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1 Semiologia II LARISSA STORK SÍNDROMES CLÍNICAS DO APARELHO DIGESTÓRIO ESÔFAGO DISFAGIA • Dificuldade para deglutir; • Pode ser de dois tipos: o Orofaríngea: dificuldade em iniciar a deglutição (disfagia de transferência); relatam alimento parado na região cervical ou garganta; principais sintomas associados são tosse, sufocamento e regurgitação nasal; normalmente associada a distúrbios do SNC; o Esofageana: sensação de alimento parado no esôfago – alguns instantes após a deglutição (disfagia de condução); pode ser dividida em: ▪ Progressiva: início recente, inicia com alimentos sólidos e evolui para líquidos, principais causas são neoplasia de esôfago e doença péptica; ▪ Intermitente: tanto para sólidos quanto para líquidos, principais causas são doenças motoras. ODINOFAGIA • Dor ao deglutir, associada normalmente à disfagia. DOR RETROESTERNAL ESOFAGEANA • Pode acontecer em pacientes com refluxo ou outras desordens motoras do esôfago, como o espasmo esofageano difuso; • Diagnóstico diferencial com angina pectoris; • Normalmente possui relação com alimentação e ocorre logo após esta; sem relação com esforço; melhora com antiácidos e vasodilatador (em caso de espasmo esofageano difuso); sem associação com dispneia e sudorese fria. DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO • Sintomas típicos: pirose, regurgitação e dor retroesternal. Normalmente os sintomas são pós-prandiais e noturnos; • Sintomas atípicos: tosse crônica, sibilância e globus faríngeo (“bola na garganta”); • A disfagia pode estar presente em casos de maior complicação; • Sinais de alarme: > 40 anos; sangramento gastrointestinal; anemia ferropriva; anorexia; perda de peso; disfagia; vômitos persistentes; histórico familiar de 1° grau. NEOPLASIA • Disfagia progressiva; • Náusea e vômitos; • Regurgitação; • Halitose; • Emagrecimento; • Anemia. ACALÁSIA/MEGAESÔFAGO 2 Semiologia II LARISSA STORK • Disfagia intermitente; • Perda de peso mais lenta; • Odinofagia; • Pirose; • Regurgitação; • Náuseas. ESTÔMAGO E DUODENO SÍNDROME DISPÉPTICA (DISPEPSIA) • Quadro de dor/desconforto epigástrico, muitas vezes do tipo queimação; • Pode estar associada a náuseas e vômitos; • Paciente relata saciedade precoce e plenitude pós-prandial; • Sinais de alarme: > 45-50 anos; sangramento; anemia ferropriva; anorexia; perda de peso; disfagia/odinofagia; vômitos persistentes e histórico familiar de 1° grau; • Possui uma extensa lista de diagnósticos diferenciais; • Principais causas: úlcera péptica, DRGE, dispepsia após uso de AINE, neoplasia gástrica. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA • Úlcera duodenal não complicada: dor epigástrica que melhora com a ingestão de alimentos, paciente pode apresentar despertar noturno e o quadro ocorre com periodicidade (os sintomas vem e vão); • Úlcera gástrica: dor epigástrica que piora com alimento. NEOPLASIA GÁSTRICA • Quadro clínico variável; • Sinais de alarme: sintomas dispépticos; saciedade precoce, náusea e vômitos persistentes. INTESTINO DELGADO E GROSSO DIARREIA • Aumento na frequência das evacuações e/ou diminuição da consistência das fezes (tipo 6 ou 7 na escala de Bristol); • Fezes contém volume de água maior que o normal ou peso total > 200g (24h); • Pode ser classificada de acordo com a duração em: o Aguda: < 14 dias; o Persistente: 14 a 30 dias; o Crônica: > 30 dias. • Principais mecanismos da diarreia: o Diarreia osmótica: o conteúdo intraluminal não absorvível promove um aumento da pressão osmótica, estimulando o influxo de água para a luz do intestino. É comum nas síndromes absortivas como a intolerância à lactose e doença celíaca; LEMBRAR: ritmo intestinal normal - 3 evacuações por dia até 3 vezes por semana (1 evacuação a cada 1 a 2 dias, ou seja, intervalos de 8 a 48 h). 3 Semiologia II LARISSA STORK o Diarreia secretora: bactérias que secretam enterotoxinas promovem a secreção ativa de água e eletrólitos, gerando um quadro de diarreia; o Diarreia exsudativa: ocorre uma inflamação importante da mucosa com grande exsudato inflamatório. Comum em doença inflamatória intestinal ou linfomas difusos de intestino delgado; o Diarreia motora: presente em pacientes com quadros funcionais (diarreia funcional) ou hipertireoidismo. • Anamnese diarreia: início e duração; frequência de evacuações/dia; episódios noturnos (presente em quadros orgânicos, como doença inflamatória intestinal); volume (diarreia muito volumosa e com menor número de episódios ao dia é dita como alta e diarreia em menor quantidade mas com muitos episódios durante o dia é dita baixa - ocorre em cólon, principalmente sigmoide, e reto - e é mais irritativa, associada à evacuação incompleta e tenesmo); características das fezes (consistência - líquida ou pastosa; odor; aspecto; presença de pus, muco ou sangue (diarreia invasiva, doença inflamatória intestinal); presença de gorduras e restos alimentares; • Sintomas associados: dor abdominal, náusea, vômitos, emagrecimento, sensação de evacuação incompleta, incontinência fecal, febre, artralgia e tenesmo (sensação de dor em reto ou períneo acompanhada de desejo imperioso de evacuar); • Outros dados importantes: história alimentar, viagens recentes (diarreia do viajante) e uso de antimicrobianos (colite pseudomembranosa); - DIARREIA AGUDA: a presença de produtos patológicos (muco, pus e sangue) nas fezes é indicativo de disenteria ou diarreia invasiva. Apresentam um quadro de maior repercussão sistêmica: febre, taquicardia, desidratação, dor abdominal e tenesmo; - DIARREIA CRÔNICA: apresenta uma lista de diagnósticos diferenciais, sendo os mais prevalentes a síndrome do intestino irritável e doença inflamatória intestinal. A diarreia crônica também pode apresentar uma origem disabsortiva, como em casos de intolerância à lactose, doença celíaca, pancreatite crônica e supercrescimento bacteriano. As outras causas de diarreia crônica incluem: DM, hipertireoidismo, medicamentos, laxativos, parasitoses intestinais, neoplasias e pós-colecistectomia. CONSTIPAÇÃO INTESTINAL • Frequência reduzida e consistência aumentada nas evacuações (tipo 1 ou 2 na escala de Bristol); • Sinais de alarme: sangramento, mudança no formato, dor abdominal ou anal e mudança no ritmo intestinal; • Causas mecânicas: obstrução por neoplasias, dieta pobre em fibras e baixa ingesta hídrica; 4 Semiologia II LARISSA STORK • Causas farmacológicas: uso de antidepressivos, anti-ácidos, analgésicos, anticonvulsivantes e opioides; • Causas endócrinas/metabólicas: hipotireoidismo, diabetes e gravidez; • Outras causas (neurogênicas): Doença de Chagas, esclerodermia e traumatismo raquimedular. HEMORRAGIA DIGESTIVA • De acordo com a localização anatômica pode ser: o Alta: acima do ângulo de Treitz (junção duodenojejunal); o Média: ângulo de Treitz até válvula ileocecal; o Baixa: válvula ileocecal até borda anal. - Hemorragia digestiva alta: • Incidência 65/100000 – mais comum que a baixa; • Mais frequente em homens; • Internação mais comum quando comparada à baixa (6x mais); • Principais sintomas: hematêmese e melena; • Anamnese: característica do vômito e quantidade; episódios prévios de hemorragia digestiva alta; estigmas periféricos de hepatopatia; uso de AINE/ doença péptica; cirurgias prévias; perda de peso; disfagia e dor abdominal; • Repercussão hemodinâmica no exame físico: a perda de sangue desencadeia taquicardia, hipotensão, hipotensão postural e síncope; • Principais etiologias: úlcera gastroduodenal, gastrite/duodenite erosiva intensa, esofagite erosiva intensa, varizes esofágicas, gastropatia hipertensiva portal, angiectasia, síndrome de Mallory-Weiss, lesões neoplásicas e não identificada (10-15%). - Hemorragia digestiva baixa: • É marcada pela enterorragia/hematoquezia: eliminação de sangue vermelho vivo peloânus (fezes misturadas com sangue vivo); • 30-40% dos casos de sangramento gastrointestinal; • Anamnese: sintomas gastrointestinais altos; hemorragia digestiva pregressa; cirurgia abdominal ou vascular; doença ulcerosa péptica; doença inflamatória intestinal; radioterapia abdominal / pélvica anterior; medicações: AINE, anticoagulantes, antiplaquetários; • Exame físico: sinais vitais (alterações posturais); ausculta cardiopulmonar; exame abdominal; inspeção anal e toque retal; palidez cutâneo-mucosa; taquicardia; hipotensão / hipotensão postural; taquipneia; lipotimia / síncope; • Em casos de pacientes com alteração do hábito intestinal, anemia ferropriva e perda de peso, o diagnóstico provável é de neoplasia colorretal; • Já casos de dor abdominal acompanhada de diarreia indicam colite infecciosa, isquêmica ou inflamatória. FÍGADO ICTERÍCIA • Coloração amarelada de pele, conjuntivas e mucosas - deposição tecidual disseminada por pigmentos biliares; 5 Semiologia II LARISSA STORK • Diagnóstico diferencial: o Negros: conjuntivas normalmente mais amareladas (frênulo lingual não); o Carotenemia: apenas pele/palmas, poupa conjuntivas. • Exame físico: luz natural, graduação de + a 4+. o +: somente conjuntivas; o ++: conjuntiva e frênulo; o +++: conjuntiva, frênulo e pele; o ++++: intensa. • A bilirrubina origina-se da degradação do heme. Esta bilirrubina inicialmente formada é hidrofóbica, e para circular no plasma ela precisa se ligar à albumina, formando a bilirrubina indireta. Essa bilirrubina indireta que circula no plasma junto com a albumina chega nos hepatócitos, onde sofre ação da enzima glicuronil transferase, sendo conjugada para sua forma hidrofílica para poder ser excretada, agora como bilirrubina conjugada ou direta; • A bilirrubina conjugada excretada nos hepatócitos desce pelos ductos biliares e ductos hepáticos, chegando ao ducto cístico e sendo armazenada na vesícula. Quando há a alimentação, especialmente mais gordurosa, ocorre um estímulo para produção de colecistoquinina, que estimula a contração da vesícula e saída da bilirrubina pelo colédoco, passando pela papila duodenal e chegando ao intestino; • Quando a bilirrubina chega no intestino, 85% é excretada junto com as fezes, conferindo o tom acastanhado característico. Os outros 15% são reabsorvidos pela circulação entero-hepática, voltando para o fígado para ser novamente excretado pela bile ou passa pelo rim para ser eliminado pela urina; • Assim, a icterícia pode ser dividida em dois grandes grupos de acordo com a sua causa: o Aumento da produção de bilirrubina: ocorre em casos de doenças hematológicas, como anemias hemolíticas. Além da icterícia, o paciente apresenta sinais e sintomas de anemia (hipocorado, taquicardia, palpitação, dispneia aos esforços, astenia). Nesses casos, o aumento da produção é de bilirrubina indireta, que é hidrofóbica. Com isso, essa bilirrubina não será eliminada pela urina, ou seja, será um caso de icterícia sem colúria; o Redução na eliminação hepatobiliar da bilirrubina: pode ocorrer por doença hepática, como a hepatite ou a cirrose. Pacientes que possuem como causa uma doença hepática, como uma hepatite viral, também costumam apresentar sintomas gerais (febre, náuseas, vômitos, diarreia). Pacientes que tem icterícia causada por cirrose também relatam sinais e sintomas de síndrome da insuficiência hepática e da hipertensão portal. Também pode ocorrer por obstrução na via de saída, na região das vias biliares e do colédoco. Essa obstrução pode ser benigna (por um cálculo) ou maligna (por um tumor de cabeça de pâncreas, por exemplo). Comumente está associada a hipocolia fecal, já que a obstrução impede a bilirrubina de corar as fezes. Há prurido por impregnação de sais biliares na pele. Também há relato de dor abdominal importante em função da dilatação causada pela obstrução e pelas contrações para eliminação da bile. Em casos de neoplasias malignas, os pacientes também cursam com emagrecimento. • Características semiológicas: tempo de duração e evolução; sinais e sintomas associados (cor da urina e das fezes: colúria e hipocolia fecal; prurido; dor abdominal; vômitos; 6 Semiologia II LARISSA STORK emagrecimento; febre; anemia; sinais de insuficiência hepática / hipertensão portal; contato com portadores de hepatites virais; uso de medicamentos. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA • Na inspeção, veremos estigmas de hepatopatia crônica: o Características relacionadas ao hiperestrogenismo, mais visíveis em homens (uma das funções do fígado é a metabolização de hormônios, como sua ação está insuficiente, haverá um aumento do estrogênio): ginecomastia, rarefação de pelos e atrofia testicular; o Aranhas vasculares (spiders) e telangiectasias; o Eritema palmar; o Icterícia; o Sinais de encefalopatia hepática: o fígado metaboliza substâncias tóxicas, com a sua função insuficiente a amônia que chega do intestino passa a não ser metabolizada, levando ao excesso de amônia no SNC e, consequentemente, à encefalopatia hepática - quadro marcado por sonolência e confusão mental relacionados com hepatopatia crônica. Além disso, pode apresentar flapping (asterix), lentificação, disartria, ataxia, tremor, hipomimia, rigidez e hipertonia, hiperreflexia e apraxia de construção. HIPERTENSÃO PORTAL • Um fígado doente, com obstrução do fluxo sanguíneo que vem da veia porta, aumenta a pressão nesta e de todas as estruturas que a originam (veias mesentéricas, veia esplênica e veia coronária - gástrica esquerda); • Manifestações: o O aumento da pressão na veia esplênica ocasiona uma esplenomegalia congestiva, tornando o baço palpável ao exame físico - percussão do espaço de Traube ocupado e baço palpável; o O sangue que tem seu trajeto normal obstruído é recanalizado, dando origem a circulação colateral do tipo portal (cabeça de medusa) - percebida na inspeção; o O aumento de pressão nas veias coronárias forma varizes esofagogástricas, detectadas pela endoscopia, que podem romper e sangrar, causando melena ou hematêmese (são assintomáticas até o sangramento); o No exame físico observa-se ascite também. Na inspeção: abdome globoso ou em ventre de batráquio. Na percussão: sinal de piparote ou manobra de rechaço em ascite de grande volume / macicez móvel e semicírculos de Skoda em ascite de médio volume / sinal da poça em ascite de pequeno volume. CIRROSE HEPÁTICA • Substituição progressiva do parênquima hepático por fibrose, com formação de nódulos e desarranjo da arquitetura habitual, consequente de agressão crônica aos hepatócitos por alguma inflamação; • Processo irreversível; • Para o diagnóstico de cirrose, existe um conjunto de sinais e sintomas de insuficiência hepática (causado pela doença no parênquima, que gera hepatócitos não-funcionantes) e hipertensão portal (o aumento da resistência do fluxo intra-hepático, devido à fibrose, leva ao aumento da pressão na veia porta); 7 Semiologia II LARISSA STORK • Na anamnese: descompensações hepáticas atuais ou prévias (ascite, hemorragia digestiva alta, icterícia, encefalopatia); comorbidades; cirurgias; transfusão sanguínea (ano); medicamentos e suplementos; álcool (tempo e quantidade - 5-10 anos; ≥ 40g/dia em homens; ≥ 20g/dia em mulheres.); uso de drogas endovenosas; promiscuidade sexual; contato com hepatopatias; tatuagens, piercings; história familiar de hepatopatias; • Palpação do fígado: o Dimensões: aumentado ou diminuído; o Espessura da borda: romba; o Superfície: irregular, difusamente; o Consistência: aumentada; o Sensibilidade: indolor. • IMPORTANTE: são sinais de cirrose por etiologia alcoólica a contratura palmar de Dupuytren e hipertrofia de parótidas. DOR ABDOMINAL • Tipos de dor: o Somática parietal: relacionada ao peritônio parietal (peritonite) – mais aguda, intensae bem localizada; o Visceral: causada por contração ou distensão de víscera – vaga, em cólica e mal localizada; pode associar-se: palidez, sudorese, náuseas e vômitos; o Reflexa ou referida: sentida em áreas distantes ao órgão doente – neurônios aferentes viscerais e somáticos de diferentes regiões convergem no mesmo segmento da medula. • Características semiológicas: LIQFREMID (localização; irradiação; qualidade; fator de melhora e piora; relação com as funções orgânicas; evolução; manifestações concomitantes; intensidade; duração). VESÍCULA E VIAS BILIARES LITÍASE BILIAR • É o cálculo da vesícula biliar, que pode ser assintomático em 80% dos casos e sintomático nos outros 20%; • Principais manifestações: cólica biliar; colecistite aguda; coledocolitíase; colangite; pancreatite aguda biliar; outras: síndrome de Mirizzi e íleo biliar; • Fatores de risco: sexo feminino (3:1) - mulheres entre 20-55 anos: 5-20%; > 50 anos: 25- 30%; idade (pico aos 50 anos); fatores genéticos (parentes de 1O grau = 4,5x mais 8 Semiologia II LARISSA STORK chance); etnia (caucasianos e hispânicos); obesidade / DM / síndrome metabólica / dislipidemia; atividade física reduzida; rápida perda de peso; nutrição parenteral total, dieta, cirrose, doença de Crohn; drogas (ceftriaxona, octreotide, diuréticos tiazídicos). Cólica biliar • Causada pela obstrução transitória do ducto cístico por cálculo, que estimula a vesícula a se contrair para tentar eliminá-lo, causando a dor; • Dor no QSD ou epigástrio; início súbito; forte intensidade; autolimitada, com duração > 4 h (geralmente dura 1 h); • O quadro clássico ocorre pós-prandial (gordurosa); • Sintomas associados: náuseas e vômitos; • Tende a ter recorrências; • Exame físico: normal ou doloroso à palpação. Colecistite aguda • Obstrução persistente do ducto cístico por cálculo, que leva à inflamação da vesícula; • Dor da cólica biliar; contínua - sintomas duram > 4 horas; pode irradiar para dorso e ombro D (n. frênico); com febre; • Sinal de Murphy: parada da inspiração devido à dor durante a compressão do ponto cístico (situa-se no ângulo formado pelo rebordo costal direito e a borda externa do músculo reto abdominal). Coledocolitíase • Migração do cálculo para o colédoco → cólica biliar + icterícia obstrutiva. Colangite • Pode ser uma complicação da coledocolitíase: infecção bacteriana da via biliar principal secundária à estase obstrutiva; • Tríade de Charcot: icterícia; dor em hipocôndrio direito; febre com calafrios; • Pêntade de Reynolds: icterícia; dor em HD; febre com calafrios; rebaixamento do nível de consciência e choque. NEOPLASIAS PERIAMPULARES • Neoplasia da cabeça do pâncreas (mais comum); • Colangiocarcinoma distal; • Carcinoma da ampola de Vater; • Carcinoma periampular do duodeno; • Mais comum em > 50 anos; • Emagrecimento, icterícia obstrutiva, prurido e dor abdominal (costuma ser mais crônica); • Sinal de Courvoisier-Terrier: vesícula biliar palpável e indolor; • Sinal de Sister Mary-Joseph: linfonodo umbilical metastático (neo intra-abdominal). PÂNCREAS PANCREATITE AGUDA 9 Semiologia II LARISSA STORK • Dor em faixa no andar superior do abdome; irradiação para o dorso; forte intensidade; lancinante; contínua; piora com a alimentação; associada a náuseas, vômitos e febre; alivia com a inclinação do tronco para frente (posição antálgica: genupeitoral ou cócoras em decúbito lateral); • Etiologias: hipertrigliceridemia, medicamentos, biliar e álcool; • Exame físico: sinais de resposta inflamatória sistêmica (taquicardia, taquipneia, febre, redução dos ruídos hidroaéreos, sensibilidade epigástrica); • Pode levar a uma necrose hemorrágica do pâncreas - hemorragia retroperitoneal. o Sinal de Grey-Turner: equimoses dos flancos; o Sinal de Cullen: equimose periumbilical. PANCREATITE CRÔNICA • Tríade clínica: o Dor em abdome superior: crônica e intermitente (sintoma mais precoce); o Esteatorreia: fezes volumosas, amareladas ou acinzentadas, fétidas (menos lipase → menos absorção de gordura); o Emagrecimento: síndrome da má-absorção. • Pode originar uma DM, devido à insuficiência endócrina do pâncreas; • Maior prevalência em homens; • Etiologia: alcóolica (maioria), auto-imune, hipercalcemia. VIAS URINÁRIAS CÓLICA NEFRÉTICA • Obstrução do trato urinário alto → súbita dilatação da pelve renal e/ou ureter; • Dor em cólica; forte intensidade; início em lombar ou flanco e irradia para quadrante inferior do abdome do mesmo lado; irradiação inguinal (testículos ou grandes lábios); duração horas a dias, pode desaparecer subitamente (desobstrução); fatores atenuantes: analgésicos e antiespasmódicos; • Sinais e sintomas associados: hematúria, inquietude, sudorese, náuseas e vômitos; • Sinal de Giordano positivo - caso o paciente tenha uma distensão da cápsula renal por obstrução ou infecção (inflamação - pielonefrite aguda), ele irá se deslocar para frente relatando muita dor. PIELONEFRITE • Inflamação nos rins, mais comum no sexo feminino; • Dor lombar uni/bilateral com irradiação +/- para abdome inferior; • Associada a sinais de infecção (febre alta e calafrios); sinais de toxemia; náuseas e vômitos; hematúria, piúria; sinais de infecção urinária baixa (disúria, polaciúria e urgência); • Sinal de Giordano positivo. ABDOME AGUDO 10 Semiologia II LARISSA STORK ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO • Dor abdominal contínua, subaguda (horas a dias); • Febre / calafrios; sinais de sepse; náuseas e vômitos; • Posição antálgica com fácies de dor; • Queda do estado geral; • Exame físico: o Ruídos hidroaéreos diminuídos → Íleo paralítico (silêncio abdominal); o Descompressão brusca dolorosa → Blumberg +; o Defesa abdominal: “abdome em tábua”. • Apendicite: o Causa mais comum; o Sintomas prodrômicos: anorexia, náuseas e dor vaga periumbilical (dor referida); o Em poucas horas migra para o quadrante inferior direito e evolui com peritonite; o Febre, taquicardia e taquipneia; o Blumberg + no Ponto Apendicular (Ponto de McBurney – situa-se na extremidade dos dois terços da linha que une a espinha ilíaca anterossuperior ao umbigo); o Sinal de Lenander: temperatura retal > temperatura axilar em 1°C; o Sinal do psoas: dor em quadrante inferior direito com extensão passiva da coxa direita, com paciente em decúbito lateral esquerdo, ou flexão ativa da coxa direita contra resistência; o Sinal de Rovsing: palpação do quadrante inferior esquerdo em direção ao quadrante inferior direito → deslocamento dos gases → dor no quadrante inferior direito; o Sinal do obturador: rotação interna passiva da coxa direita fletida, decúbito dorsal → dor no hipogástrio. • Diverticulite: o Mais comum em > 50 anos; o Dor em quadrante inferior esquerdo, contínua ou intermitente; o Hiporexia, náuseas, vômitos, alterações do hábito intestinal; o Febre, taquicardia e taquipneia. ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO • Dor abdominal progressiva, em cólica e difusa; • Caso a obstrução seja completa, há interrupção na eliminação de fezes e gases; 11 Semiologia II LARISSA STORK • Náuseas e vômitos (vômitos biliosos: obstrução alta / vômitos fétidos: obstrução mais distal); • Exame físico: o Febre, taquicardia; o Distensão abdominal; o Peristalse de luta; o Ruídos hidroaéreos aumentados; o Palpação dolorosa. ABDOME AGUDO PERFURATIVO • Dor abdominal súbita, de forte intensidade; • Náuseas e vômitos; • Pneumoperitônio; • Exame físico: o Abdome em tábua; o Sinal de Jobert: na percussão do hipocôndrio direito há macicez hepática, que evolui para timpanismo (presença de ar); • Causas: úlcera ou neoplasias perfuradas, complicação de procedimentos ou cirurgias, ingestão de corpo estranho, traumas, evolução de outros tipos de abdome agudo (inflamatório, obstrutivo, entre outros). ABDOMEAGUDO VASCULAR • Isquemia mesentérica aguda; • Fatores de risco: > 50 anos; doença cardíaca, trombofilias, vasculites, choque; drogas vasoativas; • Dor abdominal aguda, súbita e de forte intensidade; • Distensão abdominal; • Náuseas e vômitos; • Hemorragia digestiva; • Exame abdominal normal ou pouco alterado. ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO • Dor abdominal de início súbito; • Sinais de anemia: palidez, astenia; • Sinais de choque hemorrágico: rebaixamento de nível de consciência; taquicardia, taquipneia; hipotensão arterial, pulsos finos; má perfusão tecidual; oligoanúria; • Causas: gravidez tubária rôta, traumas.
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