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CLÍNICA MÉDICA GRANDES 
AULA 27/09/23 (1) 
Afecções do sistema digestório de ruminantes
Os ruminantes precisam comer bem para ocorrer a produção, o melhoramento busca o aumento da produçõ acar-
retando problemas digestórios e metabólicos. 
Ruminante é poligástrico, tem quatro compartimentos gástricos: começando pelo rúmen, reticulo, omaso e abomaso. 
Por onde começar o exame digestório? 
Na porteira, sempre observar todas as categorias, cocho, água, campo, armazenamento de alimentos, fezes etc. E 
depois anamnese com proprietário e funcionários. 
Afecções cavidade oral e distúrbios fermentativos ou não fermentativos (estenose vagal – interferência nervo vago 
que afeta digestório, corpo estranho) 
 
Afecções da cavidade oral 
Como suspeitar: diminuição de consumo (quase 90% das queixas), 
• Sialorreia 
• Não deglutição 
• Derruba comida 
• Anorexia 
• Não ruminação 
• Fezes alteradas 
Oferecer alimento – palatável (concentrado) o animal vai com a língua, se tiver dificuldade parcial de 
comer temos que prestar atenção porque concentrado não exige mastigação 
Se há dor na mastigação não consegue mastigar a fibra 
Não palatável é o capim, no momento de pegar a fibra há dor 
Na produção de saliva há deglutição, se estiver com dor evita deglutir e acumula 
Se não tiver glossite pode começar lambedura para conter salivação 
 
Estomatite 
• Bacteriana, fúngica, iatrogênica 
• Primária ou idiopática 
• Localizada - palatites, queilites [lábio] ou glossite 
• Generalizada 
• Natureza da lesão: catarral, vesiculosa, ulcerosa, gangrenosa 
 
FATORES DESENCADEANTES: 
• Adm medicamentos 
• Corpo estranho 
• Oclusão dentária 
• Repelentes na pele, banhos químicos 
• Alimentos fermentados, mofados (altera ph) 
 
FATORES DETERMINANTES: AGENTES INFECCIOSOS ou FÚNGICOS 
 
Estomatite papilar Parapoxivírus 
Acomete animais jovens, BEZERROS, é comum lesões anelares, redondas. Muitas vezes autolimitantes. 
Em adultos causa pseudovaríola (úbere e tetos) 
Disseminação: saliva e secreção nasal, por contato direto 
SINAIS CLÍNICOS 
• Salivação 
• Secreção nasal 
• Lesões anelares com centro amarelado ou marrom 
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• Placas diftéricas e crostas nos lábios 
Como é a limpeza da mamadeira caso tenha nos bezerreiros, pra evitar contaminação (prevenção) 
 
TRATAMENTO: 
• Analgésico e Anti-inflamatório – DIPIRONA e/ou FLUNIXIN MEGLUMINA (dor e desconforto) 
• Glicerina + Iodo 2% + Própolis não alcóolico 
• ATB apenas se houver febre, infecção bacteriana secundária (geralmente não utilizado) 
 
Actinomicose Actinomyces bovis (osteomielite) 
Granulação supurativa da mandíbula e maxila (osso esponja, poroso). Ferimento de boca e erupção 
dentária 
Essa bactéria é residente no trato respiratório superior e digestório. São predispostas a se proliferar 
quando ocorre ferimento oral ou erupção dentária. 
Uma lesão é porta de entrada – ruminantes não são seletivos durante alimentação, corpo estranho pode 
ferir a boca e abrir portas. Começa com uma reação inflamatória que dá origem a proliferação de tecido 
conjuntivo (cicatricial) para organizar o processo, o tecido começa a ser invadido por leucócitos originando 
um granuloma. 
Inflamação → migração leucocitária → secreção purulenta → trajetos fistulosos → osso torna-se poroso 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Aumento de volume maxilar ou mandibular de consistência dura, delimitada, aderido 
• Dificuldade de mastigação 
• Anorexia 
• Emagrecimento progressivo 
DIAGNÓSTICO: sinais clínicos, RX, histopatológico e isolamento do agente viral 
TRATAMENTO: 
• ATB 
Penicilina – 20 a 40 mil UI/kg; Tetraciclina ou Sulfadoxina 
Penicilina + Isoniazida – 10 a 20 mg/kg VO, 30 a 60 dias 
Penicilina + Iodeto de potássio - 6 a 10 g VO, SID, 7 a 10 dias → inibe multiplicação, não usar 
prenha 
Penicilina + Iodeto de sódio - 70 mg/kg 10% IV (dose única) → aumenta a ureia e creatinina, 
não usar prenha 
• Cirúrgico – curetagem óssea e/ou extração dentária 
 
Actinobacilose Actinobacillus lignieresii 
Inflamação e posterior infecção na língua que forma micro abcessos 
Causada por bactéria que habita trato respiratória superior e digestório, necessita porta de entrada, 
não invade mucosa integra, então entra por lesões penetrantes e úlceras 
Comum no inverno 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Salivação 
• Dificuldade de apreensão 
• Disfagia 
• Edema submandibular 
• Perda de peso 
• Aumento dos linfonodos cervicais e faríngeo 
Língua pode estar protrusa, dura ao toque, e ter micro abscessos 
Causa miosite aguda porque a língua é composta com músculos, e processo infeccioso com a 
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formação de micro abscessos. Ocorre principalmente na região ventral da língua, causando fibrosamento 
e retração 
Pode apresentar também lesões no sulco esofágico, parede ruminal, tecidos moles, cabeça e pes-
coço 
 
TRATAMENTO (igual da Actinomicose) 
• ATB 
Penicilina – 20 a 40 mil UI/kg; Tetraciclina ou Sulfadoxina 
Penicilina + Isoniazida – 10 a 20 mg/kg VO, 30 a 60 dias 
Penicilina + Iodeto de potássio - 6 a 10 g VO, SID, 7 a 10 dias → inibe multiplicação, não usar 
prenha 
Penicilina + Iodeto de sódio - 70 mg/kg 10% IV (dose única) → aumenta a ureia e creatinina, 
não usar prenha 
• Analgésico e Anti-inflamatório – DIPIRONA e/ou FLUNIXIN MEGLUMINA (dor e desconforto) 
• Facilitar mastigação – picar volumoso 
Se necessário e o animal estiver internado, administrar “suco” de volumoso com concen-
trado por sonda 
 
Afecções da faringe e esôfago 
CAUSAS: 
1. Traumáticas - sonda, medicamentos IV, retirada de sangue, dosificadores 
2. Estenoses - cicatrizes, aumento de linfonodos (tuberculose), abscessos 
3. Corpo estranho* 
4. Lesão de nervo vago - paralisia do esôfago, estenose funcional 
5. Infecciosas 
6. Plantas tóxicas - samambaia no período seco, local de pasto ruim e solo ácido (diferencial, 
pode dar carcinoma orofaringe e carcinoma de bexiga) 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Obstrução completa – timpanismo 
• Sialorreia – ondas antiperistálticas 
• Disfagia 
• Regurgitação em jatos 
Obstrução cada vez mais baixa, há aumento de volume de saliva regurgitado 
 
TRATAMENTO: 
• Identificar e remover a causa - corpo estranho 
• Analgésico – Dipirona 25 mg/kg IV ou IM (desconforto) 
• AINES – Meloxicam ou Flunixin 1 ou 2 dias 
Afecções trato digestório inferior 
Indigestões – Primárias e Secundárias 
A microbiota ruminal precisa de temperatura, ph, substrato constante e remoção de conteúdo indese-
jado. Precisa de 2 a 3 semanas para se adaptar a dieta. Em um aumento de CHOs ocorre maior fermentação 
e produção de AGV, não tendo bactérias amidolíticas suficientes para digestão, diminuindo absorção e 
acumulando ácido (acidose). 
O rúmen possui a primeira contração de mescla feira pelo rúmen e retículo e a segunda de eructação 
pelo rúmen. 
 
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1. Indigestões primárias - Rúmen e reticulo 
 
Distúrbios motores retículo-ruminais → afetam inervação 
• Timpanismo gasoso 
• Timpanismo espumoso 
• Indigestão vagal 
• Retículo-peritonite traumática 
 
Distúrbios fermentativos retículo-ruminais → afetam a fermentação 
• Indigestão simples 
• Acidose lática ruminal aguda 
• Alcalose ruminal 
 
2. Indigestões secundárias - Omaso e abomaso 
• Compactação omasal/abomasal (raro) 
• Afecções do abomaso 
 
REGULAÇÃO DO PH 
Ambiente ruminal tem microbiota bem complexa, alguns gostam de ph alto e outros baixo (bacté-
ria e protozoários). Elas mesmo se autorregulam competindo pelo espaço e ambiente. 
 
Animal com alimentação rica em fibra – maior concentração de ácido acético 
Predomina bactéria fibroliticas 
 
Animal com alimentação rica em carboidratos – maior concentração de ácido propionico 
Predomina bactéria amilolíticas 
 
Rúmen se movimenta o tempo todo e animal rumina boa parte do dia 
Como sabemos se está doente = não rumina e fezes alteradas 
 
▪ Ambiente ácido = predomina ph menor que 5,8 
▪ Ambiente alcalino = predomina ph acima de 7,5 
 
Subir e descer é normal, se acabou de comeralimentação com amido estará com ph ácido, porém 
se predominar maior quantidade do tempo com esse ph, está em acidez. 
Bicarbonato tem efeito rebote rápido, ele alcaliniza e não prolonga ação. 
Dieta de alto grão é inserida com cautela e com tamponante (alcalinizante) bem equilibrado (úl-
cera de abomaso, que pode se romper). Precisamos de tamponante. 
 
CAUSAS DE HIPOMOTILIDADE RUMINORRETICULAR 
• Diminuição dos estímulos excitatórios – quando diminui a ingestão, pois o alimento no rúmen gera 
estímulo químico que causa leve distensão que aciona os receptores de estiramento 
• Aumento dos estímulos inibitórios – aumento da distensão 
• Depressão dos centros gástricos - anestesia, endotoxemia, febre, aumento de AGV [papilas ruminais 
absorvem o que dá, hipomotilidade], diminuição do ph sanguíneo 
• Lesão de nervo vago - inerva 80% do trato 
• Hipocalcemia – diminui motilidade rúmen reticular, cálcio responsável pela contração da musculatura 
 
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Indigestão simples 
Quando o animal come algo, microbiota quer substrato constante e não quer “porcaria” se não precisa 
de um jeito para remover para não atrapalhar, quando é fornecido alimento fermentado excessivamente, 
mofados, de baixa digestibilidade (capim seco, palhada – solo que não cuida, capim horrível) e a bactéria 
não consegue usar para fermentar e produzir as coisas para a vaca. 
Outra situação: ruminante bebe muita água, e as vezes numa propriedade tem coxo pequeno, ou com 
muito lodo, e ela é fundamental para a digestão. Compartimento que precisa realizar digestão com água. 
 
CAUSAS: 
• Aumento da ingestão de CHOs 
• Ingestão de alimento mofado, resto de silagem 
• Baixa ingestão de água 
 
FATORES PREDISPONENTES 
• Fibras de baixa digestibilidade – vai ficar parada no rúmen, bovino começa a eructar, pode se alto 
regular ou se tiver diarreia ele limpa. Quando não regula sozinho vem o problema 
• Privação de água – água precisa dividir por categoria, coxo de alturas diferentes 
• Alta quantidade de concentrado e grãos 
• Alimentos mofados e rançosos (silagem) – começa com diarreia 
Muita energia gastada, e precisava estar voltada para o leite, ou crescimento das bezerras 
• Livre acesso a silagem 
• Alterações bruscas na qualidade/quantidade (microbiota precisa de 2 a 3 semanas para se adaptar) 
 
PATOGENIA: 
• Mudança de ph 
• Alimentos estragados 
• Acúmulo de alimentos 
• Putrefação de proteínas 
A partir de tudo isso acima ocorre alteração de motilidade ruminorreticular, porque os receptores iden-
tificam algo errado (as vezes pra mais, as vezes pra menos) → diminuição de AGV e alteração do PH ruminal 
→ diminui digestão dos alimentos 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Diminui apetite em até 50% 
• Queda bruta na produção de leite 
• Hipomotilidade a atonia ruminal 
• Diminuição fecal no primeiro dia 
• Diarreia ou fezes volumosas com odor desagradável 
 
DIAGNÓSTICO 
• Sinais clínicos 
• Histórico alimentar 
• Examinar líquidos ruminal – para corrigir ph, viscosidade 
Ph fidedigno se fizermos centese, mas dá boa base pela sonda. 
Ocorre salivação quando colocamos a sonda, então descartamos 
primeira coleta 
Se há silagem vemos a silagem, vemos armazenamento da ração, 
paiol, se houve chuva, se tem estrado. 
Vários animais = alimentação ou coxo 
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SEDIMENTAÇÃO E FLOTAÇÃO – determina a atividade da microbiota 
PROVA DE AZUL DE METILENO – reflete metabolismo fermentativo anaeróbico 
1 ml de azul de metileno a 0,03% + 20 ml líquido ruminal em tubo de ensaio → desaparecimento da coloração 
Quanto mais rápido o azul desaparecer, melhor o metabolismo fermentativo das bactérias 
Ajuda a decidir tratamento (escolha terapêutica) 
3 min (capim + ração), 3-5 min (capim) e 1 min (ração) 
8 min – dietas de baixa qualidade, anorexia, acidose ruminal 
15 min – inatividade microbiana 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Reticulo peritonite traumática – queda na produção de leite, anorexia, letargia, se há perfuração do 
retículo o movimento ruminorreticular há hipomotilidade 
• Cetose (clínica) – animal com anorexia, letargia, diminuição ou ausência do movimento ruminorreticular 
• DAE (deslocamento do abomaso para a esquerda) e DAD (deslocamento do abomaso para a direita) 
- som metálico na percussão auscultatória (“ping”); pós-parto 
• Indigestão vagal ou estenose funcional – lesão no vago, porém tem distensão gradual 
• Vólvulo abomasal – (torção abomasal, desloca da sua porção normal) tem diminuição de fezes, som 
metálico na percussão auscultatória (“ping”) do lado direito + sons de cachoeira 
 
TRATAMENTO 
• Corrigir a causa! 
• Corrigir ph 
pH baixo = tamponar com hidróxido de Mg OU bicarbonato de sódio 
Via sonda 400g diluído em água → não é acidose metabólica e sim ruminal, precisa ser oral, precisa 
de efeito imediato 
pH alto = ácido acético 5% - 5 a 10L VO 
• Hidratação (não necessariamente IV, pode ser oral) 
• Antifisético – Acetilbutileno (Blo-Trol) 
• Catártico (se houver necessidade) – Sulfato de Mg 300-500 g VO (sal amargo) 
Se temos fibra de baixa qualidade, usamos ele para puxar água e estimular, fazer com que conteúdo 
saia do intestino 
• Transfaunação de líquido ruminal (a necessidade depende da gravidade) 
• Complementar 500 g de melaço de ganho e 100 a 200 g de levedura por vaca/dia – voltar ambiente 
fermentativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Timpanismo ruminal 
Indigestão gasosa aguda, meteorismo, timpanismo agudo, timpanite. 
Distensão anormal do rúmen com gás ou ingesta espumosa. 
Ocorre devido ao estiramento das fibras. 
 
Timpanismo espumoso ou primário 
Alimentos que provocam formação de espuma estável no rúmen. Impede que o gás seja eliminado. 
o Ingestão de alimentos 
o Modificação da microbiota ruminal 
o Liberação cloroplasto/finas partículas 
o Produção de limo/espuma 
o Aumento da tensão superficial 
o Produção/progressão da massa espumosa 
o Obstrução da cárdia e retenção de gases 
o Distensão do rúmen 
o Atonia por cansaço das fibras ruminais 
o Decomposição dos alimentos 
o Diarreia = cura ou aumenta distensão 
o Compressão diafragma e vasos abdominais 
o Morte por asfixia e/ou toxemia (absorção de LPS) 
 
Tem situações por exemplo soltar animal em pasto de alfafa (leguminosa rico em proteína, citoplasmá-
tica), microbiota não está adaptada e alimento com total oferta. 
Líquido ruminal tem certa viscosidade porque é importante para manter nutrientes e ocorrência da di-
gestão adequada. A digestão das proteínas libera limo, que aumenta essa viscosidade, gás em um ambi-
ente com líquido viscoso não consegue sair com facilidade e começa a englobar partículas de alimento. 
As bolhas de gás se coalescem para facilitar a eliminação. Com alteração, aumenta a viscosidade difi-
cultando a coalescência das bolhas, começa formar massa espumogina. 
 
CAUSAS 
• Ingestão de leguminosas sem adaptação 
As leguminosas são ricas em saponinas, pectinas, hemicelulose e proteínas solúveis – citoplasmáticas. 
Quando a microbiota rompe as células mesofílicas das folhas, liberam cloroplastos que aumentam a 
viscosidade 
Pré-floração = microrganismos do rúmen rompem células mesofílicas das folhas e liberam cloroplasto, 
isso impede coalescência das bolhas de gás (normalmente, porém em grande quantidade) 
 
• Diminuição da população de bactéria mucinolítica 
Uma variação do ph diminui a população de Streptococcus bovis, Selenomonas ruminantium, Butyri-
vibro fibrisolvens, Megasfera elsdeni, que aumenta a viscosidade 
 
• Aumento da população de bactéria ácido resistente Streptococcus bovis e Lactobacilus sp 
Quando aumentadas causam aumento na produção de mucopolissacarídeo que leva ao aumento na 
produção de limo, aumentando a viscosidade 
 
• Ingestão de grãos finamente triturados (relacionado com quantidade) – carboidratos de fácil diges-
tão 
Aumenta velocidade da fermentação, forma espuma estável que aprisiona o gás 
 
• Aumento na ingestão de CHOs 
Carboidratos requer menos saliva, diminui produçãode mucina 
 
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Aumenta população de bactérias ácido resistentes (S. bovis e Lactobacilus sp). Elas aumentam produção de muco-
polissacarídeos e produção de limo, aumentam viscosidade de fluido e estabiliza bolhas de gás na ingesta 
Se come muito concentrado produz menos saliva, menos ação tamponante, menor produção de mucina que está 
presente na saliva e é antiespumante 
Quando ph diminui os primeiros a morrer são os protozoários, que fazem controle da produção de ácidos e limo 
bacteriano. Eles também englobam bactérias ruminais e grânulos de amido para controlar produção de ácido, e quando 
ph abaixo do limite eles começam a morrer 
Aumento de bactérias mucinolíticas (S. bovis, Selenomonas ruminantium, Butyrivibrio fibrisolvens, Megasfera elsdeni) 
que utilizam mucina da saliva e perdem capacidade antiespumante 
Se rumina menos, produz menos saliva, fica mais áspero (saliva é tamponante rica em bicarbonato). Animal precisa 
de volumoso que vai equilibrar ph pela produção da saliva. 
Em adultos nós recomendamos o grão triturado o menor possível (cuidado quantidade!) 
 
Alteração na microbiota → libera cloroplasto → produção de limo → aumenta tensão superficial → dis-
tensão ruminal → contração violenta → atonia das fibras ruminais → paresia ruminal → decomposição 
alimentar → diarreia evolui para cura ou aumento da distensão → compressão diafragmática e de grandes 
vasos abdominais → morte por toxemia ou asfixia 
 
SUSPEITAR: 
• Auscultação ruminal alterada 
• Distensão abdominal bilateral (lado esquerdo mais acentuado) 
• Quando sondado não volta gás 
 
Timpanismo gasoso ou secundário (formato de pera) 
Gases no saco dorsal do rúmen (0,2 a 2 L/min) 
Impedimento físico da eructação, por corpos estranhos, decúbito lateral 
Acúmulo de gás por excesso de fermentação (muito concentrado), produziu muito gás, papila “ué, 
da onde ta saindo isso daqui?!”, absorve os AGVs para gerar energia 
 
CAUSAS: 
• Paralisia faringe → listeriose, botulismo 
• Espasmos esofágicos → tétano 
• Tumores → linfossarcoma, carcinoma células escamosas 
• Linfonodos cervicais → tuberculose, pneumonia 
• Lesões traumáticas, especialmente do n. vago 
• Fibropapilomas no cárdio 
• Lesões inflamatórias torácicas ou abdominais 
• Doenças metabólicas → acidose ruminal, alcalose ruminal, hipocalcemia (diminui motilidade ruminal) 
 
OBSTRUÇÃO MECÂNICA 
• CE 
• Linfonodos mediastínicos 
• Tumor (pediculado do cardia) 
Pode ser intraluminal (esôfago), saco dorsal vai contrair, alimento desce para o ventral e sai, mas hora 
que for sair, está obstruído e fica ali, mas continua a fermentação, aumenta quantidade. 
Rúmen distendido por gás = prejudica motilidade. 
No início há um aumento da motilidade porque está percebendo algo errado e é uma tentativa de or-
ganizar situação, conforme há distensão, há inibição das fibras de estiramento que entram em exaustão 
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(inibição do centro excitatório) e para movimento ruminal. 
Se o movimento para o alimento entra em putrefação, ruim para microbiota. 
Quando há excesso de concentrado o ph fica baixo e isso é ruim porque todo extremo prejudica micro-
biota, nessa situação as bactérias que gostam de ph alto morrem e esse desiquilíbrio leva a situações pre-
judiciais. 
Quem distende mais rápido é a obstrução mecânica, o excesso de fermentação é mais gradual (há 
eructação) 
Emergência de timpanismo por obstrução mecânica = compressão do diafragma, pode falecer por pa-
rada respiratória, precisa intervir rápido. Mucosa pode estar já cianótica, a total distensão comprime tudo. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Previamente aumenta eructação e ruminação e posteriormente desaparece porque esti-
mula demais os receptores de pressão de alto limiar 
Estímulo excessivo nos receptores de pressão e distensão da parede ruminal a mecanismo 
de eructação e ruminação cessam 
• Taquicardia, taquipneia, dispneia devido ao desconforto 
• Inquietação, angústia, cifose, olha o flanco esquerdo, deita-se e se levanta 
• Aumento do flanco esquerdo (10-15 min) 
• Distensão da fossa paralombar esquerda 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Percussão (timpânico ou subtimpânico) 
Gasoso possui percussão com som timpânico (ressoar) 
Espumoso possui percussão subtimpânico 
• Timpanismo crônico – tem deslocamento das apófises transversas pela distensão do rúmen 
• Pode ter protusão de língua, salivação excessiva 
• Posição ortopneica 
• Dispneia acentuada, respiração oral 
 
Contorno da Jersey prenha pode ser confundida com timpanismo pelo seu abaulamento 
Pode ter também dispneia acentuada, angústia resp grave, salivação e posição ortopneica 
Mini bois apresentam com frequência estenose funcional 
Timpanismo é classificado de 1 a 5 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Exame clínico e anamnese 
• Número de animais acometidos (Gasoso mais comum acontecer em 1 animal do que em vários) 
 
Cuidado com essa informação: 
Espumoso pode ter resistência na sondagem (pressão intrarruminal) 
Gasoso sondagem pode apresentar obstrução/estenose por corpo estranho esofágico, em cádia, 
fibropapiloma, actinomicose 
 
DIFERENCIAL: 
INDIGESTÃO SIMPLES: timpanismo leve a moderado, geralmente secundário 
INDIGESTÃO VAGAL: histórico anterior de reticuloperitonite, timpanismo intermitente, não evolui para cura 
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TRATAMENTO: 
GASOSO: retirar gás, alívio da pressão, por sondagem oro ruminal (vai adm medicação, corrigir ph) 
ESPUMOSO: passar sonda e fazer antiespumante, se for grave fazer ruminotomia 
Antifermentativo: pode usar óleo vegetal de milho, soja ou linhaça – vai aderir na massa espumo-
gina para ajudar a sair pelo transito intestinal OU 
Poloxaleno (muito bom mas difícil de achar) é um agente ativo de superfície de efeito prolongado, 
quebra bolhas 25 a 50g ou 60 ml /400kg, efeito por 10 a 18m 
 
Gasoso/espumoso: 
• Alcalinizantes (alto carboidrato) – para aumentar ph 
Bicarbonato de sódio 150-200 g em H2O 
Usar sonda orogástrica ou cateterização, pois pode ocorrer a produção de gás 
• Hidróxido ou sulfato Mg (ph alto) - 400g diluído em H2O 
• Acidificante (ph alto, diminui ph) - ácido acético 5% 5 a 10 L 
 
ANTIESPUMANTES (antifiséticos) 
Silicones 30% rompem bolhas de gases 
• 250 a 500 ml 1% IV em bovinos 
• 40 a 50 ml a 30% VO em pequenos ruminantes 
Acetil-butileno (Blo-Trol) 
• 20 a 30 ml bovino 
• 5 a 10ml pequenos ruminantes 
6 em 6h 
CIRÚRGICO 
Ruminotomia – em casos graves de espumoso. Deve ser feito com cautela por conta espuma no 
rúmen, se a incisão for abrupta ela extravasa causando descompressão imediata do diafragma. 
A incisão deve ser pequena, abrindo aos poucos, quanto mais distendido mais fácil de esgarçar. 
Após procedimento realizar Transfaunação com feno. 
PARACENTESE com trocanter (ineficiente para espumosa) – usar em obstrução mecânica e cianó-
tico 
O trocanter deve ser inserido 2 a 3 cm da 13ª costela e 10 a 15 cm das apófises transversas das 
vértebras paralombares, e direciono para olecrano, bater de maneira que cause descompressão da cavi-
dade abdominal. 
Posição errônea: rúmen contrai e esgarça, levando a peritonite. 
Sondagem é mais eficiente! O trocanter pode causar abscesso e necrose ruminal, enfisema e dis-
tensão abdominal 
 
PREVENÇÃO: 
• Causa alimentar - manejo alimentar, adaptando dieta, animal pode comer leguminosa, cuidado se for 
fresca e cuidado com o tempo a disposição. Adequar granulometria e quantidade com devida adapta-
ção 
• Obstrução mecânica – evitar ou cercar árvores frutíferas no piquete 
• Doença metabólica e outras patologias são fatalidades 
• Cuidado com samambaia

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