulmonar) 
Estenose mitral 
• na diástole o obstáculo ao esvazia// normal do AE determina aumento da p. intra-atrial c/ dilatação e hipertrofia do AE. Qdo AE se contrair na diástole terá q mover maior qtidade de sg acumulado dentro dela, acima da estenose. Estas desordens ñ tardam a repercutir no VD 
• Etiologia: 
• Sintomatologia: – Dispnéia – Hemoptise 
• Exame físico: a) Inspeção: b) Palpação: 
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– Frêmito catário em foco mitral sistólico c/ reforço pré-sistólico – Pulso pequeno c) Ausculta – Alt. no timbre de B! – Ruflar diastólico c/ o s/ reforço pré-sistólico. O ruflar é o sopro desta lesão – Estalido de aberta da mitral – Pode ter hiperfonese pulmonar 
• Sopro de Austil-Flint: na insuf. aórtica pode aparecer em foco mitral um sopro diastólico q é o sopro de Austil-Flint. Ocorre devido a uma estenose mitral funcional e ñ deve ser confundido c/ o sopro da estenose mitral orgânica. A diferenciação se faz pq nesse sopro há sinais periféricos se insuf aórtica e o orgânico é de timbre rude e há hiperfonese de B1 
Insuficiência tricúspide 
• A orgânica é rara, mas a funcional é freqüente e geral// junto c/ insuf. mitral 
• Etiologia: funcional(gdes aumentos de VD), reumática, traumática, congênita... 
• Sintomatologia: – Dispnéia de esforço – ortopnéia – Hepatomegalia – Turgência jugular 
• Exame físico: a) Inspeção: – Pulso jugular sistólico – Pulso hepático: expansão não se limita ao epigástrio e se estende a todo hipocôndrio direito b) Palpação: – Ictus de VD c) Ausculta – Sopro sistólico de regurgitação, doce e suave, no foco tricúspide s/ gde propagação. Aumenta c/ inspiração profunda (sinal de Rivero 
Carvalho). 
Estenose tricúspide 
• Rara como lesão isolada. Sinais são análogos aos da estenose mitral. Em vez de dilatação do AE encontra-se a do AD. 
• Etiologia: 
• Sintomatologia: 
• Exame físico: a) Ausculta – Ruflar diastólico em foco tricúspide – Sopro pré-sistólico/telediastólico em foco tricúspide q aumenta c/ inspiração profunda – Reforço de B1 bem audível em foco tricúspide 
Insuficiência pulmonar 
• Etiologia: rara se não for congênita 
• Sintomatologia: – Dispnéia – Ascite – Tosse – edema 
• Exame físico: a) Inspeção e Palpação: – Ictus de VD b) Ausculta – Sopro diastólico no foco pulmonar c/ propagação p/ baixo, p/ apêndice xifóide ou p/ a ponta do coração. È doce, aspirativo (sopro de 
Grahan Steeel) – Pode ser confundido c/ o da insuf aórtica, mas as caract do pulso e sinais periféricos são diferentes 
Estenose pulmonar 
• Etiologia: rara se ñ for congênita 
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• Sintomatologia: geral// assintomática 
• Exame físico: a) Inspeção e Palpação: – Frêmito catário sistólico intenso q sempre está presente – Ictus de VD b) Ausculta – Sopro sistólico forte em foco pulmonar propagando-se p/ cima, mas ñ chegando aos vasos do pescoço 
Comunicação interventricular 
Sopro mesocardíaco 
B) SÍNDROMES PLEUROPULMONARES 
I. Síndrome de Compensação Ocorre nas regiões pulmonares q se distendem p/ equilibrar a diminuição de vol devido a contração de regiões vizinhas produzida por lesões de qquer natureza. Reação fisiológica e resulta de uma distensão compensatória. ñ há lesão da trama conjuntiva-elástica interalveolar q ocorre no enfisema. 
a) Inspeção: expansibilidade normal ou aumentada b) Palpação: FTV normal ou aumentado c) Percussão: hipersonoridade d) Ausculta: MV normal 
II. Síndromes Brônquicas 
• Decorrem de infecção, obstrução ou dilatação dos brônquios 
1. Bronquite crônica 
• Crônica: produção excessiva de muco pela árvore brônquica. Pac. obeso + tosse produtiva c/ expectoração branca ou infectada (amarelada ou esverdeada) 
• Aguda: geral// por vírus Quadro clínico: 
• tosseprodutiva por meses, alternando períodos de piora dependendo de infecções secundárias e poluição. Exame físico: 
a) Inspeção: normal b) Palpação: FTV normal, às vezes frêmito brônquico c) Percussão: normal ou hipersonoridade d) Ausculta: MV normal ou diminuído c/ expiração prolongada. È comum ser pouco perceptível pela abundância de ruído adventícios 
(resp. baixa): estertores bolhosos; roncos e sibilos 
2. Bronquiectasias 
• Dilatação dos brônquios conseqüente à destruição de suas paredes. Geral// compromete parte localizadas dos pulmões. Quadro clínico: 
• tosse + expectoração: – tosse : quintosa e + freqüente e intensa pela manhã – expectoração: sobretudo matinal, abundante e fétida ( toalete brônquica) 
• hemoptise(às vezes) Exame físico: (igual ao das cavidades constituídas) 
a) Inspeção: expansibilidade diminuída local// b) Palpação: FTV aumentado qdo são superficiais c) Percussão: submacicez no local d) Ausculta: estertores grosso, roncos e sibilos locais 
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3. Asma Brônquica 
• Decorre de estreitamento difuso dos condutos aéreos de pequeno calibre desvio a edema da mucosa, constrição da musc. lisa(broncoespasmo) e hipersecreção Quadro clínico 
• crise: acesso agudo e transitório de dispnéia predominante// expiratória 
• sensação de aperto no tx 
• dor torácica difusa 
• chieira 
• tosse seca no início e posterior// produtiva Exame físico: 
a) Inspeção: dispnéia expiratória geralmente c/ bradipnéia; tiragem b) Palpação: diminuição amplitude, FTV normal ou diminuído c) Percussão: normal ou hipersonoridade d) Ausculta: MV diminuído ou ausente, sibilos, estertores bolhosos e expiração prolongada. 
III. Síndromes Pleurais 1. Derrame pleural 
• No começo, macicez na região infero-posterior do tx. Na inflamação das pleuras forma-se exsudato q se acumula nesta região. A medida q cresce, a macicez passa p/ outras regiões. Etiologia: 
• infecciosa(BK, e bactérias inespecíficas); neoplásica; IC; sínd. nefrótica; infarto pulmonar e colagenoses Quadro clínico: 
• tosse 
• dispnéia 
• dor pleurítica 
• febre qdo é infeccioso 
• dor e tosse diminuem qdo derrame se instala. Estão mais presentes na pleurite seca. Exame físico: 
a) Inspeção: abaulamentos unilaterais, diminuição da amplitude do hemitx correspondente, desvio da traquéia e coração p/ lado oposto e 
fígado/baço p/ baixo b) Palpação: expansibilidade diminuída e FTV diminuído/abolido c) Percussão: macicez/submacicez; espaço de Traube ausente qdo gdes e do lado esq. d) Ausculta: MV diminuído/ausente, sopro pleural, egofonia e pectorilôquia afônica 
2. Pneumotórax Etiologia: 
• feridas penetrantes; ferida pulmonar por costela fraturada; lacerações da parede torácica; rotura de bolha de enfisema(blebs subpleural), abscesso pulmonar, cisto de pulmão e caverna tuberculosa; pós-cirúrgico, iatrogênico Tipos: aberto; hipertensivo; bilateral; hidro, pio ou hemopneumotórax; espontâneo 
Quadro clínico 
• tosse 
• dispnéia 
• dor pleurítica Exame físico: 
a) Inspeção: abaulamento do hemitórax comprometido; diminuição da expansibilidade; coração e traquéia desviados p/ o lado oposto. b) Palpação: expansibilidade diminuída no hemitx correspondente; FTV diminuído ou ausente c) Percussão: normal, hipersonoridade ou timpanismo. d) Ausculta: MV diminuído ou ausente 
3. Atelectasia 
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• "colabamento do pulmão devido a obstrução de um brônquio". Desaparecimento de ar nos alvéolos/ q espaço alveolar seja ocupado por céls e exsudato 
• Impossibilidade dos pulmões se expandirem total// ou parcial// devido à ausência de ar nos alvéolos s/ q estes sejam ocupados. Qdo pulmão encontra-se hepatizado(condições físicas q aumenta transmissão das vibrações), mas os brônquios sofreram oclusão total ou parcial,(obstrução por exsudato ou compressão, neoformação) as vibrações ñ chegam ao foco condensado e ficam diminuídas/ausentes. Etiologia: 
• obstrução brônquica ou distúrbios do surfactante: Ca de pulmão; corpo estranho; tampão brônquico mucoso (asma, pós-operatório, broncoplegia) ou coágulo; estenose cicatricial(tuberculose); compressão extrínseca de brônquio (linfadenomegalias; carcinoma brônquico periférico). Quadro clínico: 
• Tosse seca 
• dispnéia 
• dor pleurítica 
• febre eventual// Exame físico: 
a) Inspeção: retração do hemitx correspondente; redução dos espaços intercostais; tiragem; diminuição expansibilidade do mesmo lado/ 
desvio do mediastino p/ o lado da lesão. b) Palpação: FTV diminuído ou abolido c) Percussão: macicez/submacicez d) Ausculta: diminuição ou abolição do MV; resp. brônquica; ressonância vocal diminuída 
IV. Síndromes Pulmonares 
• Afecções dos pulmões são simpáticas ao frêmito 
1. DPOC 
• Doença crônica composta por sinais predominante// de esnfisema ou bronquite crônica Tipos de pacientes c/ DPOC: 
• soprador róseo: - magro - enfisema predominante - efeito espaço morto é maior que o efeito shunt, pois o sangue é redistribuído para as áreas mais ventiladas de forma a ser melhor 
aproveitado. Por isso, não tanto prejuízo para a oxigenação - dispnéia sintomas mais importante - respiração com lábios semicerrados - não desenvolve hipertesnão pulmonar e cor pulmonale - magro pq há gde consummo calórico pelo músc. da respiração 
• azul pletórico - obeso e de baixa estatura - bronquite predominante - tx em tonel - efeito shunt acentuaddo: sg passa e não é oxigendo, prejudicando a PO2. Diminuição do PO2 ocasiona aumnto da Hb(pletórico) - hipertensão pulmonar precoce com cor pulmonale Exame dídixco 
• Hipocratismo digital 
• Dispnéia 
• Tosse produtiva 
• Pode Ter sinais de hipertensão pulmonar 
• Sinais de hipoxia e hipercapnia 
2. Enfisema Pulmonar 
• Hiperinsuflação resultante do aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal por destruição/ou alt. da estrutura da parede alveolar. 
• Sintomatologia: - Dispnéia de esforço progressiva(principal sintoma - diferença c/ a cardíaca é q na cardíaca ela é agravada pelo decúbito e na do 
enfisema, o pac. permanece deitado s/ dificuldade respiratória); - fáceis de sofrimento crônico 
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- postura: ao sentar-se inclina p/ frente e apoia os braços p/ facilitar funcionamento dos músc. acessórios; ombros estão elevados e braços 
mantêm-se apoiados na cadeira/beira da cama em atitude de expectativa inspiratória – ponto de ancoragem) - Emagrecimento 
• Exame: a) Inspeção: tórax em tonel e postura típica; expansibilidade diminuída bilateral// b) Palpação: expansibilidade diminuída e FTV diminuído c) Percussão: hipersonoridade ou timpanismo d) Ausculta: MV diminuído e expiração prolongada(resp. rude) ou MV ausente 
3. Condensação/Consolidação pulmonar (síndrome pneumônica) 
• Processo de infiltração q enchem alvéolos de massas sólidas ou líq, transformando o parênquima pulmonar em tec. compacto e produzindo macicez. "Alvéolos preenchidos por céls e exsudato e brônquios permeáveis". O foco endurecido tem q estar próximo da superf. do pulmão e os brônquios permeáveis até este foco. 
• Ex: pneumonias; infiltrações broncopneumônicas tuberculosas ou de qquer outra natureza; infarto pulmonar; tumores pulmonares e outros q invadem o território pulmonar(tumor de mediastino...) abcesso pulmonar, edema pulmonar e cavidades patológicas cheias de secreções e rodeadas de infiltração pulmonar(cavernas, bronquectasias); fibrose pulmonar(?) Quadro clínico: 
• Dispnéia 
• Tosse c/ expectoração 
• Dor pleurítica(qdo há comprometimento da pleura) 
• Hemoptise/ hemoptóicos(nem sempre) 
• Febre em alguns casos Exame físico: 
a) Inspeção: expansibilidade normal ou diminuída b) Palpação: FTV aumentado(pulmão está + denso, hepatizado) c) Percussão: submacicez/macicez d) Ausculta: MV diminuído ou ausente, substituído por sopro tubário; estertores finos. Broncofonia e às vezes pectorilóquia afônica. 
4. Cavitária/caverna pulmonar 
• Resultam de eliminação de parênquima numa área q sofreu necrose Na cavidade em formação 
a) Inspeção: normal b) Palpação: FTV diminuído c) Percussão: submacicez / macicez d) Ausculta: MV abolido no sítio da lesão. Sopro brônquico ou tubário Na cavidade constituída 
a) Inspeção: diminuição da expansibilidadee às vezes retração torácica circunscrita b) Palpação: FTV aumentado c) Percussão: macicez na maior parte devido à condensação pericavitária. Às vezes timpanismo d) Ausculta: MV ausente, sopro cavitário ou anfòrico e às vezes timbre metálico. Broncofonia ou pectorilóquia, estertor cavitário ou 
gargarejo 
V. Síndrome de Cor pulmonale(agudo/subagudo e crônico) 
• Doença cardíaca (hipertrofia VD c/ ou s/ IC), conseqüente a uma doença primária do pulmão ou da árvore vascular pulmonar. Traduz a sobrecarga do VD por aumento da resistência na rede vascular do pulmão (redução do leito capilar pulmonar ou aumento da viscosidade sangüínea). Etiologia: enfisema pulmonar, bronquite crônica – causas + comuns; fibrose pulmonar extensa: tuberculose, pneumoconiose, sarcoidose, colagenose, pneumopatia intersticial difusa idiopática; linfangite carcinomatosa; paquipleuriz e encarceramento pulmonar; embolia pulmonar (grande número de êmbolos, embolias repetidas); trombose pulmonar; cifoescoliose e etc 
Quadro clínico 
• ICD descompensada 
• referentes à doença-base 
• insuficiência respiratória. Exame físico: 
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• hiperfonese de B2 no 2o ou 3o espaço intercostal esquerdo. 
VI. Síndrome de hipertensão pulmonar Etiologia: d. primaria// cardíacas(ICE, valvulopatias e cardiopatias congênitas);d. pulmonares(bronquite crônica, fibrose pulmonar, embolia pulmonar) 
Quadro clínico 
Hipocratismo digital eventual 
Dispnéia 
cianose 
Exame físico: 
• P2 maior q A2 
• Choque valvular palpável Exames complementares: Rx; ECG; espirometria; gasometria... 
VII. Insuficiência respiratória(aguda/crônica/crônica agudizada) 
• Etiologia: transtornos da ventilação(enfisema, bronquite, asma, derrame pleural, pneumotx...); transtornos da difusão(fibrose e edema pulmonar)... Sintomatologia 
• Da hipóxia - Cianose - Taquicardia - Hipotensão - Alt. psíquicas(inquietação e delírio) - Coma 
• Da hipercapnia - cefaléia - vertigem - confusão - tremor muscular - hipertensão - sudorese - coma 
VIII. Síndromes mediastínicas 1. Síndrome de compressão da veia cava superior Etiologia: Ca brônquico; linfomas; aneurismas de aorta e metástases ganglionares. 
Quadro clínico: 
• Cefaléia 
• Tontura Exame físico: 
• Circulação colateral tipo cava superior 
• Edema de face, pescoço, e membros superiores 
• Turgência jugular 
• Rubor/cianose de cabeça e membros superiores 
2. Síndrome de Claude-Bernad-Horner 
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• Comprometimento do simpático cervical 
• Ptose palpebral + enoftalmia + miose (?) 
3. Outras síndromes compressivas 
• Esôfago 
• Traquéia e brônquios 
• Nervos laríngeo recorrente e frênico 
C) SÍNDROMES DO APARELHO DIGESTÓRIO 
1. Síndrome Diarréica 
• Diarréia: É o ↑ do teor líq. nas fezes. O no de evacuações ñ necessita participar da definição, embora a freq. de evacuações esteja geral// ↑. Disenteria: é uma diarréia c/ muco ou sg 
• Tipo de diarréia qto ao início e duração: – Agudas: início súbito em pessoa anteriormente sadia. – Crônica: de longa duração (+ de 20 dias), geral// intermitentes. 
• Sinais e sintomas das diarréias – Sintomas de alerta: emagrecimento, anorexia, anemias e sangramento anal – borborigmos à palpação; – dor à palpação profunda; – peristaltismo aumentado; – febre se houver infecção. 
• Classificação fisiopatológica da diarréia: – Diarréia osmótica: ↑ da p. osmótica do conteúdo intestinal. Ocorre qdo há defeito na digestão ou absorção e se acumula material ñ 
reabsorvível na luz. Ex: deficiência de lactase) – Diarréia secretora: ↑ da secreção de água e eletrólitos pela mucosa intestinal. Ocorre qdo há estímulo p/ síntese de AMPc intracelular (↑ permeabilidade do enterócito = ↑ da passagem de líq. e eletrólitos p/ luz). Acontece nas diarréia provocadas por enterotoxinas e medicamentos (ex: cólera). – Diarréia devido a ↓ da superf. absortiva: pacientes submetido a ressecção, colites (infecção/inflamação que lesa o epitélio) – Diarréia motora: alt. da motilidade do int. delgado = ↑ do transito intestinal. Laxantes(prostaglandinas ou a base de Mg++) 
• Complicações: Distúrbios eletrolíticos; desnutrição e carências ; desidratação 
Síndrome Diarreica Alta (oriundas do int. delgado): 
• Características – evacuações volumosas e em pequeno no (até 10 por dia) – náuseas e vômitos associados – presença ou ñ de cólicas periumbilicais (jejuno: quadrante superior esq; íleo: quadrante inf. direito) – s/ urgência de evacuação – presença de restos alimentares nas fezes – fezes são pastosas. 
• Etiologia: – Agudas: salmonellas; vírus; intoxicação, estafilococos e estreptococos, vírus, uso de antibiótico, ingestão de substâncias 
irritantes (álcool, celulose – laxativos), catárticos (qexerce ação purgativa), intoxicação digitálica; – Crônica: parasitoses(giárdia, estrongilóide); sínd da má-absorção; insuf. gástrica, pancreática e biliar; afecções do int. 
delgado; aids (infecções por germes oportunistas). 
Síndrome Diarreica Baixa(cólon): 
– evacuações de pequeno volume e muito freqüentes (mais de 10 por dia); – presença de tenesmo (vontade de evacuar seguida de contração espasmódica do reto, s/ eliminação de fezes) – cólicas infra-umbilicais c/ urgência de evacuação – presença de muco,sg ou pús – ñ ocorre à noite. – aqui as fezes são liqüefeitas. 
• Etiologia 
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– Agudas: shiguelose, amebíase, diverticulite e catárticos – Crônica: funcionais(cólon irritável, tumores); amebíase, colite ulcerativa; doenças de Addison; suboclusões, alergia 
alimentar, hipertireoidismo, sínd carcinóide. Mistas 
– As caract. dos 2 tipos ocorrendo simultanea// ou sucessiva// 
ALTA BAIXA 
No de evacuações moderado Alto 
Presença de muco/sg/pus - (ausente) + (presente) 
Dor abdominal periumbilical Quadrante inf. esq. 
Tenesmo - + 
Esteatorréia(fezes embranquecidas e flutuantes) + - 
Creatorréia (eliminação de alimento ñ digeridos) + - 
Alívio da dor após a evacuação - + 
Característica das fezes pastosas líquida 
Volume fecal > < 
2. Síndrome do intestino irritável 
• Critério de roma da sii – Sintomas contínuos ou intermitente por + de 4 meses: constipação, diarréia, dor abdominal, mucorréia e flatulência. – Nunca incluir paciente c/ história de emagrecimento, anorexia, hiporexia, sg na fezes. 
3. Síndrome de constipação intestinal 
• Retardo da evacuação. Geral//, qdo há eliminação das fezes, elas são duras e ressecadas. O ritmo normal do int. varia muito: desde de 3 evacuações dia até 1 a cada 2 dias. A constipação ocorre qdo as fezes ficam retidas por + de 48 h 
• Tipos – Funcional: alt. do ritmo s/ presença de alt. anatomo-patológicas. – Orgânica: qdo há alt. constitucionais. Nestes casos principal//, os dados da anamnese são importante (sinais de alerta - 
anorexia, emagrecimento, anemia) 
• Etiologia – Mecânicas: lesão que oclui a luz(neoplasia, hérnias, volvo, lesões inflamatórias estenosante) ou que impede a contração do 
int. (lesões inflamatórias); Chagas – Neurogênicas – Metabólico-humorais – Medicamentos – Psicogênica(inibição reiterada do reflexo de evacuação), relacionado c/ alimentação(pobre me fibras)e vida sedentária = 
diarréias funcionais 
4. Síndrome Ictérica 
• Etiologia da hiperbilirrubinemia ñ conjugada (acolúricas): – produção excessiva de BLR(hemólise): anemias hemolíticas, infarto pulmonar – defeito de transporte/captaçãohepatocelular: doença de gilbert, pós-hepatite – defeito de conjugação hepatocelular: déficit de glicuronil-transferase (icterícia fisiológica do RN, icterícia do prematuro, doença de criegler-najjar); inibição da glicuronil-transferase (subst. no soro materno e fetal; subst no leite materno; drogas – novobiocina). 
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• etiologia da hiperbilirrubinemia conjugada (colúricas): – intra-hepática – hepatocelular ou canalicular: defeito na excreção celular (doença de dubin-johnson; doença de rotor; drogas – rifampicina; contrastes radiográficos) ou colestase intra-hepática (atresia de vias biliares intra-hepáticas; cirrose biliar primária; hipersensibilidade a drogas – clorpromaxinas, esteróides; hepatite e vírus); – extra-hepática – benigna ou maligna: obstrução da via extra-hepática – intrínseca ( cálculos, tumoresde vias biliares, 
estenose, áscaris); extrínseca (carcinoma de pâncreas, gânglios no hilo hepático). 
• Sintomatologia hemólise: 
– anemia, – esplenomegalia, – ulcerações maleolares, – amarelamento das escleróticas; vias biliares: 
– sinal de Murphy positivo, – dor em cólica no hipocôndrio direito e epigástrio, – vômito – febre, – colúria, – amarelamento das escleróticas, pele, mucosas e conjuntivas; hepatocelular: 
– colúria, – hepatomegalia associada a dor surda em hipocôndrio direito, – amarelamento das escleróticas, pele, mucosa e conjuntivas); – fezes hipercoradas (hemolíticas) ou acólicas (obstrutiva); – urina escura manchando (bilirrubina direta) ou ñ a roupa (urobilinogênio). 
• Exames complementares: relativos à doença de base; bilirrubina total e frações; avaliação da função hepática; US abdominal; urobilinogênio urinário e fecal. 
5. Síndrome Ascítica 
• Presença de líq. na cav. abdominal. Só e perceptível acima de 2 l clinica//. Antes disso só é perceptível pelo toque retal, vaginal e ultra-som 
• Etiologia: peritoneal(BK peritoneal, neoplasias); peritonite secundária à rotura de víscera oca; peritonite bacteriana; hipertensão porta; consgestão hepáica por ICC; carencia protéica por síndrome nefrótica; neoplasia; obstrução ou rotura de vias linfáticas. 
• Sintomatologia – desconforto abdominal; – dispnéia; – palpitação; – hérnia umbilical; – dor abdominal; – vômitos; – oligúria; 
• Exame físico: – abdome globoso ou distendido (em batráquio); – protusão da cicatriz umbilical; – circulação colateral tipo porta, cava inferior ou porto-cava (quando acompanha hipertensão porta); – macicez de decúbito: líq. ascítico cais de modo caract. devido a gravidade, enqto as alças intestinais repletas de gases flutuam na parte superior. Em decúbito dorsal, timpanismo periumbilical e macicez na periferia e me decúbito lateral esq timpanismo numa área e macicez em outra. Aparece nas ascites de médio volume e só é válido p/ as ascites livres. – sinal de piparote positivo: nas ascites volumosas – sinal da poça: na posição genu-peitoral ou em prece maometana, há timpanismo nos flancos – sinal do rechaço do fígado. 
• Complicações: – Agravamento das condições cardio-respiratórias – Dificuldade ventilatória nas gdes ascites – Compressão da v. cava inf – Distúrbios eletrolíticos 
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– Derrame pleural 
6. Síndrome de Hipertensão Portal 
• Sist. venoso portal recolhe sg de todas as vísceras abdominais (exceção dos rins e supra-renais), e encaminha-o ao fígado pela v. porta. No interior do fígado, v. porta se ramifica até os sinusóides de onde o sg passa p/ veias centrolobulares e destas p/ as supra-hepáticas q irão desaguar na v. cava sup. Qquer obstáculo ao livre fluxo do sg, pelo sist. porta, produz elevação da pressão, acarretando a sínd.. 
• Etiologia: – pré-sinusoidal: extra-hepática (trombose de veia porta, degeneração cavernomatosa); intra-hepática (esquistossomose, 
enfermidades mieloproliferativas, fibrose hepática congênita); – pós-sinusoidal: intra-hepática (cirroses e doenças veno-oclusivas); extra-hepática (pericardite constritiva, icc, trombose das 
veias hepáticas – síndrome de budd-chiari, obstrução da veia supra-hepática). 
• Sintomatologia – hematêmese e melena – circulação colateral: varizes de esôfago e gástricas, parede abdominal; hemorróidas. (aumento da p. inverte o sentido do fluxo sgüíneo em veias tributárias do sist porta, desenvolvendo circulação colateral, através da qual sg passa direta// do sist. porta p/ a circulação venosa s/ passar pelo fígado) – esplenomegalia – ascite (nem sempre, só qdo tem bloquieo pós sinusal?) – hiperesplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia) 
7. Síndrome de Insuficiência Hepática 
• Incapacidade do fígado em realizar suas funções (é um conceito funcional) 
• Etiologia: cirrose; hepatites; abcessos; obstrução da aa. hepática ou veias hepáticas; doenças metabólicas 
• Sintomas e sinais – Tendência hemorrágica (hipoprotrombinemia): equimoses, púrpuras, epistaxe, melena, gengivorragias, hematúria, 
metrorragias. – Manifestações endócrinas: (+ visíveis em homens): sínd de feminilização(devido a ausência do catabolismo do estrógeno pelo fígado); atrofia testicular, esterilidade e impotência; alt. dos pêlos (escassos), inclusive os pubianos(homem perde a configuração em losango e passa a Ter a configuração feminina - triângulo); ginecomastia; alt. do ciclo menstrual, atrofia uterina e esterilidade – Telangectasias ou aranhas vasculares(arteríola central c/ várias ramificações. Localiza-se sempre acima da linha mamilar A 
gde qtidade de estrógeno circulante provoca a abertura do esfíncter capilar que leva a formação do spider.) – Eritema palmas ou palma hepática – Hálito hepático( desvio metabólico do fígado fazendo c/ que a metionina seja erronea// transformada em metil-mercaptano, 
que é liberado pela boca) – Edema de mmI (déficit de prot, principal// albumina e estímulo do sist. renina-angiotensina-aldosterona: ↑ do vol no 
interstício → hipovolemia → estímulo) – Ascite: devido a fibrose ou nódulos de regeneração(cirrose) comprime os sinusóides e a pressão anterógrada p/ a veia porta leva a ↑ da p. hidrostática (hipertensão porta); ↓ da p. oncótica do plasma; ↓ do fluxo linfático distensão do espaço porta e da cápsula de Disse são responsáveis por essa ↓; ↑ renina- angiotensina-aldosterona – Atrofia muscular – Dedos em baqueta de tambor ou hipocráticos – Icterícia – Bilirrubinúria – Urobilirrubinúria – Aumento da parótidas – Contratura(dupuytren) – Aumento ou reduação do tamanho do fígado??? – Encefalopatia hepática 
• Exames complementares: amonia e uréia, eletroencefalograma 
Encefalopatia hepática 
• Subst. tóxicas são normal// metabolizadas pelo fígado. Qdo há insuf. hepática, essas subst. passam por ele, mas ñ são depuradas devido as lesões e ganham nova// a circulação. Então, vão depositar-se nos núcleos da base, competindo c/ os receptores da dopamina(atuam como falsos neurotransmissores). Entre estas subst. estão a amônia, GABA e aa. de cadeia aromática 
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• Causas determinantes – Infecções – Cirrose avançada – Hemorragia gastrintestinal 
– Diuréticos – Dieta hiperprotéica – Barbitúricos 
• Quadro clínico – Início: Súbito ou progressivo – Nível de consciência: delírio, coma – Alt. da personalidade: infantilidade, irritabilidade, irresponsabilidade e perda do pudor – Deterioração intelectual – Fala lenta e arrastada – Alt. neurológicas: reflexos(exaltados→diminuídos); tônus(hipertonia e clonos); flapping(tremor) e/ou asterixis 
8. Síndrome Clórico Péptica 
• doenças q guardam relação c/ a produção aumentada de HCl. 
• Etiologia: úlceras pépticas duodenais e gástricas.(H.pylori.) 
• Sintomatologia – pirose; – dor epigástrica em queimação, q melhora c/ a alimentação ou c/ anti-ácidos e q piora c/ o estômago vazio, de curta duração e 
tem caráter recidivo; – sinais de dispepsia c/o náuseas, vômitos, anorexia. 
9. Síndrome Disfágica 
• dificuldade à deglutição 
• disfagia orofaríngea – refluxo de alimento p/ o nariz e traquéia provocando tosse reflexa imediata; 
• disfagia esofagiana – causa obstrutiva: dificuldade da deglutição de alimentos sólidos – causa for motora: geral// de longa duração e intermitente; estreita relação c/ o estado emocional e c/ a consistência dos 
alimentos. 
10. Síndrome de Má Absorção 
• d. associadas a digestão/ou absorção insuf. de alimentos 
• sintomas – diarréia – fraqueza – emagrecimento – parestesias/tetania:devido a perda de Ca+2 – osteomalácia – esteatorráia – dores ósseas – flatulencia – dor/desconforto abdominal – sangramento – edema – distenção abdominal – hipotensão – quilose – glossite(língua vermelha e brilhante) – equimoses – desidratação 
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11. Síndrome de Hemorragia Digestiva Alta 
• foco está acima do angulo de Treitz (duodenojejunal) 
• características – hematêmese (rutilante ou coágulo) – melena – sintomas associados dependem da duração e do vol do sangramento. Agudas: sangramento agudo e volumoso = sinais de hipovolemia(confusão mentl; tontura; sincope; sudorese; extremidades friaws). Crônica: sinaisde síndrome anêmica(palidez; dispneia; angina; cansaço aos esforços) – hematoquezia(sg vivo e rutilante nas fezes, se o transito intestinal estiver muito acelerado) 
• Etiologia – Esôfago: varizes, esofagite de refluxo, úlcera péptica, síndrome de Mallory-Weiss, Ca – Estômago: úlcera péptica(crônica, aguda), gastrites, hérnia de hiato, rotura de vaso, tuberculose, iatrogênico(aspirina, 
anticoagulante...) – Duodeno: úlcera péptica, tumor, divertículo 
• Complicações: Anemia; choque; hiperazotemia; hipotensão 
12. Síndrome de Hemorragia Digestiva Baixa 
• Sítio de sangramento localiza-se abaixo do angulo de Treitz 
• Características – Melena – Enterorragia – Hematoquezia 
• Etiologia – Int. delgado: Ca, divertículo de Meckel, úlcera, doença de Crohn, doenças infecciosas (tuberculose), volvo, invaginacções. – Cólon e reto: tumores, colite ulcerativa, amebíase, hemorróidas, fissura, traumatismos 
• Complicações: Anemia; choque; hiperazotemia; hipotensão 
13. Síndrome de Obstrução Intestinal 
• Os distúrbios mecânicos caracterizam-se pela interrupção aguda ou crônica da progressão do conteúdo intestinal devido a um obstáculo físico. 
• Modo de instalação: – Agudo: sintomas mais intensos. Grave. – Crônico: sintomas discretos e progressivos. 
• Tipos clínicos: sínd de Obstrução Intestinal Alta (Int delgado, antes da válvula ileocecal)e de Obstrução Intestinal baixa (Int grosso) 
• Caracteríticas (a) dor – sempre presente – em cólica(aperto) – intermitente, Se for constante sugere comprometimento vacular ou do peritônio – paroxismo de dor coincidem c/ a peristalse de luta – paciente fica inquieto. Só piora c/ a mov. se houver comprometimento vacular ou peritoneal (b) distensão abdominal – qto + baixa, maior e + precoce é a distensão – resulta do acúmulo de líq. E gases na luz intestinal (c) vômitos – freqüentes. Mais precoces e frequente nas obstrução altas e tardios e escassos nas baixas – inicial// são de natureza reflexa e contem restos alimentares suco gástrico e bile. Depois passam a acontecer devido a 
peristale reversa - vômito fecalóide (d) constipação: freqüente, mas pode ñ ser evidente no início do quadro 
• Causas – Crianças: anomalias congênitas; íleo meconial; Invaginação; divertículo de Meckel; Bolo de Ascaris; Corpos estranhos – Adultos: hérnias encarceradas; Aderências(traume, infalmação, neoplasia); Compressão aortomesentérica; Doenças 
inflamatórias crônicas; Neoplasias benignas e malignas; volvo 
• Síndrome de obstrução intestinal alta – 80% das obstruções mecanicas 
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– fisiopatologia: vômitos e não inestaõ de líq. Como consequenica há perda de a ́cido pelo vomito levando a alcalose 
metabolica e hipovolemia deviso ao vomito e ñ ingesta de água. A hipovolemia leva a Insuf. renal aguda e morte – sintomas: dor abdominal; vomiot precoce, fecalóide e reflexo à dor; nauseas; cosntipação; comprometimento do estado 
geral(desidratação) – exame físico: ispeção: cocatrizes; érnias; distensão abdominal pequena e sinal de Wahl. Ausculta: peristaltismo de lutra e 
ruidos metalicos. Palpação: contratura leve ou nula da parede. Percussão: hipetimpanimso e tem pouco valor. 
• Síndrome de obstrução intestinal baixa – Aumanta c/ idade – Fisiopatologia: há acumulo de líq. e gases levando a distensão das alças e auemtno da pressão intraluminar. Esse aumtno de pressão causa uma compressão venosa e artrial com consequente infarto hemorrágico e anemico respectivamente, levando a necoreose de alça c/ perfuração e peritonite – Sintomas: dor referida no hipogatrio; vomiots menos freqneute; constipação; comprometimento do estdo geral menos 
acentuando e mais lento – Sexame fícico: inspeção: distensão abdominal precoce e intensa de epigastrio e falncos. Ausculta? Auemnto dos ruidos 
hifroaereos e meteorismos. Palpação: contratura da parede abdominal. Percussão: hipertimpanimo 
14. Síndrome isquemica dos intestinos Síndrome isquêmica intestinal aguda: 
• dor abdominal (intensa, início súbito, na região periumbilical, c/ caráter constrictivo); vômitos ou náuseas; desejo de evacuar; diarréia (ocasionalmente); diminuição dos ruídos hidroaéreos. Síndrome isquêmica crônica do int. delgado: 
• emagrecimento; angina abdominal; anorexia. 
D) SÍNDROMES GENÉRICAS 
I. Síndrome Artrítica 
• Conjunto de sinais e sintomas q caracterizam um processo inflamatório da articulação. Compromete qquer grupo etário. 
• Sinais e sintomas: – Dor articular – Edema* – Hipertermia* – Rubor* – Incapacidade funcional – Sintomas gerais freqüentes – Sintomas específicos que antecedem, acompanham e/ou se sucedem ao quadro articular. 
• Complicações: – Deformidades – Anquiloses 
II. Síndrome Artrósica 
• Sinônimos: Osteartrite e Artrite Degenerativa.. Conjunto de sinais e sintomas que caracterizam um processo degenerativo articular com comprometimento da cápsula articular. É + comum em pessoas acima dos 40 anos de idade. 
• Sinais e sintomas: – Da Osteartrose Periférica: – Dor articular mais intensa pela manhã ou quando se inicia um movimento. – Incapacidade funcional. – Sinais inflamatórios não são freqüentes. – Crepitação. – Nunca chega a anquilose. – Presença de nódulos de Heberden e/ou Bouchard. – Ausência de sintomas gerais. – Obesidade é um fator predisponente. 
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– Da Osteartrose Central (coluna) – Espondilartrose: – Cefaléia. – Cervicalgia. – Dor irradiada ao tórax, membros superiores, região escapular. – Dor torácica. – Dor lombar – o sinal de Lasègue pode ser positivo. – Piora da dor com a mobilização coluna e pela compressão das apófises espinhosas e regiões paravertebrais. – Hipertonia da musculatura paravertebral. – Obesidade é fator predisponente. 
• Complicações: – Deformidades. – Compressão nervosa nas espondilartroses, com quadro clínico variável, dependendo do segmento da coluna afetado. 
III. Síndrome Anêmica 
• Sinais e Sintomas: – Dispnéia de esforço – Tontura – cefaléia latejante – zumbido – palpitações – síncope – fatigabilidade – distúrbios do sono – diminuição da libido – distúrbios de humor – diminuição da capacidade de concentração – anorexia, – perda de peso. 
Palidez da pele e mucosas – taquicardia modesta – aumento da pressão de pulso – sopro sistólico de ejeção – sopro venoso – edema periférico discreto. 
Atrofia da língua – marcha anormal – escleróticas ictérica – esplenomegalia – úlceras de perna 
IV. Síndrome Hemorrágica 
• Sinais e Sintomas: – Palidez – Hemorragias diversas – Outros relativos à doença-base 
V. Síndrome Edemigênica 
VI. Síndrome Febril 
• Etiologia: infecciosa. Neoplásica, infartos, traumatismo, hemólise... 
• Sinais e sintomas – Astenia, hiporexia . taquisfigmia, taquipnéia, oligúria, cefaléia, convulsão, hipertermia – dores no corpo – calafrios – náusea – vômitos – delírio – confusão mental 
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Síndrome Consuptiva 
• Sinais e sintomas – anorexia – astenia – emagrecimento – caquexia – fadiga – anemia – cabelos e pelos fracos e quebradiços – panículo adiposo escasso – pele seca e rugosa 
VII. Síndrome Dispéptica 
• Sinais e sintomas – dor ou desconforto epigástrico (elemento básico); – empanzinamento; – sensação de distensão por gases; – náuseas com vômitos ocasionais; – intolerância a certos alimentos, especialmente gordurosos; – eructações 
VIII. Síndrome Adenomegálica 
IX. Síndrome Linfoproliferativa – febre – sudorese noturna – perda de peso – prurido generalizado – dor nas regiões acometidas após a ingestão álcool (Hodgkin) – linfadenopatia regional ou generalizada (indolor) – dores ósseas – anorexia (a partir daqui sintoma inespecíficos) – fadiga 
E) SÍNDROMES DO APARELHO URINÁRIO 
I. Síndrome de Insuficiência Renal Aguda 
• redução súbita da função renal levando à acumulação no sg de produtos resultantes do metabolismo nitrogenado, tais como uréia, creatinina e ácido úrico. A IRA é classificada em 3 categorias: funcional ou pré-renal (resultado da diminuição do fluxo sangüíneo renal devido a redução do vol do LEC ou do sg circulante – traumas, sangramentos, queimaduras, desidratação – e ainda redução do vol efetivo circulante - ICC, choque séptico, I Hepática. Como conseqüência háredução da filtração glomerular q leva ao aparecimento de oligúria e elevação de uréia e creatinina no sg), orgânica ou renal (causa + importante é a necrose tubular aguda, sendo a principal causa de falência súbita do funcionamento dos rins; em geral é ocasionada pela redução da perfusão ou isquemia dos rins), obstrutiva ou pós-renal. 
• Etiologia: causas isquêmicas ( choque; cirurgia; tranfusões sangüíneas incompatíveis); causas tóxicas (metais pesados, estreptomicina, canamicina, venenos de cobra); causas obstrutivas (litíase ureteral; tumores abdominais e pélvicos q comprimam ureteres; fibrose retroperitoneal); causas vasculares ( Glomerulonefrite Aguda; Oclusão bilateral da artéria renal; trombose bilateral das veias renais; necrose cortical bilateral); causas parenquimatosas (necrose tubular aguda; papilite necrotizante; abscessos renais múltiplos) 
• Sintomatologia: – oligúria ou anúria; – poliúria (2a fase); – edema; – alterações do sensório; – anorexia; – náuseas e vômitos; – ritmo de Kussmaul; – hálito urêmico (seu odor lembra o da urina); – sinais decorrentes da doença base; da uremia e dos distúrbios hidrossalinos e acidobase. 
• Exames complementares: uréia e creatinina; hemograma ; eletrólitos no sg e na urina; ECG; fundo de olho; exame padrão da urina; urocultura; US; TC; exames urológico e ginecológico; gasometria arterial. 
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II. Síndrome de Insuficiência Renal Crônica 
• quadro decorrente da perda progressiva e irreversível da função renal. Isso ocasiona o aparecimento de sinais e sintomas q recebem a denominação de uremia. 
• Etiologia: Glomerulopatias; HAS; Pielonefrite Crônica; Nefroesclerose; Nefrocalcinose; Colagenoses; Gota; doenças congênitas (hipoplasia, rim policístico); IRA evoluindo p/ IRC; Diabetes Mellitus. 
• Sintomatologia – edema; – anemia; – poliúria ou oligúria; – nictúria; – vômitos e náuseas; – soluço; – hemorragias digestivas; – prurido; – hematúria (nem sempre); – anorexia; – HÁ (pode estar ausente); – ritmo de Kussmaul; – hálito urêmico; – alterações neurológicas e psíquicas; – outros de acordo c/ a patologia de base. 
• Exames complementares: urina; urocultura; prova de Addis (sedimentoscopia contada); albuminúria de 24 horas; uréia e creatinina; hemograma completo; clearences; ECG; fundo de olho; eletroforese de proteínas; gasometria arterial; Raio X; US; TC; exame urológico e ginecológico; 
III. Síndrome Nefrótica 
• Aumento da permabilidade glomerular com proteinúria maciça. Combinação de proteinúria, hipoalbuminemia e edema. Podendo acompanhar ascite e hiperlipidemia. 
• Etiologia: idiopática; doenças sistêmicas (diabetes; amiloidose; LES; panarterite nodosa; sínd de Goodpasture); drogas e alérgenos (tridona; paradiona; sais de ouro; mercurais; bismuto; picada de abelha; mordida de cobra; exposição a polens; heroína); outras como pericardite constritiva; ICC; trombose da veia renal; Ca de pulmão, estômago ou cólon; sífilis; malária; esquistossomose; leptospirose; doenças falciforme; rim transplantado; forma hederofamilial. 
• Sintomatologia – Edema facial q pode evoluir para anasarca; – Pode haver sintomas de IRC; – Hematúria – Grande proteinúria – Hipoalbuminemia – Hiperlipedemia – Hiperlipidúria 
• Exames complementares: glicose, uréia e creatinina; exame padrão de urina; albuminúria de 24 horas; pesquisa de lipóides birrefringentes; urocultura; proteinemia com eletroforese de prot plasmáticas; eletroforese de prot urinárias; colesterol e lipídios totais; cálcio plasmático; US; TC; ECG; fundo de olho; hemograma completo; biópsia renal;outros relacionados à patologia de base. 
IV. Síndrome Nefrítica 
• Caracterizada por inicio súbito de disfunção renal, associada a hematúria. Decorre de um processo inflamatório dos glomérulos renais (glomerulopatias), caracterizando-se pela presença de hematúria, proteinúria e cilíndros hemáticos. C/ freqüência aparecem tb edema e HAS. Pode evoluir p/ a cura ou p/ a deterioração da função renal. As formas clínicas são: glomerulonefrite aguda; glomerulonefrite rapidamente progressiva e glomerulonefrite crônica. 
• Glomerulonefrite aguda pode ser: pós-estreptocócica, pós-infecciosa ñ estreptocócica e nefropatia por IgA. Pós- estreptocócica: manifestações clínicas costumam ter início súbito, c/ aparecimento de hematúria intensa e edema cerca de 1-3 semanas após uma infecção estreptocócica da garganta ou da pele / + comuns em crianças de 3-10 anos / o período de latência entre a infecção e o aparecimento das lesões corresponde ao período de formação e posterior deposição dos imunocomplexos nos glomérulos renais / quadro clínico: hematúria com urina vermelho- amarronzada, cor de café ou coca-cola; edema q pode ser discreto ou intenso tendendo à localização periorbitária e sendo matinal; HAS discreta ou moderada podendo causar encefalopatia hipertensiva c/ cefaléia, convulsões e coma / tosse, dispnéia, ortopnéia e derrame pleural relacionados c/ a retenção de sal e água / oligúria é freqüente. Pós-infecciosa ñ estreptocócica: a formação dos complexos imunes circulantes exerce papel importante no aparecimento das lesões glomerulares / etiologias: endocardite aguda (Staphylococcus albus) ou subaguda 
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(Streptococcus viridans), shunt ventrículo-atrial (Staphylococcus epidermidis). Nefropatia por IgA ou Doença de Berger: é a causa mais comum de glomerulonefrite, especialmente se o paciente apresenta apenas hematúria / mais freqüente no sexo masculino, entre 15-35 anos / quadro clínico: hematúria maciça associada a esforço físico vigoroso; infecção das vias aéreas superiores; estado gripal; ou síndrome gastrintestinal; geralmente febre moderada; adinamia; mialgias. 
• Glomerulonefrite rapida// progressiva é um quadro grave q evolui em algumas semanas ou meses p/ IR terminal. É classificada em: crescêntica idiopática; associada à infecção e associada à doenças sistêmicas. Crescêntica idiopática: pode ocorrer em qquer idade, mais freq. em homens / ocorre em surtos / alguns têm pródromos: estado gripal, artralgia, sinusite / em pouco tempo o paciente passa a ter fraqueza extrema, náuseas, vômitos em decorrência da azotemia (quantidade de nitrogênio ñ protéico – azoto, ñ proveniente das proteínas – no sangue, constituído pelo nitrogênio da uréia, bases púricas, ácido úrico, creatinina e amoníaco) e oligúria / HA moderada / dor abdominal ou nos flancos. Associada à infecção: alguns pac c/ glomerulonefrite aguda pós-infecciosa ao invés de evoluírem p/ recuperação, desenvolvem quadro de sínd. nefrítica grave c/ perda progressiva da função renal em período entre 6-18 meses. Associada à doenças sistêmicas: LES, granulomatose de Wegener e outras doenças q desenvolvem vasculite sistêmica e qpodem gerar comprometimento glomerular / síndrome de Goodpasture: hemorragia pulmonar e anticorpos p/ antígenos de membrana basal glomerular. 
• Glomerulonefrite crônica engloba diversos tipos de lesões glomerulares. Iniciam-se de modo insidioso, inexistindo fatores precipitantes. Pac geral// ñ têm queixas. Esta sínd tende a evoluir durante anos. Em uma determinada fase de sua evolução, as manifestações clínicas da nefrite tornam-se progressivas, e caminha de modo inexorável p/ a IRC terminal. 
• Etiologia: glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica; glomerulonefrite crônica agudizada; colagenoses, panarterite nodosa, LES; outras: síndrome de Goodpastures, endocardite infecciosa, púrpura anafilactóide, glomerulonefrite ñ estreptocócia, crigolobulenemia. 
• Sintomatologia – Edema discreto(periorbitário) – cefaléia, – tonteira – alterações mentais – urina escura (cor de mate ou coca-cola = hematúria); – oligúria – hipertensão arterial (pode resultar em ICC por sobrecarga circulatória) – hematúria – albumina plasmática normal – proteinúria significativa 
• Exames complementares: uréia e creatinina; eletrólitos; exame padrão de urina; urocultura; hemograma completo; prova de Addis (sedimentoscopia contada); ECG; fundo de olho; Rx deTx de tórax e abdome; US; gasometria arterial; biópsia renal; outros de acordo c/ a etiologia. 
V. Síndrome Urinária Alta• Sínd. Urinárias em geral: situações em q além de colonização, os microoganismos se multiplicam podendo ou ñ produzir manifestações clínicas. 
• Predominam sobre o rim e pelve renal, e estas inluem as pielonefrites aguda e crônica, papilite necrosante e abscessos renais. 
• Há 2 outros tipos de infecções do trato urinário q incluem uma combinação entre infecção alta e baixa, e ainda as infecções específicas tais como BK urinária. Existem uma série de fatores predisponentes p/ a infecção do trato urinário como: sexo feminino; gravidez; diabete (relacionada c/ pielonefrite); infecção ginecológica (leucorréia); imunodepressão; condições obstrutivas (anomalias congênitas, cálculos, hipertrofia prostática); instrumentação do trato; bexiga neurogênica; refluxo vésico-ureteral; prostatite crônica; doença falciforme; doenças renais prévias; malformações do trato urinário. 
• Pielonefrite aguda: invasão bacteriana aguda do rim e pelve renal, geral// unilateral, pode estar associada à presença de algum tipo de obstrução no trato urinário ou ainda devido a cálculos, neoplasias e mal formação anatômica. No sexo feminino é comum na 1a infância ou no início da fase de atividade sexual. O germe + freqüente//e encontrado é a E.coli (75% dos casos). Quadro clínico: aparecimento súbito de febre, calafrios, náuseas e vômitos; prostação, taquicardia e hipotensão arterial podem ocorrer; pode haver dor em um ou ambos flancos c/ irradiação p/ fossa ilíaca e região supra-púbica; pode ocorrer disúria, polaciúria, urgência e eliminação de urina turva denotando a presença de cistite associada (muito comum). Pielonefrite crônica: surge após um episódio inicial de pielonefrite aguda ou cistite. 
• Cistite e uretrite são aquelas q se restringem à bexiga e/ou uretra, caracterizada por polaciúria, disúria, urgência e piúria. A cistite provoca desconforto e sensação dolorosa na região supra-púbica. A irritação da parede vesical causa a contração espasmódica da bexiga, fazendo c/ q o pac. apresente desejo de urinar acompanhado de dor mesmo qdo o órgão está vazio ou imediata//e após a micção (polaciúria). A urina pode estar turva e c/ odor desagradável. Na uretrite, observa-se queimor intensa ou dor durante a micção (estrangúria), e tb corrimento uretral purulento entre as micções. Síndrome uretral aguda: ocorre em mulheres c/ disúria, polaciúria e leucocitúria. 
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• Prostatite: caracteriza-se por dor na região sacra e perineal acompanhada de desconforto retal e testicular, c/ associação a piúria e hematúria. Prostatite bacteriana aguda produz febre alta c/ calafrios, acompanhado de disúria e polaciúria. Toque retal há dor intensa. A prostatite bacteriana crônica pode ser assintomática. 
• Bacterinúria assintomática: bactérias na urina em pac s/ sintomatologia de infecção urinária. Ocorre + freqüente// em crianças c/ refluxo vesico-ureteral ou c/ alt. no trato urinário; em mulheres grávidas e em pessoas idosas de ambos os sexos. 
• Sintomatologia – dor lombar (uni ou bilateral) – Giordano positivo – febre elevada e c/ calafrios – astenia – vômito – assintomática. 
• Importante: em RN e crianças de até 1 ano, os sinais e sintomas são inespecíficos (há perda de apetite, vômitos, diarréia, irritabilidade, insônia, perda de peso, palidez, alt. na freqüência e no aspecto urinário). 
• Exames complementares: exame padrão de urina; urocultura contada; pesquisa de bactérias revestidas por anticorpos; prova de Addis; raio X; US; TC; pesquisa de condições associadas e predisponentes. 
VI. Síndrome Urinária Baixa 
• Comprometem o trato urinário baixo q inclui bexiga, uretra e próstata (cistite, uretrite, prostatite, vaginite). 
• Sintomatologia: – disúria (dificuldade de urinar), – polaciúria (emissão freqüente de pequenas quantidades), – hematúria, – piúria, – dor supra-púbica ao final da micção, – urgência miccional – hipertensão. 
• Restante é igual ao da alta 
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