Resumo UC2

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SP1 - LEUCEMIAS, TRANSFUSÃO, CASCATA DE COAGULAÇÃO E ANTICOAGULANTES
Hematopoiese
Produção de novas células hematológicas → repor as circulantes, perdidas por apoptose. Essa
substituição do estoque de células maduras em sangue periférico depende do estímulo de diversas
citocinas e fatores de crescimento (eritropoetina e a trombopoetina), sobre células-tronco (stem cells)
indiferenciadas, capazes de autorrenovação, proliferação e diferenciação celular.
● Precursores hematopoiéticos/Stem-cells: células multipotentes. Conforme maturam →
comprometem-se com uma linhagem específica → mielóide e linfóide.
● Progenitores mieloides: Plaquetas, hemácias, granulócitos (basófilo, neutrófilo, eosinófilo) e
monócitos.
● Progenitores linfóides: Origem aos linfócitos B e T e células NK.
● Local da hematopoiese:
■ Vida adulta: A medula óssea é o principal sítio.
■ Vida embrionária e fetal: saco vitelino, passando ao fígado da 6a à 24a semana de gestação,
com alguma participação do baço, timo e linfonodos.
● Maturação: Nem toda a maturação ocorre na medula óssea! Exceções:
■ Reticulócitos: Demoram 2-3 dias para tornarem-se hemácias maduras na circulação.
■ Linfócitos B e T: Completam sua maturação em tecidos linfóides periféricos (linfonodos, baço e
timo) → serão expostos a diversos antígenos → imunidade adquirida.
Exames utilizados na onco-hematologia
● Mielograma: Aspirado de medula óssea (crista ilíaca) → conteúdo medular é aspirado e analisado
pela microscopia óptica → analisa a morfologia das células da MO → características de forma,
tamanho e complexidade que possam indicar alterações hematológicas. Não dá informações sobre a
estrutura da MO.
● Biópsia de medula: Retira-se um pequeno fragmento do órgão, mantendo sua estrutura física, para
análise, permitindo-nos analisar a morfologia das células hematopoiéticas e a arquitetura medular.
● Imunofenotipagem por citometria de fluxo: Incuba-se as células com marcadores imunológicos
(citocromos) que se ligam a determinados antígenos de membrana. A depender do citocromo ligado
em sua superfície, a célula levará à refração de um tipo específico de comprimento de onda,
identificado então pelo aparelho → identificação do fenótipo da célula analisada, ou seja, quais
antígenos de superfície ela expressa.
■ Linhagem mielóide: MPO, CD13 e CD33.
■ Células linfóides B: CD19, CD20 e CD22.
■ Células linfóides T: CD3, CD4, CD7 e CD8.
● Avaliação genética: cariótipo, FISH e/ou PCR → Mutações específicas → fornece informações
diagnósticas e prognósticas (não patognomônico)
■ Cromossomo Philadelphia: Relacionado com a LMC.
■ LLA + cromossomo Philadelphia = Pior evolução/prognóstico.
45 anos + febre vespertina 38oC, 3 vezes por semana, sudorese noturna com a troca do p�ama duas vezes por noite, relata que ao jogar futebol
não tem mais o mesmo desempenho de antes + 2 episódios infecciosos nesse período, uma amigdalite e uma infecção urinária + hematomas
sem relação com traumas. A sequência correta da investigação diagnóstica é: Anamnese e Exame físico; Hemograma e Imunofenotipagem de
Medula Óssea.
Tratamento geral
● Quimioterápicos: Agem extirpando o clone maligno → interfere na produção de DNA → destruindo
células que se proliferam muito. Age contra toda célula que se prolifera.
● Terapias-alvo: Moléculas contra alvos específicos das células neoplásicas → agem no próprio
mecanismo de instalação da doença (inibidores da tirosina-quinase e ATRA e ATO).
● Transplante de medula óssea (TCTH): Retira as stem cells de um doador e infunde no paciente,
após realizada uma QT intensa que “mata” todas as células-tronco hematopoiéticas desse paciente.
■ TCTH autólogo: Coleta de células-tronco hematopoiéticas antes da QT e depois sua reinfusão
no paciente → recuperação medular mais precoce.
■ TCTH singênico: doador é um gêmeo idêntico do paciente → semelhante ao TCTH autólogo.
■ TCTH alogênico: doador é outro indivíduo. Retira suas stem cells por coleta de medula ou por
coleta em sangue periférico e, após uma intensa QT, infunde essas células no paciente,
fazendo com que elas “encontrem” a medula óssea vazia e substituam-na.
○ Upgrade no transplante alogênico (CAR-T cells [chimeric antigen receptor T cells]):
Retira células T do paciente e introduz nelas receptores contra antígenos presentes em
sua doença, devolvendo-as ao paciente depois.
CLASSIFICAÇÃO DAS LEUCEMIAS
● Leucemias agudas: Clones em células mais especializadas (maior poder de diferenciação).
■ Clone mielóide: Leucemia mieloide aguda.
■ Clone linfoide: Leucemia linfóide aguda.
● Leucemias crônicas: Clones em células menos especializadas.
■ Clone mielóide: Leucemia mielóide crônica.
■ Clone linfoide: Leucemia linfoide crônica.
LEUCEMIAS AGUDAS
*Fazem parte do quadro clínico das leucemias agudas - Astenia, febre e hemorragia
Leucemia linfoide aguda (LLA)
● Mais comum em crianças (pico aos 2-5 anos). A maioria das mortes ocorre em idosos.
● Fisiopatologia: Neoplasia maligna linfóide - ⊗ na maturação = aprisiona células anômalas -
Linfoblastos.
* Doença está relacionada a ummaior risco de desenvolver LLA - Síndrome de Down
● Quadro clínico-laboratorial:
■ Anemia, plaquetopenia, neutropenia.
■ Linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia, dor óssea.
■ Acometimento de SNC e testículos (comum na recidiva).
■ Sintomas B: Sudorese noturna ou febre vespertina > 38º ou 20% perda de peso em 6 meses.
■ Leucocitose às custas de blastos linfóides.
● Complicação clássica: Sd. da lise tumoral.
● Diagnóstico:
■ Anamnese e exame físico compatíveis.
■ Análise de sangue periférico com blastos linfóides. Lembrar que inicialmente pode haver uma
leucopenia (células anômalas restritas à medula), com posterior leucocitose às custas de
blastos.
■ Mielograma com > 20% de blastos linfóides anômalos.
○ Por vezes, é difícil distinguir os blastos linfóides de mielóides (ambas células jovens e
indiferenciadas) → aplica-se a imunofenotipagem por citometria de fluxo → Identifica a
presença de antígenos de cada linhagem.
● LLA B (85%): antígenos B (CD19, CD20, CD22) → Melhor prognóstico.
● LLA T (15%): antígenos T (C3, CD7, CD4 e CD8) → Prognóstico adverso.
Citogenética → presença do cromossomo philadelfia → pior prognóstico
Biópsia de MO → quadro de bicitopenia e neutropenia febril → confirmar diagnóstico.
● Tratamento: Doença com alto índice de cura
Varia de 2-3 anos de quimioterapia → esquemas:
■ Indução da remissão (eliminação das células neoplásicas);
■ Profilaxia do SNC;
■ Consolidação da remissão (eliminação de quaisquer células residuais);
■ Manutenção da remissão (prevenção de recaída).
○ A quimioterapia é associada à TCTH alogênico em casos de risco elevado.
Leucemia mieloide aguda (LMA)
● Mais prevalente nos adultos. Comum em idosos (65-70 anos). Pacientes com Sd. de Down possuem
risco ↑.
● Fisiopatologia: Neoplasia maligna mieloide - ⊗ na maturação = aprisiona as células anômalas -
Mieloblastos.
● Quadro clínico-laboratorial:
■ Anemia, plaquetopenia, neutropenia (pancitopenia = diminuição das 3 linhagens)
■ Sarcoma mieloide: Extravasamento das células neoplásicas → “tumor” de blastos mieloides
extramedular.
○ Cloroma (sarcoma granulocítico) → M2.
○ Hiperplasia gengival → M4 e M5.
■ Comum em pacientes com Sd. de Down → M7.
■ Bastonetes de Auer - Inclusões citoplasmáticas da LMA → sangue periférico.
■ Leucocitose às custas de blastos mieloides.
● Diagnóstico: Segue o mesmo raciocínio que a LLA, mas o mielograma deve conter > 20% de
blastos mieloides anômalos. Lembrar que inicialmente pode haver uma leucopenia (células anômalas
restritas à medula) em sangue periférico, com posterior leucocitose às custas de blastos.
■ Mutações presentes - fecha diagn → t(8;21), t(6;16), t(15;17) → citogenética.
● Tratamento: Protocolo 3+7, exceto no subtipo promielocítico.
■ Indução da remissão (eliminação das células neoplásicas);
○ 7 dias de quimioterapia com a Citarabina IV;
○ 3 dias de quimioterapia com Idarrubicina ou Daunorrubicina.
■ Consolidação da remissão (eliminação de células residuais);
■ Manutenção da remissão (prevençãode recaída).
○ A quimioterapia é associada à TCTH alogênico em casos de risco elevado.
A idade é um fator limitante: idosos → menor performance status → incapazes de submeter-se à
quimioterapia intensiva ou ao transplante de medula alogênico → novas terapias mais toleráveis, como
o venetoclax (medicação que age contra a Bcl-2, proteína antiapoptótica muito expressa na LMA).
Leucemia promielocítica (LMA M3)
● É uma leucemia mieloide aguda → subtipo de leucemia → Altamente curável (as vezes sem QT)
● 5-8% dos casos de LMA com predomínio em adultos de meia-idade (40-65 anos).
● Fisiopatologia: A maioria das células leucêmicas está ⊗ na forma de promielócitos, células grandes
e repletas de grânulos. A liberação do conteúdo pró-coagulante dos grânulos promielócitos
desencadeia a ativação da cascata de coagulação, com consumo de fibrinogênio.
- Blastos <20% na MO/sg periférico + t(15;17) + bastonetes de auer
● Quadro laboratorial: Alargamento de TAP e TTPA, aumento de D-dímero e consumo de
fibrinogênio.
● Quadro clínico: Coagulopatia/CIVD. Manifestações hemorrágicas são proeminentes → Hemoptise,
hematúria, melena, hematêmese, hemorragia pulmonar e sangramento intracraniano.
- Distúrbio de coagulação → hipofibrinogenemia.
● Tratamento:
■ É associada à t(15;17) → Proteína de fusão PML-RARα → Leva ao ⊗ de maturação sob a forma
de promielócitos.
■ ATRA e ATO: Agem sobre a PML-RARα , proteína de fusão resultante da t(15;17), levando a
sua degradação, vencendo o bloqueio de maturação e forçando as células leucêmicas a
sofrerem apoptose.
■ Alto risco: ATRA + QT.
■ Baixo ou intermediário risco: ATRA + ATO.
Suporte transfusional: Além de introduzir o cp da ATRA à menor suspeita de LPA, deve-se manter:
Transfusão de plaquetas, se os níveis estiverem abaixo de 30.000/mm3; e Transfusão de plasma ou
crioprecipitado, se a dosagem de fibrinogênio cair a menos de 150 mg/dL.
● Complicação do tratamento: Síndrome ATRA: Quadro inflamatório generalizado, iniciado entre 2-21
dias após o uso do ATRA. O tratamento é feito com Dexametasona.
LEUCEMIAS CRÔNICAS
Leucemia linfoide crônica (LLC)
● Mais comum em homens, com média de 70 anos ao diagnóstico (idosos).
● Fisiopatologia: Proliferação descontrolada de linfócitos B maduros anômalos e clonais que podem
atrapalhar a hematopoiese, infiltrar tecidos (linfonodos e baço), além de levar a sintomas
constitucionais.
● Quadro clínico:
■ Anemia, plaquetopenia, neutropenia.
■ Linfonodomegalias difusas e esplenomegalia (extravasamento de linfócitos anômalos da
medula).
■ Hiperesplenismo: Grande monte → Captura células - Piora a anemia e a plaquetopenia.
■ Maior risco de infecções (linfócitos anômalos incapazes de realizar funções imunes).
■ Sintomas B (sudorese, emagrecimento, febre).
● Diagnóstico:
■ maioria assintomática ao diagn - Achados incidentais de linfocitose em hemograma
■ Nas leucemias crônicas, não é necessário mielograma.
■ Linfócitos clonais >5.000 células/mm3 em sangue periférico, com morfologia.
■ Imunofenótipo típico da LLC (CD5, CD19, CD20, CD23 e CD200).
● Tratamento: Não há necessidade de submeter pacientes assintomáticos, com boa sobrevida, à
terapias não curativas agressivas.
■ Paciente assintomático: Watch and wait.
■ Paciente sintomático - Tratar quando:
○ Falência medular → Anemia e/ou trombocitopenia progressivas.
○ Esplenomegalia sintomática.
○ Linfoadenomegalia sintomática.
○ Citopenias autoimunes corticorefratárias.
○ Sintomas constitucionais: Febre, perda de peso, sudorese noturna (sintomas B).
○ Aumento proeminente da linfocitose - “Dobrarem” em nº em menos de 6 meses.
Leucemia mieloide crônica (LMC)
● Epidemiologia: 2ª leucemia + comum no adulto (15%). > 55 anos (média 60 anos).
● Fisiopatologia: Presença adquirida do cromossomo Philadelphia → patognomônico (95%). O
cromossomo Philadelphia, resultado da t(9;22) → estímulo à mieloproliferação pela geração da
BCR-ABL1, proteína quimérica que permite que as células leucêmicas se proliferam
descontroladamente.
● Quadro clínico: Os sintomas são insidiosos e inespecíficos:
■ Fadiga, anorexia, perda de peso e desconforto abdominal.
■ Esplenomegalia de grande monta (até 90% dos casos). Linfonodomegalia.
● Quadro laboratorial:
■ Leucocitose com neutrofilia e desvio escalonado à esquerda (presença das formas maturativas
dos neutrófilos na circulação): Proliferação desenfreada da série granulocítica (as células
neoplásicas conseguem completar sua diferenciação celular, gerando todos os estágios
normais de maturação dos granulócitos: neutrófilos segmentados, bastonetes, metamielócitos,
mielócitos, promielócitos e mieloblastos).
● Diagnóstico:
■ Leucocitose com desvio escalonado.
■ Identificação da proteína BCR-ABL em testes moleculares (RT-PCR ou FISH).
● Estadiamento: Por estudo da medula óssea - É uma doença trifásica → hemograma com ou sem
blastos (dependendo da fase).
■ Crônica: Mieloproliferação desordenada, levando ao quadro clássico de leucocitose com desvio
escalonado à esquerda, mas com pequena quantidade de formas jovens (blastos) - <10%
■ Acelerada: Sem tto, as células neoplásicas da LMC adquirem mutações secundárias em que
há o aumento das formas imaturas até que a diferenciação normal seja totalmente
comprometida - 10 a 19%
■ Crise blástica: Estágio final - Transformação da LMC em um quadro de franca leucemia aguda
- >20% blastos.
● Tratamento: Terapia com inibidores da tirosina-quinase.
■ 1ª linha: Imatinibe.
■ 2ª linha: Dasatinibe, nilotinibe, ponatinibe e bosutinibe.
○ Objetivo: Corrigir a leucocitose, melhorar os sintomas da doença e, principalmente, manter
o paciente em fase crônica.
○ Mecanismo de ação: A proteína de fusão BCR-ABL, resultado da transcrição do
cromossomo Philadelphia, é capaz de utilizar o ATP para fosforilar diversas proteínas de
vias metabólicas intracelulares, desencadeando um estímulo à mieloproliferação. Os
inibidores de tirosina quinase, como o imatinibe, ligam-se à BCR-ABL, impedindo o uso do
ATP e, assim, bloqueando a fosforilação.
COMPLICAÇÕES NA ONCO-HEMATOLOGIA
Síndrome da lise tumoral
● Síndrome clínico-laboratorial resultante da destruição maciça de células malignas → liberação do seu
conteúdo extracelular → subjugar os mecanismos homeostáticos → rim → IRA.
● Condição mais associada: Tumores grandes ou neoplasias de rápida proliferação celular (Burkitt,
LLA). Pode surgir logo após tto QT.
● Quadro laboratorial: Hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia.
● Quadro clínico: Fraqueza muscular, tremores, insuficiência renal, arritmias, convulsões, coma.
● Diagnóstico: Classificação de Cairo-Bishop.
● Tratamento: Hidratação EV profusa, manejo de distúrbios hidroeletrolíticos, uso de reagentes
hipouricemiantes (alopurinol, rasburicase). A alcalinização urinária é controversa.
Neutropenia febril
● Definição: Queda abrupta na contagem de neutrófilos circulantes.
● Diagnóstico: Febre (38º C) + Neutropenia (< 500 neutrófilos).
● Etiologia: O microrganismo mais encontrado em pacientes com neutropenia febril são os
Staphylococcus coagulase-negativo (SCN), seguidos de enterobactérias (Escherichia coli e à
Klebsiella pneumoniae) e de Gram-negativos não fermentadores (como a Pseudomonas).
Neutropenia > 7 dias → Etiologia fúngica provável (candidíase oral ou esofágica, mucosite, forma
pulmonar quando neutropenia prolongada).
■ Formas de infecção: mucosite e úlceras orais, relacionada ao uso de cateteres centrais ou
periféricos, celulite, erisipela ou cortes recentes em pele, gastroenterite aguda, translocação
bacteriana ou perfuração de alças, cistites, ITU superior ou infecção de trato genital, infecção de
via aérea superior ou inferior.
Manejo:
1. Anamnese + EF detalhados → sinais de sepse e infecções prévias. (não realizar toque retal → risco
de translocação de bactéria)
2. Revisar os dispositivos (cateteres, sondas e drenos) - fontes de infecção.
3. Coletar culturas de sítios suspeitos + ATB empírica → largo espectro (penicilinas + beta-lactâmico).
Dose alta para penetrar SNC.
4. Coleta de provas de disfunção orgânicae solicitação de exames de imagem: Hemograma, função
renal, hepática, e PCR
5. Radiografia de tórax para todos os pacientes com neutropenia febril.
ATUAÇÃO MULTIPROFISSIONAL
1 - Fisioterapeuta → condicionamento pulmonar e motor.
2 - Nutricionista → aporte nutricional adequado.
3 - Terapeuta Ocupacional → ocupar atividade durante a internação.
4 - Psicólogo → acompanhamento de possíveis transtornos ansiosos e depressivos.
5 - Dentista → Auxílio na higiene oral que é foco de infecção (mucosites).
6 - Enfermeiro → administrar e orientar o paciente sobre a doença.
7- Farmacêutico → seleção e padronização de medicamentos e materiais + manipulação dos agentes
antineoplásicos.
8 - Assistente Social → social, emocional e os problemas ambientais que podem vir → garantir o
tratamento e assistência integral dos pacientes que esta em tratamento do câncer, e a seus familiares.
9 - Oncologista → especialista na abordagem do câncer. Faz as prescrições, acompanha o tratamento.
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
homeostasia - ocorre formação de coágulos sanguíneos em locais de lesão vascular. Envolve
plaquetas, fatores de coagulação e endotélio, resultando em formação de coágulo sanguíneo que serve
para prevenir ou limitar a extensão do sangramento.
Uma das mais importantes propriedades do sangue é sua capacidade de se coagular, o que evita a sua perda excessiva
quando um vaso é lesado. Assim que o sangue começa a sair do vaso lesado, na região do corte: As plaquetas
aderem-se às paredes do vaso e retêm os glóbulos sanguíneos.
● Vasoconstrição arteriolar: Ocorre imediatamente e reduz o fluxo sanguíneo para a área lesionada.
É mediada por mecanismos neurogênicos reflexos e intensificada pela secreção local de
determinado fatores, como a endotelina (potente vasoconstritor derivado do endotélio). Porém, é um
efeito transitório - O sangramento voltaria a ocorrer caso não houvesse a ativiação de plaquetas e
fatores de coagulação.
● Homeostasia primária: Momento de formação do tampão plaquetário.
■ Adesão plaquetária: Ocorre a partir da ruptura do endotélio, havendo exposição de colágeno e
fator de von Willebran. O colágeno liga-se aos receptores plaquetários GP Ia/IIa e GP-VI
enquanto que o fator de von Willebrand liga-se aos receptores plaquetários GP Ib/IX/V. Esse
movimento cria uma camada de plaquetas sobre o endotélio lesado, o trombo plaquetário.
■ Ativação plaquetária: Com a adesão plaquetária ao endotélio, ocorrem mudanças
conformacionais nas plaquetas com liberação do conteúdo de seus grânulos, os chamados
ativantes plaquetários (ADP, tromboxano A2 (TXA2), serotonina e mais fator de von Willebrand).
Após a liberação, agirão sobre as plaquetas próximas, fazendo com que elas também se
alterem, processo conhecido como ativação plaquetária.
Algumas medicações agem reduzindo a ação ou secreção dos agonistas plaquetários, inibindo o
processo de ativação plaquetária.
AAS (ácido acetilsalicílico): Inibe de forma irreversível a COX-1 (síntese do tromboxano A2).
Clopidogrel e Ticagrelor: Agem sobre o receptor do ADP (P2Y12), reduzindo também a ativação
plaquetária.
Apesar de serem chamadas de “antiagregantes”, essas medicações são “antiativadores plaquetários”.
■ Agregação plaquetária: O fibrinogênio e fator de von Willebrand ligam-se à GP IIb/IIIa, levando
à ligação de mais plaquetas ao trombo através da formação de pontes entre si.
Resumindo…
Adesão: Com a lesão, o colágeno liga-se aos receptores GP Ia/IIa e o fator de Von Willebrand ao GP IIb.
Ativação: Liberação de agonistas plaquetários após conformação das plaquetas.
Agregação: Agonistas atraem mais plaquetas e estas começam a formar pontes entre si por meio da GP IIb/IIIa, do fator
de von Willebrand e do fibrinogênio
= Trombo controlando o sangramento.
O mecanismo de formação do plug plaquetário é frágil. Logo, deve ser estabilizado por algo!
● Avaliação clínica da homeostasia primária: Envolve os vasos, plaquetas e o fator de von
Willebrand. O paciente apresenta queixas cutâneaas: petéquias e equimoses. As petéquias são
hemorragias de pequenos capilares por anormalidades de vasos e plaquetas, sendo normalmente <
3mm e não desaparecendo com a digitopressão. As equimoses são lesões > 1cm, resultando da
infiltração sanguínea no tecido subcutâneo. Podem haver queixas mucosas, como epistaxe,
gengivorragia, menorragia e sangramentos cutâneos profundos com cortes superficiais. O tempo de
aparecimento é imediato após lesão.
● Homeostasia secundária: Corresponde ao momento de estabilização
do plug plaquetário pelos fatores de coagulação, com posteior
deposição de redes insolúveis de fibrina, a fim de consolidar o tampão
plaquetário inicial.
■ Mecanismo de coagulação sanguínea: O processo de
coagulação que gera trombina consiste em duas vias
inter-relacionadas: as vias extrínseca e intrínseca.
○ Via intrínseca: iniciada quando o sangue entra em contato
com superfícies de carga negativa, como a membrana de
uma plaqueta ativada ou os chamados ativantes de contato,
substâncias como o colágeno, a calicreína e o quininogênio
de alto peso molecular. Nessa via, ativam-se
sequencialmente o FXII, FXI, FIX e FVIII, culminando na
formação da tenase intrínseca, formada pela união do
FVIIIa, FIXa, fosfolipídios plaquetários e cálcio.
● Grande marcador: PTT (KTTP) - Se alargado, indica
alteração na via intrínseca.
● Fatores: XIII, IX e XI
○ Via extrínseca: Inicia com ativação do fator de
coagulação VII pelo fator tecidual (tromboplastina). O
fator tecidual é uma proteína de membrana que
normalmente é separada do sangue pelas células
endoteliais que revestem os vasos (por isso extrínseca,
pois está fora da circulação). Contudo, em resposta a
uma lesão no vaso, a tromboplastina fica exposta ao
sangue. O complexo tromboplastina-FVIIa-cálcio é
chamado de tenase extrínseca, capaz de iniciar a via
comum.
● Grande marcador: TAP corrigido pelo INR (RNI) -
Se alargado, indica alteração. INR/RNI (relação
entre o tempo de protrombina do doente e um valor
padrão do tempo de protrombina) - Reflete o tempo
necessário para o sangue coagular relativamente a
um valor médio → Valor de referência deve variar
entre 0,8 e 1. Se uso de anticoagulantes entre 2-3.
● Fator: XII.
○ Via comum: Tanto a tenase extrínseca (FT, FVIIa e cálcio) quanto a tenase intrínseca
(FVIIIa, FIXa e cálcio) ativam o fator X, daí o nome tenase (“ten”). O FXa ligar-se-á ao FV
e ao cálcio, formando o complexo protrombinase, responsável pela conversão da
protrombina em trombina. Será a trombina que precipitará o evento mais marcante da
hemostasia secundária: a conversão de fibrinogênio em fibrina. Por fim, a trombina
também ativa o FXIII, que age sobre as redes de fibrina formando mais ligações entre
elas, fortalecendo e estabilizando o trombo
● Como a via comum depende da via intrínseca e extrínseca, se houver alteração
nesta via, tanto KTTP quanto TAP estarão alargados.
● Avaliação clínica-laboratorial da homeostasia secundária: Envolve os fatores de coagulação. Se
alteração, podem haver sangramentos profundos, como hematomas musculares e hemartroses
(sangramentos articulares. Tendem a cursar com controle inicial do sangramento pela formação do
plug plaquetário, mas com posterior recorrência, já que não se forma adequadamente o plug
hemostático secundário.
● Homeostasia terciária: processo de dissolução dos trombos de fibrina, garantindo a permeabilidade
do sistema vascular. A própria formação da fibrina precipita esse mecanismo, pelo recrutamento de
ativadores da fibrinólise, como o ativador de plasminogênio tecidual (t-PA) e a uroquinase. Os
ativadores da fibrinólise agem convertendo o plasminogênio circulante no plasma em plasmina,
enzima proteolítica capaz de lisar a fibrina, dissolvendo o trombo e formando os chamados produtos
de degradação da fibrina. Esse mecanismo fibrinolítico desencadeado pela fibrina só ocorre após o
esgotamento dos mecanismos antifibrinolíticos, mediados pelo TAFI (thrombin activatable fibrinolysis
inhibitor - inibidor da fibrinólise ativado pela trombina) e o PAI (plasminogen activatorinhibitor -
inibidor do ativador do plasminogênio).
A vitamina K é necessária na síntese de quais fatores da coagulação? II, VII, IX, X, proteína C e proteína S.
No modelo conhecido como cascata de coagulação, a ativação do fator X e sua combinação com fosfolipídios e com o
fator V – formando, assim, o complexo ativador da protrombina – ocorrem em qual via?Via comum.
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTICOAGULANTES E SEUS EFEITOS ADVERSOS
● Antagonistas da vitamina K: A vitamina K é um cofator essencial na carboxilação de algumas
proteínas da cascata de coagulação: os fatores II, VII, IX e X, além das proteínas C e S. Sem esse
processo, essas substâncias não conseguem ligar-se ao cálcio e aos fosfolípides para proceder às
reações hemostáticas.
■ Varfarina: Principal representante. Inibem as enzimas que reciclam a vitamina K: a
vitamina-K1-redutase e a vitamina-K1-epóxi-redutase. Com a atividade dessas substâncias
inibida, a vitamina K não é reciclada em sua forma ativa e, assim, sem a carboxilação dos
fatores dependentes desse nutriente, temos o efeito anticoagulante dos antagonistas de
vitamina K. É uma medicação segura e efetiva, caso sejam mantidos seus níveis terapêuticos
adequados, com INR de 2 a 3.
○ Efeito adverso à longo prazo: flutuações inesperadas em seus níveis de anticoagulação
- elevações do TP/INR (intoxicações cumarínicas)
1. Suspensão do warfarin;
2. Administração de vitamina K; e
3. Transfusão de plasma fresco congelado ou complexo protrombínico (concentrado
dos fatores II, VII, IX e X).
● Heparinas: A heparina liga-se à antitrombina, aumentando em mais de 1000 vezes a atividade
dessa substância, que, por sua vez, inibe a atividade da trombina (FIIa) e do fator Xa, além de agir
em menor instância sobre os fatores IXa, XIa e XIIa.
■ Heparina não fracionada (HNF): Moléculas maiores, fazem a antitrombina inibir tanto a
trombina quanto o fator Xa.
■ Heparina de baixo peso molecular (HBPM): Moléculas de menor tamanho, não são capazes
de fazer a ponte entre a antitrombina e a trombina, agindo principalmente sobre o fator Xa.
A heparina não fracionada, por sua ação sobre os fatores XII, XI e IX, inibe a via intrínseca,
prolongando o TTPA, principal exame usado no seu monitoramento. Já a heparina de baixo peso
molecular age menos sobre esses fatores, não afetando o TTPA e, assim, não necessitando de
avaliação laboratorial de rotina.
■ Trombocitopenia induzida por heparina (HIT): Evento raro em que, paradoxalmente, tem-se
uma queda dos níveis de plaquetas associada a um aumento da incidência de eventos
trombóticos venosos e arteriais. Há formação de anticorpos voltados contra a PF4 (platelet
factor 4 – fator plaquetário 4), uma proteína plaquetária, quando ela está ligada à heparina.
Esses anticorpos IgG, quando ligados ao complexo PF4-heparina na superfície das plaquetas,
levam à ativação plaquetária pelo receptor FcγRIIA, precipitando os eventos trombóticos dessa
síndrome. Além disso, os anticorpos anti-PF4/heparina levam a um consumo aumentado das
plaquetas pelos macrófagos esplênicos, precipitando trombocitopenia
● Anticoagulantes orais diretos (DOACs): A maioria dos DOAC é inibidora direta do fator Xa:
rivaroXAbana (Xarelto®), apiXAbana (Eliquis®) e edoXAbana (Lixiana®). A exceção é a dabigatrana
(Pradaxa®), que age inibindo a trombina (fator IIa). Enquanto a rivaroxabana e a apixabana não
precisam de uso de outro anticoagulante inicial, a edoxabana e a dabigatrana precisam de uma
“ponte de heparina” até que atinjam seu efeito anticoagulante.
MECANISMO DE FORMAÇÃO DE EQUIMOSES EM PACIENTES EM USO DE ANTICOAGULANTES
Pacientes em uso de anticoagulantes estão mais propensos a desenvolver hematomas, devido à ação
desses medicamentos na cascata de coagulação, que prolonga o tempo necessário para a formação de
coágulos sanguíneos. Isso significa que, em caso de lesões ou traumas, o sangramento pode ser mais
prolongado e resultar em um acúmulo de sangue nos tecidos, formando um hematoma.
CUIDADOS RELATIVOS AOS PACIENTES QUE FAZEM USO DE ANTICOAGULANTES
● Se atentar a sangramentos: Na gengiva; no nariz (epistaxe); na pele (equimoses); na urina
(hematúria), nas fezes ou escarro; no vômito; sangramento vaginal ou aumento do fluxo menstrual.
● Evitar: Esportes de risco, trabalho de risco, injeções intramusculares e subcutâneas, quedas e
batidas, grandes procedimentos odontológicos, AAS/AINES (irritação no estômago →
sangramentos). Contraindicado o uso na gestação.
● Instruir sobre: cuidados com manuseio de materiais cortantes e pontiagudos, procedimentos de
depilação, ao se barbear, cortar unhas, entre outros.
● Alimentação: Evitar alimentos ricos em vitamina K, vegetais e folhas verdes (agrião, alface, folhas
de beterraba, brócolis, folhas de couve-flor); óleo e gorduras (azeite de oliva, óleo de canola, óleo de
soja); fígado bovino. Evitar bebidas alcoólicas (alcoolismo crônico aumenta a metabolização da
varfarina e a diminuição do RNI; alcoolismo agudo há a inibição da metabolização e a elevação do
RNI).
A INR em pacientes que não estão em uso de varfarina tem valores de 0,9 a 1,3; já quem está em
tratamento esse valor oscila entre 2,0 a 3,5. Sua coleta deve ser realizada pelo menos após 5 dias do
início do medicamento para refletir o efeito pleno da medicação e após alcançado o efeito esperado
será repetido.
TAP - 1 a cada 21 dias → com dois consecutivos normais → a cada 2 meses.
SP2 - PÚRPURAS, CHOQUE SÉPTICO, HEMORRAGIA E CHOQUE HEMORRÁGICO + SP5 - ATLS
PÚRPURAS
Manifestações hemorrágicas cutâneas decorrente de inúmeras lesões (<2mm) que denominamos de
petéquias. Não está completamente elucidado o processo fisiopatológico, mas existe importante relação
com os distúrbios primários quantitativos plaquetário, bem como reações imunológicas, como
destruição plaquetária no sistema retículo-endotelial no baço, determinado na maioria dos casos pela
produção de IgG pelos linfócitos B. Múltiplos antígenos na superfície plaquetária parecem ser
responsáveis pela ligação com anticorpos, especialmente a glicoproteína IIb/ IIIa e a Ib/IX que podem
estimular a lise plaquetária, bem como a produção de autoanticorpos que podem ocasionar a destruição
plaquetária.
Púrpura de Henoch-Schonlein (PHS) - Vasculite por IgA
● 90% dos casos em crianças <10 anos (comum aos 6) - Predomínio no sexo masculino.
● Fisiopatologia: As IVAS precedem a PHS em 50% dos casos (outros gatilhos: medicamentos,
picadas de inseto, vacinas), onde há início de um quadro de vasculite por IgA. A IgA em
imunocomplexos é depositada em pequenos vasos, ocasionando uma resposta inflamatória que
favorece o surgimento de petéquias e púrpuras, além de outras manifestações, como vasculite
intestinal, renal e artrite.
● Quadro clínico:
■ 1º: Geralmente, um quadro de IVAS.
■ Após alguns dias/semanas: Febre baixa e mal-estar, seguidos por manifestações específicas
da PHS (púrpura palpável, manifestação articular, dor abdominal e comprometimento renal).
○ Púrpura: 1º sintoma. São palpáveis e não desaparecem à digito-pressão. Predominam
em MMII (ou região glútea) e são simetricamente distribuídas. Tem coloração
vermelho-arroxeada.
○ Artrite/artralgia: Pode preceder a púrpura em alguns casos. Predomina em grandes
articulações. Evolui de forma benigna, não deixando sequelas.
○ Manifestações GI: Náuseas, vômitos, dor abdominal periumbilical (em cólicas).
○ Envolvimento renal: Hematúria, com ou sem proteinúria leve.
● Diagnóstico:
■ Baseia-se em dados clínicos.
■ Critério obrigatório: Púrpura palpável (sem trombocitopenia ou coagulopatia) - Predomínio em
MMII.
■ Deve haver 1 ou mais dos seguintes:
○ Dor abdominal (difusa de início agudo);
○ Artrite ou artralgia de início agudo;
○ Envolvimento renal (proteinúria ou hematúria);
○ Vasculite leucocitoclástica ou glomerulonefrite proliferativa com deposição predominante
de IgA.
● Tratamento: doença autolimitada e a maioria dos pacientes recupera-se espontaneamente - terapia
voltada para o suporte e alívio dos sintomas. Quando for identificado algum gatilho (medicamentos,
alimentosou infecções) - removidos e controlados.
■ Dor leve a moderada = Analgésicos e AINEs
■ Dor abdominal seve = Glicocorticoides (prednisona).
■ Lesão renal:
○ Envolvimento renal discreto = Acompanhamento clínico.
○ Envolvimento renal grave = Glicocorticóides.
Púrpura Trombocitopênica Imunológica - PTI
■ Em crianças, a doença é frequentemente precedida por uma infecção viral, a maioria cursa com
remissão espontânea. Em adultos, a maioria dos casos cronifica e não há infecção precedente.
● Fisiopatologia: Causada pela formação de auto anticorpos contra as plaquetas (geralmente IgG) →
ligam-se à múltiplos antígenos plaquetários. Os macrófagos do sistema reticuloendotelial do baço e
do fígado fagocitam as plaquetas, tirando-as da circulação. Esse aumento do consumo periférico de
plaquetas estimula a proliferação medular de megacariócitos, fazendo com que o paciente tenha uma
típica hiperplasia megacariocítica na medula óssea. No entanto, esse aumento do número de
megacariócitos não se traduz necessariamente em maior produção de plaquetas! Por mecanismos
não totalmente esclarecidos, os autoanticorpos também agem na medula óssea, inibindo a
fabricação medular de plaquetas em grande parte dos pacientes. Assim, não só o paciente com PTI
tem um aumento da destruição periférica de plaquetas, como a própria trombocitopoese está
comprometida, culminando em trombocitopenia. Portanto, a PTI é causada pela formação de
autoanticorpos que levam a aumento da destruição plaquetária e inibição da trombocitopoese.
● Classificação:
■ PTI primária: Forma espontânea, sem causa identificável.
■ PTI secundária: Ocorre em decorrência de outras condições (LLC, LES, SAAF, infecções
[HCV, HIV, HBV, CMV], vacinação, imunodeficiências primárias.
● Manifestações laboratoriais:
■ Plaquetopenia (leve [>70.000], moderada [20-70.000) e grave [< 20.000]). A média da
plaquetometria ao diagnóstico costuma ser entre 25 e 30.000/mm3. O restante do hemograma
costuma ser normal, sem anemia ou leucopenia.
● Manifestações clínicas:
■ Ponta de baço palpável: A presença de baço muito aumentado deve alertar a possibilidade de
outros diagnósticos.
■ Independentemente da idade, 1/3 dos pacientes terá plaquetas acima de 30.000 e nenhuma
manifestação hemorrágica, muitas vezes identificando o quadro em exames de rotina. Já o
restante dos pacientes poderá ter sangramentos cutâneos mucosos (epistaxes, gengivorragias,
petéquias e equimoses).
● Diagnóstico: A PTI é um diagnóstico de exclusão! Afastar outras causas de plaquetopenia.
■ História clínica adequada, EF e exclusão de outras causas de trombocitopenia.
■ A detecção de anticorpos antiplaquetários possuem alta especificidade, mas baixa
sensibilidade, com alto número de falso-negativos, além de sua difícil realização e baixa
disponibilidade. Assim, não é indicado de rotina.
● Tratamento: Indicado em pacientes com sangramento ativo ou plaquetas <20.000-30.000/mm3.
Pacientes com > 30.000 plaquetas/mm3 e sem queixas hemorrágicas devem ser apenas observados.
Púrpura Trombocitopênica Trombótica - PTT
● Rara (2-6 pessoas/1 milhão) com pico de incidência entre os 30 e 50 anos (2M:1H).
● Fisiopatologia: O fator de von Willebrand (FVW) é uma glicoproteína plasmática secretada pelo
endotélio vascular, que promove a adesão plaquetária através da ligação com um receptor da
superfície das plaquetas, a glicoproteína IB (Gp-Ib). Normalmente, o FVW é secretado pelo endotélio
em grandes polímeros, que precisam ser continuamente clivados em fragmentos menores pela
metaloprotease ADAMTS13, que possibilita a circulação dos fragmentos pelo plasma. Na PTT, existe
deficiência da ADAMTS13, fazendo com que grandes polímeros de FVW permaneçam ligados ao
endotélio e induzam à adesão das plaquetas, formando trombos plaquetários na microcirculação de
diversos órgãos e levando à fragmentação mecânica das hemácias que por ali passarem.
● Quadro clínico: Muitos órgãos são acometidos pelos microtrombos plaquetários, fazendo com que a
PTT seja uma doença multissistêmica. A pêntade clínica clássica é febre, sintomas neurológicos
(cefaleia, amaurose, escotomas), insuficiência renal, anemia hemolítica microangiopática e
trombocitopenia.
● Diagnóstico: Clínico! Pode ser confirmado pela dosagem da atividade da ADAMTS13, tipicamente
reduzida (exame pouco disponível e demorado).
● Tratamento: emergência médica - na menor suspeita do quadro = prontamente introduzir terapia =
plasmaférese.
■ 1ª linha - Plasmaférese: Procedimento em que retira o sangue do paciente por um cateter,
passando-o por uma centrífuga capaz de separar o plasma das hemácias. O objetivo é retirar o
plasma doente, com os polímeros gigantes de FVW e os auto anticorpos contra a ADAMTS13,
e fornecer plasma normal, com ADAMTS13 ativa, capaz de clivar o FVW. Em situações de
exceção, a transfusão simples de plasma normal pode ser usada se a plasmaférese for
inacessível, garantindo um aumento da atividade da ADAMTS13 até que o procedimento de
escolha possa ser realizado.
Não deve-se transfundir plaquetas em pacientes com PTT, apesar da plaquetopenia grave! As
plaquetas infundidas serão prontamente captadas nos microtrombos, podendo, inclusive, piorar o
quadro. A única exceção a essa regra é em situações de sangramento ativo, em que não temos opção
a não ser realizar a transfusão.
■ A plasmaférese pode ser acompanhada de:
○ Corticoterapia: Capaz de ↓ a produção de autoanticorpos e, assim, ↓a ⊗ sobre a
ADAMTS13.
○ Caplaxizumabe: Um anticorpo antiFVW que ⊗ sua ligação às plaquetas, impedindo a
formação dos trombos plaquetários. Nunca deve ser usado isoladamente.
■ Se refratário (2ª linha): Pacientes refratários ao tratamento de primeira linha podem ser
submetidos a diversas terapias, como uso de rituximab (anticorpo monoclonal antiCD20),
ciclofosfamida e ciclosporina.
CHOQUE
O choque é um evento frequente nas vítimas de trauma e constitui a principal causa de morte evitável
nesses pacientes. O estado de choque é definido como uma alteração circulatória em que há má
perfusão generalizada, levando ao comprometimento da oxigenação e nutrição tecidual.
O estado de choque é um estado de perfusão tecidual inadequada que gera suprimento insuficiente de oxigênio (O2) e
nutrientes aos tecidos e impede a remoção dos produtos de excreção celular, causado por anormalidades no veículo de
transporte de O2 (sangue) ou no sistema de transporte (sistema cardiovascular). É caracterizado pelo desequilíbrio
entre a perfusão e as necessidades celulares.
● Fisiopatologia do choque: A deprivação
celular de oxigênio e glicose faz com que o
metabolismo se torne predominantemente
anaeróbico nos tecidos mal perfundidos. A manutenção da homeostasia celular é feita pela
normalidade do funcionamento da bomba de sódio-potássio, a fim de gerar energia celular. Se
estamos diante de uma condição de hipoperfusão tecidual, a célula não tem oxigênio disponível para
realizar o metabolismo aeróbico. O subproduto do metabolismo anaeróbio é o ácido lático
(importante marcador de hipoxemia). Portanto, nas vítimas de choque, é esperada a acidose
metabólica associada ao aumento nos níveis séricos de lactato. Em certo momento, a manutenção
da homeostasia celular não é mais possível e a célula morre, podendo gerar um quadro de disfunção
de múltiplos órgãos.
● Determinantes da oferta de O2: Os dois principais
determinantes da oferta de oxigênio (DO2) são: débito
cardíaco (DC) e o conteúdo arterial de oxigênio (CaO2).
Lembrando que: DC = FC x DS / DS = (pré carga x contratilidade) / pós-carga
● Classificação do choque:
● Choque distributivo (↓ RVP): “Problema na periferia”! → redução da RVP → promoverá um
aumento compensatório no DC. Como o problema está na RVP baixa, pouco sangue retornará ao
coração e, com isso, redução na pré-carga. A principal causas: sepse, anafilaxia (mediada pelo IgE
→ redução da RVP relacionada à liberação de histamina).
a- Choque Anafilático → quando o indivíduo entra em contato com um antígeno para o qual foi previamente sensibilizado
(microorganismos, fármacos, alimentos).b - Choque Neurogênico → Decorre da redução do tônus vasomotor normal por distúrbio da função nervosa.
c - Choque Séptico → Causado pela resposta do organismo a uma infecção sistêmica.
d - Insuficiência da Supra Renal → Relaciona-se com a incapacidade do paciente em produzir hormônios de estresse
Cortisol, caracteriza-se por redução da resistência vascular sistêmica, do volume circulante e do débito cardíaco.
Fisiopatologia do choque anafilático → A interação antígeno-anticorpo, mediada pela imunoglobulina E,
é extremamente significativa e provoca a degranulação de mastócitos com consequente liberação de
histamina (dentre outros mediadores). A histamina produz venodilatação, diminuindo o retorno venoso;
vasodilatação arteriolar, diminuindo a resistência vascular periférica; e aumento da permeabilidade
vascular, causando extravasamento de plasma e proteínas dos capilares para os espaços intersticiais. O
grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito antes
mesmo que o choque circulatório se instale.
Tratamento adequado → Protocolo para choque anafilático - pervidade das vias aéreas, oxigênio via
máscara e adrenalina IM.
● Choque cardiogênico (↓ DC): “Sangue chega no coração, mas tem problema na bomba”!-->
falha na bomba cardíaca → alguma situação compromete o débito cardíaco → aumento
compensatório da RVP. O “defeito” pode afetar o coração direito e/ou esquerdo e ocorrerão
apresentações clínicas diferentes.
- Falência do ventrículo esquerdo (VE) → o pulmão será mais afetado → aumento da
pressão capilar pulmonar → edema pulmonar e toda a sintomatologia respiratória do
choque cardiogênico (dispneia, ortopneia etc.) + sinais de sobrecarga dessas cavidades
ao ecocardiograma, assim como aumento do volume diastólico final do VE.
- Falência do ventrículo direito (VD) → o maior risco é o aumento expressivo da pós-carga
do VD que pode comprimir o VE.
● Choque hipovolêmico (↓ pré-carga): “Sangue não chega no coração - Hipovolemia!” →
redução do volume circulante efetivo → Como chega menos sangue ao coração → redução da
pré-carga. As fibras miocárdicas estirarão pouco e o DC também ficará reduzido (tem pouco sangue
para ejetar). Como o DC é reduzido, há um aumento compensatório na RVP. A principal causa de
choque hipovolêmico é hemorragia, mas ele pode ocorrer em situações de perda hídrica, como
diarreia, diurese osmótica (diabetes insipidus) ou queimaduras.
● Choque obstrutivo: Obstrução ao enchimento do VD → Alguma obstrução impedirá o fluxo
sanguíneo adequado e, assim, a chegada de oxigênio aos tecidos. Nesse tipo de choque, as
alterações hemodinâmicas dependerão do local da obstrução, por isso não haverá uma característica
principal.
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
● Classificação Sepsis-1 e Sepsis-2 (antiga!):
■ Infecção: Doenças causadas por microrganismos sem que houvesse o desenvolvimento de
SIRS (cistite não complicada, no caso de pacientes com sinais vitais normais).
■ Sepse: Foco infeccioso presumido ou confirmado na presença de dois critérios de SIRS -
Infecção gerando uma resposta inflamatória exacerbada (disúria e dor lombar [sugerindo
pielonefrite] e que, ao mesmo tempo, apresenta taquicardia de 108 bpm e leucocitose de
18.000 células/mm³
● Classificação Sepsis-3 (atual!):
■ Choque séptico: O limite de PAM após expansão com cristaloides passou a ser 65 mmHg.
Incluiu-se o critério “uso de drogas vasoativas” na consideração de choque séptico e níveis de
lactato acima de 2 mmol/L como equivalentes de choque.
A elevação do lactato sérico reflete: Aumento da glicólise anaeróbia
Visto isso, tem-se três cenários possíveis: Infecção sem disfunção orgânica, sepse e choque
séptico.
■
● Fatores de risco para o desenvolvimento de sepse:
● Consensos de sepse e definições: Ao longo dos últimos anos, houveram 3 consensos diferentes
para definir, classificar e estabelecer condutas principais para a sepse. O primeiro foi o Sepsis-1
(1991), o segundo foi o Sepsis-2 (2012), seguido do SEPSIS-3 (2016).
● Fisiopatologia da sepse:
1. Inflamação: Estímulo antigênico (bacteriano, viral, fúngico, parasitário) → Estímulo à
macrófagos e células T + Danos inflamatórios no endotélio vascular = Produção de diversas
citocinas (especialmente IL-1, IL-6 e TNFα) → Vasodilatação com redução da RVP e choque
em alguns casos. Esse dano inflamatório endotelial também facilitará a formação de
prostaglandinas e aumentará o risco de formação de trombos.
2. Alterações hemodinâmicas e acidose metabólica: As citocinas pró-inflamatórias
(principalmente IL-1, IL-6 e TNF-a) promovem vasodilatação de capilares com extravasamento
plasmático → ↓ da RVP → ↓ da PA → Hipotensão arterial sistêmica. Para compensar e não
deixar o organismo morrer de choque, existe tentativa de ↑ o DC pelo ↑ da FC. Portanto, aqui,
temos 2 achados clínicos da sepse: TAQUICARDIA E HIPOTENSÃO!
A ↓ da PA com vasodilatação intensa privará células de diversos órgãos de receberem oxigênio
e glicose adequadamente → Sem oxigênio, as células realizarão sua produção de energia
através do metabolismo anaeróbio, que, além de ser ruim do ponto de vista energético (produz
apenas 2 ATPs), tem como subproduto o ácido lático. O ácido lático, por ser um ácido
facilmente ionizável, irá dissociar-se em íons H+ e lactato. O acúmulo de íons H + gerará,
então, uma acidose metabólica.
A sepse será apresentada com uma acidose metabólica de ânion gap aumentado às custas de
lactato, que consumirá os íons bicarbonato (HCO3) disponíveis no sangue → Acidose
metabólica hiperlactatêmica.
O organismo tenta reduzir a pCO₂ "eliminando" mais gás carbônico (alcalose respiratória
compensatória), isso é feito através do ↑ da frequência respiratória e das amplitudes
inspiratórias (↑ o volume corrente) → Ritmo respiratório de Kussmaul (respiração mais
frequente e mais profunda).
3. Alterações ventilatórias: A complicação mais temida de um quadro séptico é a síndrome do
desconforto respiratório (SDRA). Acontece em 18 a 25% dos casos de sepse e é definida como
intensa inflamação do parênquima pulmonar com destruição da capacidade de troca alveolar. É
ocasionada por lesão pulmonar indireta (meningite, endocardite, infecção renal) ou direta
(pneumonia) com produção de citocinas inflamatórias → Liberação na corrente sanguínea junto
a padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs - estrutura do microrganismo [pilina,
flagelina, LPS, galactomanana]) e padrões moleculares associados ao dano (DAMPs - produtos
moleculares gerados no fim de uma reação inflamatória [uratos, proteínas nucleares]) →
Atingirão os capilares alveolares, ↑ a permeabilidade e formando NETs (armadilhas
extracelulares de neutrófilos) → Essas armadilhas aumentarão a pressão dentro do capilar.
Como a permeabilidade estará aumentada, tem extravasamento de plasma para zonas de
menor pressão (alvéolos). Consequentemente, há acúmulo de líquido interalveolar, achado
essencial da SDRA.
a. Redução da relação PaO2/FiO2 (< 300): ⊗ das trocas gasosas devido ao líquido alveolar.
b. Radiografia de tórax: Vê-se preenchimento alveolar bilateral, poupando ápices
pulmonares, com eventuais broncogramas aéreos. A presença de derrame pleural é
frequente, ocorrendo em 80% dos pacientes.
4. Alterações cardiológicas: Pacientes com sepse podem apresentar uma contratilidade
cardíaca alterada, seja com disfunção sistólica, eventualmente com redução da fração de
ejeção cardíaca, com disfunção diastólica ou ambas. Pacientes com disfunção cardíaca têm
mortalidade muito aumentada em uma internação por sepse, sendo um dos fatores de
disfunção orgânica com pior prognóstico.
5. Alterações renais na sepse: Advém da produção de citocinas (mecanismos renais) e
produção de óxido nítrico (mecanismos pré-renais):
a. Produção de citocinas: Principalmente IL-1, IL-6 e TNF-alfa.
● Dano tubular: Produção massiva de citocinas e exposição a DAMPs e PAMPs →
Produção aumentada de espécies reativas de oxigênio → Dano citotóxico nos
túbulos contorcidos proximais e distais.
● Infiltração glomerular de linfócitos: ↑ citocinas→ + neutrófilos para a cápsula de
Bowman → Intensa inflamação mesangial → Dificuldade na filtração glomerular.
● Microtrombos glomerulares: A inflamação intensa também aumentará a
possibilidade de coagulação intravascular, gerando microtromboses glomerulares,
que culminarão na lesão renal aguda associada à sepse.
b. Produção de óxido nítrico: Estímulo infeccioso → Produção intensa de óxido nítrico
(NO) → Vasodilatação sistêmica (o que inclui a arteríola aferente).
● 1ª fase (minutos-horas) → Aumento transitório da TFG (chega mais sangue ao rim).
● 2ª fase → Progressão da vasodilatação gerará uma lesão renal aguda pré-renal mais
acentuada e, em casos mais extremos, até micro isquemias.
6. Alterações neurológicas na sepse: Uma das complicações mais comuns durante a fase
aguda da sepse é a encefalopatia e pode carregar uma grande morbidade, após a alta
hospitalar. O aumento de citocinas levará ao distanciamento das junções de oclusão da BHE →
maior permeabilidade → exotoxinas e células inflamatórias ao SNC. Além disso, pode ser
ocasionada por hipoxemia, hipercapnia, hipoglicemia, choque com redução da pressão de
perfusão cerebral e hipernatremia. A longo prazo, tem-se uma redução de densidade neuronal,
seja por regeneração resultante da injúria inflamatória ou por lesões trombóticas/hemorrágicas
que ocorreram durante o episódio de sepse, além do aumento do número de astrócitos na
composição do parênquima cerebral. Tais alterações podem levar, no futuro, a uma atrofia
cerebral difusa e alterações cognitivo-motoras.
Fase aguda: delirium, alterações do NC, agitação, sonolência, alucinações.
Fase crônica: disfunções neurocognitivas, diminuição dos NT (serotonina, dopamina).
7. Alterações gastrointestinais na sepse: Aumento de citocinas e a exposição aos DAMPs e
PAMPs → Inflamação dos ductos biliares → Colestase trans-infecciosa (marcada pelo aumento
de enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama glutamil transferase). Devido à colestase
importante, é perceptível uma desregulação na excreção de bilirrubina direta pelos hepatócitos,
levando a uma hiperbilirrubinemia total e direta, marcador disfuncional gastrointestinal com
maior correlação com a mortalidade atribuída à sepse. Os hepatócitos raramente sofrem
insuficiência aguda, exceto em casos em que há doença hepática preexistente, sendo as
transaminases, habitualmente, pouco alteradas na sepse. O estado toxêmico e pró-inflamatório
da sepse impedirá o estímulo vagal parassimpático, são esperados a gastroparesia (redução
da motilidade do estômago, com aumento do resíduo gástrico) e o íleo adinâmico, que
facilitam a desnutrição já acelerada pelo estado catabólico do paciente.
8. Alterações hematológicas na sepse: Estado de hipercoagulação, que pode ser seguido de
um estado pró-hemorrágico, com redução na hematopoiese por diversos fatores. Existem duas
interleucinas-chave nos fenômenos trombóticos da sepse, a IL-6 e o TNFα. A sepse aumenta o
risco de CIVD (hipercoagulabilidade e intensa supressão medular gerando anemia).
a. IL-6: Aumenta a expressão de fatores tissulares pró-trombóticos (expressos pelo endotélio
dos vasos) → Aumenta a trombina → Trombos (consumo de plaquetas [plaquetopenia de
consumo], fibrinogênio e fatores de coagulação).
b. TNFα: Colabora para o estado pró-coagulante por meio de dois mecanismos distintos:
● Inibindo vias fisiológicas anticoagulantes e;
● Reduzindo a fibrinólise pelo aumento expressivo da síntese de plasminogênio.
A sucessão desses eventos leva à trombose microvascular, piorando a hipoperfusão da sepse e a
disfunção orgânica, quadro que denominamos de CIVD – coagulação intravascular disseminada.
● Triagem antiga da sepse - Síndrome da resposta inflamatória sistêmica: No início dos anos 90,
percebeu-se que a maior parte dos pacientes com sepse apresentava: febre ou hipotermia,
taquicardia, taquipnéia ou hipoxemia e alterações nas contagens de leucócitos. Esses sinais clínicos
e laboratoriais foram agrupados como critérios da Sd. da resposta inflamatória sistêmica (SRIS ou
SIRS).
Mulher 65 anos, história de tabagismo, chega na emergência com dor ventilatório dependente, tosse produtiva,
eliminação de escarro purulento e febre (38,5oC). Exame Físico: Lúcida, orientada, taquicárdica (FC=100 bpm),
taquipnéia (FR=28 irpm). PA 90x60, extremidades aquecidas. RX Tórax: consolidação terço inferior direito, leucograma
apresenta 23.000/mm leucócitos com desvio à esquerda. Após receber 2 litros de SF 0,9 % a pressão arterial foi medida
em 110X80. Com relação ao quadro clínico, qual o diagnóstico: (B) Sepse
Paciente feminina, 63 anos, admitida no pronto-socorro com queixa de disúria e odor fétido na urina há dois dias. Hoje
familiares notaram a paciente apática e confusa. Sinais vitais na triagem: frequência cardíaca=99 bpm, frequência
respiratória= 25 irpm, pressão arterial= 85 x 50 mmHg, saturação periférica de oxigênio = 88% em ar ambiente.
Sepse grave de provável foco urinário. Monitorização na sala de emergência, oferta de oxigênio e acesso venoso periférico;
iniciar reposição volêmica com 30ml/kg/peso de solução cristalóide; coleta de hemoculturas periféricas e lactato, seguida
do início precoce de antibióticos de amplo espectro.
Considerando as diretrizes atuais do Surviving Sepsis Campaign, assinale verdadeiro ou falso.
- A SIRS pode ser encontrada em politraumas, politransfundidos, pacientes com pancreatite e submetidos a
cirurgias de grande porte.
- A sepse consiste no achado de no mínimo 2 alterações clínico laboratoriais em um paciente com suspeita
de doença infecciosa.
- Sepse grave significa achado de bactérias na corrente sanguínea por meio de resultado de 2 hemoculturas.
- O pulmão é o sítio mais comumente associado aos quadros evolutivos de sepse.
- Sepse atualmente é definida pela presença de uma infecção mais escore SOFA maior ou igual a 2.
- Choque séptico é definido com a presença de sepse associado a necessidade de utilização de
vasopressores para manter a pressão arterial acima de 65 mmHg mais lactato sérico maior que 2 nmol/L
(ou 10 ng/dL).
( )Quick SOFA é uma ferramenta utilizada para detectar pacientes commaior risco de desfechos adversos.
( )Os parâmetros analisados pelo SOFA são: PaO2/FiO2, plaquetas, bilirrubinas, PA, nível de consciência e função renal.
● Triagem atual da sepse - Escore quick SOFA: Pensando na alta sensibilidade do antigo SIRS e na
dificuldade de aplicação em áreas remotas, a Society of Critical Care Medicine, junto à European
Society of Intensive Care Medicine, criou um novo escore, em 2016: o quick SOFA. Então, o critério
de triagem que deve ser utilizado é o quick SOFA!
● Escore SOFA - Estimativa da mortalidade associada à sepse: Análise do grau de disfunção
orgânica do paciente. Ajudar a priorizar recursos e limitar cuidados, priorizando paliação em
situações com baixa probabilidade de resposta clínica. Os sistemas avaliados são:
■ Respiratório: Relação PaO2 / FiO2.
■ Hematológico: Grau de plaquetopenia.
■ Neurológico: Escala de coma de Glasgow.
■ Hepático: Bilirrubina total.
■ Cardiovascular: Hipotensão ou uso de drogas vasoativas.
■ Renal: Oligúria ou aumento da creatinina.
● Manejo da sepse: medidas terapêuticas da sepse em 2 pacotes: (1) Pacote de 1ª hora de
atendimento (golden hour), envolvendo 5 etapas, e (2) Pacote de atendimento da 6ª hora.
■ Pacote de 1ª hora de atendimento:
1. Coleta de provas de disfunção orgânica: O objetivo é analisar o grau de disfunção
orgânica. Logo, coleta-se os marcadores prognósticos contidos no escore SOFA. Das 6
disfunções, a única que não tem exame laboratorial é a disfunção neurológica.
a. Respiratório: Gasometria arterial.
b. Hematológico: Hemograma.
c. Neurológico: Não há.
d. Hepático: Bilirrubina total.
e. Cardiovascular: Lactato arterial.
f. Renal: Creatinina.
De todos, o mais importante é o lactato arterial = grau de hipoperfusão da sepse,
responsável por todas as outras disfunções. Além disso, ele é o único parâmetro laboratorial
reavaliado no pacote de 6 horas.
2. Coleta de culturas: Sempre deve-se tentarisolar o agente infeccioso durante o manejo
inicial da sepse. Isso auxiliará a guiar o tratamento antimicrobiano (espectro e dose) e, até,
encontrar focos infecciosos adicionais.
a. Coleta de dois pares de hemoculturas de sítios distintos antes do início de
antimicrobianos, resultando em dois balões de hemocultura (aeróbio/anaeróbio)
coletados do braço esquerdo e dois balões coletados do braço direito, totalizando
quatro amostras.
+ Coletar culturas de outros sítios pertinentes, por exemplo:
b. Infecção do trato respiratório: cultura de secreção traqueal ou escarro;
c. Infecção do trato urinário: uroculturas;
d. Infecção gastrointestinal: coprocultura (se diarreia patológica);
e. Pele, partes moles, sítio cirúrgico: cultura de abscessos, de sítio incisional etc;
f. Artrite séptica: cultura de líquido sinovial;
g. Infecção do sistema nervoso central: cultura de LCR.
3. Antibioticoterapia e controle do foco: Após, deve-se iniciar antibióticos de largo
espectro, via EV e ajustados para peso do paciente. Tem objetivo de reduzir a carga do
microrganismo causador da sepse com consequente controle inflamatório e,
consecutivamente, hemodinâmico. Em pacientes internados, temos que pensar em
cateteres, sondas e derivações cirúrgicas que possam ser fonte de infecção, pois algumas
bactérias formam biofilmes nesses dispositivos e são dificilmente erradicadas.
4. Ressucitação volêmica: Garantirá a perfusão de oxigênio e nutrientes → Reduz o
metabolismo anaeróbio → Reduz acidose hiperlactatemia. Oferecer aos pacientes com
sinais de hipoperfusão ("Regra dos 3 Ps" → PAM< 65 mmHg, Perfusão lentificada e
Pulsos filiformes) ou com lactato arterial acima de 2x o valor de referência.
5. Drogas vasoativas: Caso o paciente apresente PAM persistentemente < 65 mmHg após
expansão volêmica adequada, o uso de drogas vasoativas deverá ser prontamente
iniciado, já no final da 1ª hora. Em caso de hipotensão ameaçadora à vida, o uso de
vasopressores deverá ser iniciado ainda na primeira hora de atendimento, junto com as
soluções cristalóides. Não é necessário o uso imediato de um acesso venoso central para
a infusão de vasopressores. No contexto de emergência, um acesso venoso periférico
calibroso poderá ser utilizado nas primeiras horas, tão logo se realize a punção de acesso
venoso central. Como o problema da sepse é a redução da RVP, o vasopressor de
escolha é aquele com maior ação vasoconstritora, levando ao aumento da RVP. Desses, a
droga de escolha sempre deverá ser a noradrenalina.
■ Pacote da 6ª hora de atendimento: Nem todo paciente precisará da reavaliação de 6ª hora.
Apenas aqueles com sinais de choque séptico, lactato inicial acima de 2x o limite superior da
normalidade e com hipoperfusão tecidual. O objetivo desse pacote é hemodinâmico: analisar as
condições de volemia do paciente e sua perfusão tecidual.
HEMORRAGIA INTERNA E EXTERNA / ALTA E BAIXA
● Hemorragia interna: Sangramento não exteriorizado.
Sintomas e os sinais demoram mais a aparecer → pulso com batimento anormal (fraco ou acelerado);
pele fria; sudorese abundante; palidez intensa; tonturas; eliminação de sangue pela boca (junto com
vômito ou saliva), nas fezes e na urina; sede; inconsciência.
1. CAVIDADE ABDOMINAL: capaz de reter grandes volumes. Confirmação feita pelo FAST ou LPD.
Pode haver indicação de laparotomia (retroperitônio → não consegue pelo fast).
2. RETROPERITÔNIO: é envolvido pelo peritônio → Se há sangramento, o sangue não se comunica
com a cavidade abdominal → O LPD e FAST não identifica sangue se o sangue estiver isolado →
FAST identifica se o sangramento for tão exacerbado que desloca estruturas da cavidade. Equimose
em dorso e flancos → Identificação clínica → Alta probabilidade de ser sangramento no retroperitônio.
3. HEMOTÓRAX: Comporta grandes volumes → MV diminuídos + Macicez à percussão. Tto inicial →
Drenagem torácica → Se alta quantidade de sangue → toracotomia.
4. PELVE: Comporta grandes volumes. Dor/Crepitação da sínfise púbica à palpação. Controle de
sangramento/Estabilizar: Lençol (ao nível dos trocantes maiores) tala flexível, pelvic binder.
5. OSSOS LONGOS: Pode ocorrer sangramento mesmo se a fratura for fechada.
Menino de 14 anos sofre trauma em epigástrio em acidente com bicicleta. Chega à sala de emergência queixando-se de
dor abdominal, frequência respiratória de 20 rpm, pressão arterial de 110 x 65mmHg e frequência cardíaca de 105 bpm,
escala de coma de Glasgow 15, pupilas isocóricas e foto reagentes, discreta equimose em epigástrio. Realizado
Ultrassom na sala de emergência que não evidenciou líquido na cavidade abdominal. Tomografia revela hematoma
intramural em terceira porção duodenal que se estende até o início da quarta porção, sem evidências de enfisema
retroperitoneal. Com relação ao tipo de trauma e a esta lesão duodenal diagnosticada assinale a alternativa com a
conduta inicial mais adequada. Fechado; Jejum oral, hidratação, sondagem gástrica e observação.
● Hemorragia externa: Sangramento exteriorizado.
3 tipos principais → tipo de vaso sanguíneo rompido
- Arterial: sangue coloração viva, vermelho claro, derramado em jato, conforme o batimento
cardíaco, geralmente rápido e de difícil controle.
- Venosa: coloração vermelho escuro, em fluxo contínuo, sob baixa pressão.
- Capilar: Flui de diminutos vasos da ferida. Possui coloração avermelhada, menos viva que
a arterial, e facilmente controlada.
● Hemorragia alta: Sangramentos oriundos superior ao ângulo de Treitz → flexura entre duodeno e
jejuno, acima dela: esofago, estômago, duodeno, vias hepatobiliopancreaticas.
Apresentação clínica:
- Hematêmese: Vômito de sangue vermelho vivo;
- Melena: fezes escuras (em borra de café, enegrecidas), pegajosa, fétido.
PERDA VOLÊMICA: Hipotensão postural → Taquicardia → Hipotensão independente da situação do
paciente → choque hemorrágico (alargamento do tempo de enchimento capilar, pulsos finos, pele
pegajosa).
Etiologia - Após estabilizar o paciente → EDA para averiguar a causa. Mais comuns: Péptica
(duodenal) e varicosa (varizes esofágicas)!
Manejo Clínico:
→ Avaliação inicial: história médica pregressa + histórico de sangramento GI superior + histórico de
medicamentos (AINEs, anticoagulantes, antiplaquetários, ISRS, BCC, antagonistas da aldosterona).
→ Avaliação dos sintomas: sangramento grave é representado por tontura ortostática, confusão,
angina, palpitações severas e extremidades frias/úmidas.
Exame físico
- Frequência do pulso e a PA com o paciente deitado, sentado e em posição ortostática.
- Cor das mucosas visíveis e a presença ou não de sudorese.
- Dor à palpação abdominal, linfadenopatia, massa abdominal e esplenomegalia.
- Toque retal.
PRIMEIRA ABORDAGEM: Estabilização clínica do paciente:
Suporte geral:
1. O2 suplementar,
2. 2 cateteres periféricos,
3. Intubação em caso de paciente com hematêmese contínua.
4. Ressuscitação com fluidos: Pacientes com sangramento ativo → fluidos intravenosos.
5. Pode ser necessário suporte temporário com drogas vasopressoras.
6. Transfusão sanguínea: hemoglobina for <7 g/dL.
7. Anticoagulantes e antiplaquetários.
8. EDA precoce → não deve ser adiada devido ao uso de anticoagulantes ou antiplaquetários, desde
que o paciente esteja hemodinamicamente estável → Espera-se até que o INR seja <2,5 se possível.
9. Supressão ácida: IBP IV a cada 12 horas ou iniciar uma infusão contínua para pacientes com sinais
de sangramento ativo.
10. Procinéticos: eritromicina e metoclopramida → melhorar a visualização gástrica na EDA.
11. Medicamento vasoativo: Somatostatina, octreotide e a terlipressina são usados no tratamento de
sangramento por varizes e também podem reduzir o risco de sangramento devido a causas não
varicosas.
12. Jejum (possível processo cirúrgico).
Laboratório:
→ Hemograma completo, bioquímica sérica, testes hepáticos e estudos de coagulação.
→ ECG seriados e enzimas cardíacas podem ser indicados em pacientes com risco de IAM.
● Hemorragia baixa: inferior ao ângulo de Treitz → jejuno, íleo, ceco, cólon, reto e canal anal.
Apresentação Clínica:
Enterorragia:Sangue vermelho vivo nas fezes;
Hematoquezia: Sangue misturado às fezes formadas;
PERDA VOLÊMICA → Hipotensão postural → Taquicardia → Hipotensão independente da situação do
paciente → choque hemorrágico (alargamento do tempo de enchimento capilar, pulsos finos, pele
pegajosa).
Etiologia
→ Jejuno: doença de Crohn: úlceras pépticas proximais.
→ Ílio: doença de crohn: pode acometer todo o tgi
→ Cólons: Doença diverticular dos cólons; Angiodisplasia; Tumor de cólon.
→ Reto: retite actínica; RCU; Tumor de reto.
→ Doença orificial: Fissura anal; hemorroida; tumor de canal anal.
Manejo Clínico:
→ História + exame físico + Lab + ressuscitação com fluidos + transfusão (idem HDA)
→ Anticoagulantes e antiplaquetários: em pacientes com sangramento com risco de vida e coagulopatia
(INR >1,5) → varfarina e anticoagulantes de ação direta devem ser suspensos.
Exames:
→ Realizar EDA antes da colonoscopia → descartar HDA e por não precisar de preparo.
→ Colonoscopia: Localizar com precisão o local do sangramento. Capacidade de coletar amostras
patológicas; Potencial de intervenção terapêutica
CHOQUE HEMORRÁGICO
É a principal etiologia de choque no trauma e também a principal causa de morte evitável em pacientes
politraumatizados. Portanto, ao avaliarmos um politraumatizado com sinais de choque, sempre
devemos considerar a hemorragia como principal causa → essencial investigar se existem focos de
hemorragia externa, além de pesquisar os 5 focos principais de sangramento interno.
● Focos de hemorragia externa: facilmente identificados durante a avaliação primária e devem ser
tratados por meio de compressão direta do ferimento. Nos casos em que há sangramento de
extremidades, sem possibilidade de controle por meio de compressão, devemos considerar a
aplicação de um torniquete. Vale lembrar que o uso dessa estratégia por tempo prolongado pode
levar à isquemia irreversível de parte do membro.
● Focos de hemorragia interna:
■ Cavidade abdominal: É capaz de reter grandes volumes. Se dúvida diagnóstica, a confirmação
pode ser feita pelo FAST (ultrassom na sala de trauma) ou LPD (lavado peritoneal diagnóstico).
Pode haver indicação de laparotomia (sem nenhum exame complementar) se o paciente estiver
com trauma contuso associados à hipotensão, sem outros focos de sangramento prováveis
e/ou hipotensão associada a ferimentos penetráveis que ultrapassam a fáscia anterior da
parede abdominal.
■ Retroperitônio: o LPD e FAST possuem baixa sensibilidade para diagnóstico. O retroperitônio
é envolvido pelo peritônio, portanto, se há sangramento, o sangue não se comunica com a
cavidade abdominal (O LPD e FAST não identifica sangue se o sangue estiver isolado ao
retroperitônio). O FAST pode identificar se o sangramento for tão exacerbado que desloca
estruturas da cavidade. Pode-se identificar clinicamente o sangramento através de equimose
em dorso e flancos (alta probabilidade de ser sangramento no retroperitônio).
■ Hemotórax: O tórax é uma cavidade que comporta grandes volumes. No hemotórax haverá MV
diminuídos e macicez à percussão. O tratamento inicial é drenagem torácica, porém, se alta
quantidade de sangue, está indicada a toracotomia.
■ Pelve: Comporta grandes volumes. O paciente pode apresentar dor ou crepitação da sínfise
púbica à palpação. A medida emergencial utilizada durante a avaliação primária para controle
do sangramento pélvico é a imobilização dos ossos da pelve com lençol, tala flexível ou cinturão
pélvico.
■ Ossos longos: Ossos como a tíbia e o úmero, quando fraturados, podem levar à perda de até
750mL. Já os sangramentos provenientes do fêmur podem atingir volumes de até 1.500mL. O
controle do sangramento de ossos longos pode ser feito durante a avaliação primária, por meio
da redução da fratura e imobilização com a aplicação de tala ou splint de tração.
● Apresentação clínica:
■ Sinais precoces: hipovolemia → liberação de catecolaminas que produzem:
○ Taquicardia: O ↑ da FC é um mecanismo compensatório que permite que o DC
mantenha-se constante, mesmo diante de determinadas perdas volêmicas.
○ Palidez cutânea: A liberação de catecolaminas leva à vasoconstrição da circulação
cutânea, visceral e muscular. Esse fenômeno produz o aumento da RVP, favorecendo a
manutenção dos níveis de PA e, consequentemente, a perfusão de órgãos nobres.
○ Redução da pressão de pulso (PAS - PAD): A redução da pressão de pulso acontece à
medida que a vasoconstrição e o aumento da RVP elevam a PAD → valores de pressão
de pulso inferiores a 30mmHg podem ser indicativos de um baixo índice cardíaco.
A existência desses mecanismos de compensação (taquicardia e vasoconstrição periférica) permite que
os níveis pressóricos se mantenham estáveis, mesmo com perdas de sangue até 30% da volemia.
■ Sinais tardios:
○ Hipotensão: ↓ dos níveis tensionais acontece após a perda de 30% ou mais da volemia.
○ Alteração do nível de consciência: Também é uma alteração perceptível apenas quando
as perdas volêmicas superam 30%.
Portanto, taquicardia, palidez cutânea e redução da pressão de pulso são sinais precoces do
choque hipovolêmico, enquanto que a hipotensão e a alteração do nível de consciência são sinais
tardios.
O choque hipovolêmico consiste em uma alteração hemodinâmica crítica, provocada pela diminuição aguda do volume
de sangue intravascular a tal nível que não é possível manter a perfusão tissular. Tal condição se manifesta por meio de
um conjunto de sinais e sintomas característicos - são característicos do início de um estado de choque hipovolêmico.
Palidez cutânea, aumento de frequência respiratória, aumento da frequência cardíaca.
Um paciente internado em UTI no pós-operatório de cirurgia de grande porte, na qual foi submetido à passagem de
cateter duplo-lumen em veia subclávia direita antes do procedimento cirúrgico. O plantonista nota em radiografia de
controle que o cateter venoso central encontra-se mal posicionado e realiza a troca do mesmo. Após 50 minutos o
paciente apresenta hipotensão (PA 100x60 mmHg) que melhora rapidamente com infusão de noradrenalina. Após mais
30 minutos apresenta novamente hipotensão severa (PA 70x30 mmHg) que melhora com administração de volume,
porém ocorre piora dos parâmetros ventilatórios (FC 100 bpm; PA 110x80 mmHg; Fr 32 rpm; Sat O2 88%). A radiografia
de tórax nesta ocasião revela opacificação total do hemitórax direito. Sobre as causas de choque e qual a melhor
conduta a seguir, a alternativa correta é:Choque hemorrágico; Drenagem pleural e observação.
Paciente de 32 anos, feminina, vítima de politraumatismo decorrente de colisão automóvel versus caminhão, foi trazida
à unidade de emergência do Pronto Socorro. Na admissão a paciente encontrava-se inconsciente, com colar de
imobilização cervical. Ao exame clínico apresentava-se taquicárdica (144 bpm), hipotensa (40x20 mmHg), anisocórica,
escala de coma de Glasgow 3, Saturação O2 88%, Temperatura 34,6oC, com fraturas em pelve, úmero esquerdo e
mandíbula; além de sangramento ativo na região fronto-parietal direita, grande hematoma em região da pelve e
hipogástrio. Qual o diagnóstico da paciente → Choque hipovolêmico secundário a trauma pélvico + TCE
Descreva passo a passo a conduta →
Homem de 27 anos, vítima de queda de moto após choque em alta velocidade com um carro, é
trazido ao pronto-socorro. Apresenta-se com vias aéreas pérvias, murmúrios vesiculares
presentes e simétricos, frequência respiratória de 30 incursões respiratórias por minuto,
frequência cardíaca de 125 batimentos por minuto, pressão arterial de 90 x 50 mmHg.
Apresenta, ainda, sinais de fratura em face, antebraço direito e perna direita. Dor à palpação
da bacia e distensão abdominal, sem outras alterações. Foram realizados os exames abaixo
(radiografia da perna, do tórax, da bacia e fast). Cite o diagnóstico deste paciente e justifique
a sua resposta.
Choque hipovolêmico hemorrágico Classe III, com sangramento no abdome demonstrado no
FAST (presença de líquido no espaço de Morrison).
Durante um assalto um jovem de 22 anos de idade sofre um ferimento por arma brancaem região cervical. Na sala de
emergência apresenta confusão mental, agitação, murmúrio vesicular simétrico com roncos bilateralmente, FR 28ipm e
Sat O2 92%, hematêmese e sangramento ativo pelo ferimento de 4cm localizado no terço médio do músculo
esternocleidomastoideo esquerdo. Pressão arterial 70 x 40mmHg e FC 148 bpm. quais medidas devem ser tomadas no
atendimento inicial: Intubação traqueal, reposição volêmica com sangue e cristalóide, compressão local e exploração em
centro cirúrgico
Homem de 19 anos chega à emergência, vítima de ferimento por arma branca na região torácica anterior direita (3 EIC) e
na região periumbilical esquerda. Ao exame físico está consciente, com PA=100x60mmHg, FC=92bpm, FR=22irpm e
oximetria de pulso=93% (com máscara de oxigênio). O exame de tórax revela timpanismo à percussão torácica e
murmúrio vesicular diminuído à direita, e do abdome dor à palpação difusa com sinais de irritação peritoneal. A conduta
é: Drenagem de tórax e laparotomia mediana
● Classificação da hemorragia: Baseado no volume de sangue perdido e nas características
clínico-laboratoriais da perda volêmica → principal guia para tomada de decisões terapêuticas.
■ A última edição (10ª), na prática, é muito parecida com a 9ª edição, porém a conduta frente à
cada classe de hemorragia consta apenas na última edição.
● Tratamento do choque hemorrágico: feito durante a etapa C do ATLS (circulation). Não confundir o
ATLS com o PHTLS (atendimento pré-hospitalar ao trauma)! No atendimento pré-hospitalar (PHTLS),
o tratamento de hemorragias graves, com risco de exsanguinação, é prioritário em relação à
estabilidade da coluna cervical, vias aéreas e ventilação - O mnemônico de atendimento das
prioridades de atendimento pré-hospitalar é o XABCDE.
■ Etapa C do ATLS: (1) Parar os focos de sangramento e (2) Repor o volume (paralelamente).
1. Obtenção de acesso vascular: O ATLS preconiza que o acesso preferencial em adultos
seja feito por meio de punção periférica com dois cateteres calibrosos (diâmetro ≥ 18
gauge).
2. Coleta de amostras de sangue, logo após obtenção do acesso: Imediatamente após a
obtenção do acesso vascular, devem ser colhidas amostras de sangue para realização de
tipagem sanguínea e provas cruzadas (caso o paciente tenha indicação de receber
sangue) e teste de gravidez (a fim de programar uma possível laparotomia, e/ou identificar
aloimunização pelo feto [nestes casos, faz-se a administração de vacina anti-Rh]). Nessa
etapa, podemos realizar também uma gasometria (valor do Base Défice (um dos critérios
aplicados para a classificação da hemorragia) e valor de lactato).
3. Reposição de volume: Indicado para todos os subtipos de choque!
a. Adultos: Solução isotônica (cristaloides, preferencialmente RL), em bolus de 1000mL.
b. Crianças com menos de 40Kg: A dose de reposição deve ser de 20mL/kg de peso.
Após essa medida, devemos observar o tipo de resposta apresentada pelo paciente.
Independentemente da resposta à reposição volêmica, a administração de grandes volumes de sangue
ou cristalóide não substitui o controle definitivo do foco de sangramento.
4. Reposição de hemoderivados: baseada na classificação da hemorragia, assim como na
resposta à reposição volêmica inicial. A reposição volêmica com hemoderivados em
caráter precoce está indicada para:
a. Pacientes com hemorragia classe III;
b. Pacientes com hemorragia classe IV;
c. Respondedores transitórios à reposição volêmica;
d. Não respondedores à reposição volêmica.
As vítimas de choque têm uma alta predisposição à coagulopatia. Isso acontece pela
hemodiluição do plasma provocada pelos cristalóides e pelos concentrados de hemácias,
além do consumo de fatores de coagulação provocado pelo trauma. Portanto, nesse
contexto, duas ações devem ser tomadas para reduzir o risco de morte pela coagulopatia.
1. Administração de fluidos (sangue ou cristalóides) aquecidos a uma
temperatura de 39°C: Cristalóides podem ser aquecidos em estufas ou fornos de
micro-ondas. No entanto, os concentrados de hemácias só podem ser aquecidos em
aquecedores de fluido de alto fluxo.
2. Correção de distúrbios de coagulação: Impedir, de forma precoce, que as
coagulopatias por deficiência de hemocomponentes desenvolvem-se. Os testes
indicados para o diagnóstico da coagulopatia incluem a coagulometria padrão, com
contagem de plaquetas, TAP e KPTT. Em pacientes sem proposta de transfusão
maciça, a administração de plasma, plaquetas e crioprecipitados deve ser guiada
pelos testes coagulométricos.
Protocolo de transfusão maciça (PTM): Indicado nas seguintes situações:
1. Choque hemorrágico classe IV;
2. Choque hemorrágico II ou III com resposta transitória ou sem resposta à reposição volêmica
inicial;
3. ABC Score maior ou igual a 2 pontos*.
Segundo o ATLS, considera-se transfusão maciça a
administração de mais de 10 concentrados de hemácias
nas primeiras 24 horas subsequentes ao trauma ou 4
concentrados de hemácias em uma hora. Vale lembrar que,
na transfusão maciça, é recomendada a administração de
concentrados de hemácias juntamente a plasma e
plaquetas na proporção de 1:1:1. Essa abordagem é
chamada de ressuscitação volêmica balanceada ou
hemostática, e está associada à redução da mortalidade.
Escore ABC: Bastante aplicado nos cenários de trauma, para avaliar a necessidade de TM.
● Trauma penetrante em tronco (tórax ou abdome) – 1 ponto;
● FAST positivo – 1 Ponto;
● Pressão arterial sistólica igual ou abaixo de 90 – 1 ponto;
● Frequência cardíaca igual ou acima de 120 – 1 ponto.
2 ou mais pontos já indicam necessidade de transfusão maciça!
Hipotensão permissiva: Prevê a administração EV de fluidos ou hemoderivados de modo que
seja apenas suficiente para manter a PAS > 70. Segundo alguns autores, essa medida melhora o
prognóstico em pacientes com choque hemorrágico, especialmente nos casos em que a causa do
sangramento é secundária a ferimentos penetrantes de tronco. Essa estratégia não é recomendada
para pacientes com traumatismo cranioencefálico à medida que a hipotensão pode reduzir a
perfusão cerebral e aumentar a mortalidade.
5. Ácido tranexâmico: Essa droga está formalmente indicada em até três horas após o
trauma, nos casos em que a FC > 110bpm ou a PAS < 90. Sua administração é feita da
seguinte forma:
a. 1g, IV, em bolus (em 10 minutos) - Preferencialmente na cena do trauma;
b. 1g, IV, ao longo das próximas 8 horas - Iniciada logo após a 1ª dose.
● Medidas auxiliares:
■ Passagem de sonda vesical de demora (SVD): Elemento útil em 2 aspectos:
1. Quantificar o débito urinário (excelente indicador da perfusão renal) → indicador mais
fidedigno para avaliar perfusão tecidual e reposição volêmica.
2. Diagnóstico de lesões das vias urinárias, que se manifesta por meio de hematúria após a
sondagem (equimose de períneo e de escroto e presença de sangue no meato uretral).
Portanto, é contraindicado em casos onde há suspeita de trauma de uretra. Nesses casos, uma
uretrografia retrógrada deve ser considerada antes da sondagem. A uretrografia é parte da
avaliação secundária, portanto está contraindicada caso haja instabilidade hemodinâmica.
■ Sondagem nasogástrica:
1. Descompressão gástrica: A dilatação gástrica - comum em vítimas de trauma - pode levar
à hipotensão por mecanismo pouco compreendido ou a bradiarritmias em decorrência da
estimulação vagal.
2. Diagnóstico de sangramentos do trato gastrointestinal: A presença de sangue após a
sondagem gástrica deve levantar suspeita para sangramentos traumáticos do TGI.
Contraindicado se sinais de fratura de base de crânio (hematoma retroauricular (sinal de Battle),
equimose periorbital (sinal do guaxinim), otorragia e hemotímpano, otoliquorreia, rinorreia).
Afinal, a fratura de base de crânio pode permitir que haja falso trajeto da sonda para o interior
da caixa craniana.
HEMOCOMPONENTES
Os produtos transfusionais, obtidos por doações de sangue,
são divididos em duas grandes classes:
1. Hemocomponentes: Aqueles gerados em um serviço
de hemoterapia por meio do processamento físico do
sangue total (centrifugação,