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Insuficiência hepática



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KEITI PEREIRA – UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO – MEDICINA OSASCO 
 
Insuficiência Hepática 
Comprometimento hepático (tríade) 
• Insuficiência funcional do parênquima 
hepático → Disfunção hepatocelular 
• Falha do fluxo sanguíneo (venoso + arterial) 
→ Hipertensão venosa portal 
• Falha do fluxo biliar → colestase 
Patogenia (sequência de eventos): 
 
Classificação: 
• Aguda (hepatite aguda fulminante) 
• Crônica (cirrose hepática) 
Lesão hepática: 
- Ativação das células estreladas 
- Ativação das células de Kupffer 
- Perda das microvilosidades dos hepatócitos 
- Perda das fenestrae 
- Deposição de matriz celular 
 
 
 
 
 
• Insuficiência hepática 
aguda/Falência hepática 
fulminante/hepatite fulminante 
- Lesão aguda grave, em pacientes 
acompanhados de encefalopatia e distúrbios de 
coagulação 
- Classificação temporal: 
▪ Hiperaguda – 0 a 1 semana 
▪ Aguda – 2 a 4 semanas 
▪ Subaguda – 5 a 12 semanas 
Etiologia: 
- Viral (A, B, C, herpes e EBV) 
- Acetaminofeno (droga mais comum) 
Alterações clínicas: 
Encefalopatia hepática (excesso de amônia) 
- Rebaixamento do nível de consciência 
- Convulsões 
- Alterações musculares 
- Coma 
Fígado desdobra amônia – ureia + glutamina 
1. Excesso de amônia gera redução da 
glutamina no cérebro, porque interfere no 
transporte de aminoácidos 
2. Acúmulo de outras substâncias 
neurotoxinas 
3. Alteração nos neurotransmissores 
4. Aumento de ação do GABA – eleva a 
sensibilidade aos benzodiazepínicos 
(aumentando seus efeitos) 
Fatores desencadeantes: 
- Excesso de proteína 
- Infecção 
- HBD 
- Insuficiência renal 
- Constipação 
- Uso de sedativos 
 
 
 
KEITI PEREIRA – UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO – MEDICINA OSASCO 
 
Propedêutica: 
- Flapping (caracterização) 
 
Movimento involuntário grosseiro das mãos, 
semelhante ao “bater de asas”, quando os braços 
são mantidos em extensão horizontal ou quando 
o antebraço é fixo e as mãos posicionadas em 
hiperextensão 
 
Manifestações hematológicas: 
- Comprometimento dos fatores de coagulação 
- Fenômenos hemorrágicos – púrpura 
- Hiperesplenismo: trombopenia 
 
 
Monitoramento/tratamento 
Uso de aciclovir 
Uso de fungicidas / Uso de bactericidas 
Uso de retrovirais 
Evitar hipoglicemia 
Minimizar insuficiência renal 
Reposição isotônica / dieta enteral 
N- acetil cisteína 
SEMIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA 
HEPÁTICA 
- Icterícia: fígado incapaz de metabolizar 
bilirrubinas 
- Estado geral: queda progressiva 
- Febre: incomum 
- Hálito hepático “bolor adocicado” 
Manifestações cutâneas: 
- Aranhas vasculares 
 
- Eritema palmar 
 
- Leuconiquia 
 
- Ginecomastia e hipogonadismo = Homem 
- Mulher = atrofia ovariana, mamária e uterina 
 
Insuficiência hepática 
- Síndrome clínica associada majoritariamente à 
doença hepática crônica (cirrose), mas que também 
engloba suas formas agudas (hepatites agudas 
fulminantes) e crônicas agudizadas 
 
 
KEITI PEREIRA – UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO – MEDICINA OSASCO 
 
Diagnóstico clínico: 
- Quantificação da insuficiência hepática depende 
de sinais e sintomas e de alguns marcadores 
indiretos de comprometimento de sua função, 
como hipoalbuminemia e prolongamento do 
tempo de protrombina (marcadores associados 
à disfunção da síntese proteica pelo fígado 
insuficiente) 
- O diagnóstico também pode ser feito por 
ocasião de manifestações clínicas decorrentes de 
cirrose descompensada ou suas complicações 
agudas, como ascite, icterícia, hemorragia 
digestiva alta por varizes de esôfago, peritonite 
bacteriana espontânea, encefalopatia hepática e 
síndrome hepatorrenal. 
Manifestação clínica: 
 
- A escala MELD (modelo para doença hepática 
terminal, do inglês model for end-stage hepatic 
disease) é um outro escore capaz de predizer 
prognóstico em 3 meses e desde 2006 é utilizado 
no Brasil para priorizar a alocação dos pacientes 
para transplante hepático. 
- A pontuação da escala MELD é baseada em uma 
fórmula que tem como variáveis os níveis séricos 
de creatinina (Cr), bilirrubina total (BT) e a razão 
internacional normalizada (INR) para o tempo de 
protrombina, variando de 6-40 pontos. 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA 
Hepatite aguda fulminante 
A necrose hepática maciça com a deterioração da 
consciência ocorrendo em até 8 semanas após o 
início da enfermidade. 
▪ Causas: 
Infecções (virais, incluindo HAV, HBV, HCV 
[raramente], HDV e HEV; bacterianas, riquetsiais 
e parasitárias), drogas e toxinas, isquemia 
(choque), síndrome de Budd-Chiari, hepatite ativa 
crônica idiopática, doença de Wilson aguda, 
síndromes de gordura microvesicular (síndrome 
de Reye, fígado gorduroso agudo da gravidez). 
▪ Manifestações clínicas: 
Os pacientes costumam apresentar sinais e 
sintomas de encefalopatia que pode evoluir para 
o coma profundo. A combinação de fígado com 
redução rápida de tamanho, rápida elevação dos 
níveis de bilirrubinas e prolongamento marcado 
do TP, mesmo com queda dos níveis de 
aminotransferases, junto com sinais clínicos de 
confusão, desorientação, sonolência, ascite e 
edema, indica que o paciente tem insuficiência 
hepática com encefalopatia. É comum haver 
edema cerebral; compressão do tronco 
encefálico, sangramento gastrintestinal, sepse, 
insuficiência respiratória, colapso cardiovascular e 
insuficiência renal são eventos terminais. A taxa 
de mortalidade é extremamente elevada (> 80% 
nos pacientes em coma profundo). 
 
INSUFIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA 
 Cirrose hepática 
- Surgimento de fibrose do fígado até o ponto em 
que ocorre a distorção da arquitetura com a 
formação de nódulos regenerativos, o que resulta 
em função hepática reduzida. 
▪ Manifestações clínicas: 
Podem estar ausentes, sendo a cirrose 
encontrada incidentalmente durante uma cirurgia. 
▪ Sintomas 
Anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, dor vaga no 
quadrante superior direito, fadiga, fraqueza, 
febre, icterícia, amenorreia, impotência e 
infertilidade. 
KEITI PEREIRA – UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO – MEDICINA OSASCO 
 
▪ Sinais 
Angiomas aracniformes, eritema palmar, icterícia, 
aumento de volume das glândulas parótidas e 
lacrimais, baqueteamento digital, contratura de 
Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, 
hepatoesplenomegalia, ascite, sangramento GI 
(p. ex., varizes) e encefalopatia hepática. 
▪ Achados laboratoriais 
Anemia (microcítica, devida à perda de sangue, e 
macrocítica, devida à deficiência de folato; 
hemolítica, denominada síndrome de Zieve), 
pancitopenia (hiperesplenismo), TP prolongado e 
raramente CIVD franca; hiponatremia, alcalose 
hipopotassêmica, distúrbios da glicose e 
hipoalbuminemia. 
▪ Exames diagnósticos: 
Dependem da condição clínica. 
- Séricos: HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV, 
anti-HDV, Fe, capacidade total de fixação do 
ferro, ferritina, anticorpo antimitocôndria (AAM), 
anticorpo antimúsculo liso (AML), anticorpo 
microssômico antifígado/rim (anti-LKM), FAN, 
ceruloplasmina, α1-antitripsina (e fenotipagem); 
- Ultrassonografia abdominal com estudo 
Doppler, TC ou RM (pode mostrar um fígado 
cirrótico, esplenomegalia, colaterais e trombose 
venosa). 
- O diagnóstico definitivo depende com 
frequência da biópsia do fígado (percutânea, 
transjugular ou aberta). 
 
 
Cirrose hepática 
- Estágio final da doença hepática crônica 
- Tecido hepático foi substituído por tecido fibroso 
- Arquitetura funcional substituído para nódulos 
anormais 
- Tecido fibroso interfere no fluxo dos vasos, 
podendo geral interrupção do fluxo vascular e 
biliar gerando – hipertensão portal, obstrução dos 
canais biliares, estase biliar e destruição do tecido 
hepático funcional 
 
Sinais: 
Angiomas aracniformes, eritema palmar, icterícia, 
aumento de volume das glândulas parótidas e 
lacrimais, baqueteamento digital, contratura de 
Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, 
hepatoesplenomegalia, ascite,sangramento GI 
(p. ex., varizes) e encefalopatia hepática 
- Contratura de Dupuytren 
 
- Baqueteamento digital 
 
- Eritema palmar 
 
• Insuficiência hepática crônica 
- Causas mais comuns: 
▪ Hepatite C 
▪ Doença hepática alcoólica 
▪ Esteato-hepatite não alcóolica 
▪ Hepatite B crônica 
▪ Hepatite autoimune 
KEITI PEREIRA – UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO – MEDICINA OSASCO 
 
Lesão hepática → aumento do tônus vasculares 
intra-hepático → liberação de múltiplos fatores → 
vasodilatação esplênica e sistêmica → estado de 
circulação hiperdinâmica 
 
• Hipertensão portal 
- Valores maiores que 6 mmHg 
- Complicações ocorrem quando atinge valores 
acima de 10 – 12 mmHg 
- Circulação colateral → varizes de esôfago → 
manifestação mais comum são os sangramentos 
Sinal de Curvellier-Baumgarten 
(sopro contínuo umbilical, caput medusae, 
dilatação das colaterais) 
 
Hiperesplenismo → associação de 
esplenomegalia, anemia, plaquetopenia e 
leucopenia junto com hiperplasia da medula 
óssea, para compensar a pancitopenia do sangue 
periférico